导读:本文包含了缺氧环境论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:缺氧,健脾消癌方,结肠癌裸鼠,抑瘤
缺氧环境论文文献综述
宋琳,蒋益兰[1]（2019）在《缺氧环境下健脾消癌方对结肠癌裸鼠的抑瘤作用》一文中研究指出目的研究健脾消癌方对缺氧环境下SW620结肠癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用。方法皮下注射结肠癌SW620细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,采用含10.5%O_2,89.5%N_2的混合气体模拟缺氧微环境,将裸鼠随机分为健脾消癌方组和对照组,每组25只。健脾消癌方组予健脾消癌方灌胃,对照组予等体积的0. 9%NaCl灌胃,连续给药28 d。观察裸鼠一般情况,体重和肿瘤生长情况,用苏木素—伊红染色法(HE)观察病理形态学的改变。结果健脾消癌方瘤体体积为(280.30±37.89)mm~3,瘤体质量为(0.342±0.06)g,与对照组比较,瘤体体积及质量均明显降低(P<0.01,P<0.05);健脾消癌方组的抑瘤率为30.4%。结论在缺氧条件下,健脾消癌方能提高结肠癌模型裸鼠的生活质量,抑制SW620结肠癌细胞裸鼠移植瘤的生长。(本文来源于《中医肿瘤学杂志》期刊2019年05期）
Nascimento-Filho,CHV,Webber,LP,Borgato,GB,赵泽亮[2]（2019）在《缺氧环境具有取代PTEN的保护功能的促癌机制》一文中研究指出头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是全球第六大最常见的恶性肿瘤,其特征是快速发展。像其他实体瘤一样,HNSCC的生长速度导致缺氧区域的发展,该区域由缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达确定。有趣的是,临床数据表明,肿瘤内低氧的药理学诱导导致肿瘤转移和肿瘤干细胞(CSCs)积累的意外增加。然而,关于肿瘤内缺氧和CSCs数量增加所涉及的分子回路知之甚少。本研究探讨了缺氧对HNSCC(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年06期）
郭晓红,丁冲,张军林,赖晓晶,彭圆[3]（2019）在《舌癌组织缺氧微环境中脂联素的表达与调控》一文中研究指出目的:脂联素(adiponectin,APN)是一种内源性细胞因子,与多种肿瘤的发生发展密切相关。本研究旨在检测舌癌APN及其受体(AdipoR1和AdipoR2)的组织学表达分布特征,探讨APN在局部组织中的表达是否受到缺氧诱导因子HIF-1α的调控。方法:采用免疫组织化学检测舌癌组织中APN及其受体的表达分布特征;慢病毒包装HIF-1αshRNA载体并转染舌癌细胞构建稳定沉默HIF-1α的细胞系;应用RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测APN及其受体mRNA和蛋白在缺氧条件下的表达变化。结果:在肿瘤发生早期,即当肿瘤体积较小(T1和T2期)或未发生淋巴结转移(N0期)时,肿瘤组织APN及AdipoR1的表达与癌旁正常上皮相比上调(P<0.05,<0.01),AdipoR2的表达无显着改变。将舌癌细胞缺氧后APN及AdipoR1的表达分别上调,但AdipoR2的表达不变。敲低HIF-1α表达后缺氧处理可同时下调APN及AdipoR1表达。结论:舌癌局部缺氧微环境下,APN-AdipoR1信号通路被激活,该过程受到HIF-1α的调控。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2019年16期）
李百川,李红丽[4]（2019）在《RhoA通路激活促进缺氧环境中抑郁症发生的实验研究》一文中研究指出目的:已有研究显示缺氧环境下会增加抑郁症发生的概率,且缺氧时RhoA信号通路表达水平明显增高,易造成周围组织的损伤。近年对抑郁症患者的研究发现,其大脑内会出现髓鞘发育异常和白质区受损。那么,在缺氧环境下抑郁症的发生中是否伴有RhoA信号通路变化及其与抑郁症发生的相关性仍有待探究。方法:选择6周龄C57小鼠建立缺氧-抑郁模型,随机分为缺氧组、正常组、药物治疗组和阻断剂治疗(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
朱鹏飞,石继祥,谭思航,赵院院[5]（2019）在《缺氧环境与膝骨性关节炎的研究进展》一文中研究指出膝关节骨性关节炎(KOA)是一种老年人高发的慢性关节疾病,病因至今为止尚未完全阐明。正常情况下,关节腔内处于一种缺氧状态,缺氧状态对于维持膝关节软骨、滑膜、软骨下骨的正常生理功能与代谢起着至关重要的作用,目前认为缺氧环境下可能诱导缺氧诱导因子1a(HIF-1a)、缺氧诱导因子2a(HIF-2a)、碳酸酐酶IX(CAIX)、环加氧酶、前列腺素E2(PGE2)、同时表现出介导脉管系统和血液凝固的基因的差异表达共同导致KOA的发生,故而本文对缺氧环境与骨性关节炎的研究进展进行论述。以期揭开膝骨性关节炎的发生发展机制及对膝骨性关节炎治疗提供依据。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年63期）
成宇,丁梦蕾,叶蓓,司玉莹,陈存存[6]（2019）在《缺氧环境中RA滑膜成纤维细胞促进巨噬细胞向M2极化》一文中研究指出研究模拟RA患者关节腔特征性缺氧环境,探索滑膜成纤维细胞(fibroblast-like synoviocyte,FLS)对巨噬细胞向经典活化型巨噬细胞(classically activated macrophage, M1)和替代活化型巨噬细胞(alternatively activated macrophage, M2)极化的影响,探讨巨噬细胞在RA进展中的作用。利用抗M1、M2特征性表面标志(CD197和CD206)抗体对RA组和对照组[骨关节炎(osteoarthritis,OA)]患者关节滑膜组织进行免疫组织化学染色,分析M1、M2数量及比值。佛波酯体外诱导人单核细胞(THP-1)为M0巨噬细胞,用Transwell非接触式共培养体系将RA-FLS与M0置于缺氧和常氧培养箱共培养,实时荧光定量PCR及免疫荧光法检测M0极化情况。免疫组织化学结果显示,RA组的M1和M2细胞数量多于OA组,M1/M2比值低于OA组,差异有统计学意义(P<0.05)。21%O_2培养箱中共培养体系巨噬细胞M1表型基因CCR7、TNF-α的mRNA表达水平高于单独培养组,NOS-2的mRNA表达水平低于单独培养组,M2表型基因IL-10、TGF-β的mRNA表达水平低于单独培养组,差异均有统计学意义(P<0.05);3%O_2培养箱中共培养体系巨噬细胞M1和M2表型基因的mRNA表达水平均高于单独培养组,差异均有统计学意义(P<0.05)。细胞免疫荧光检测结果与实时荧光定量PCR一致。以上结果提示缺氧环境下RA-FLS有促进巨噬细胞向M2极化的作用。(本文来源于《现代免疫学》期刊2019年04期）
王婷,吴宏伟[7]（2019）在《水疗联合环境刺激对缺氧缺血性脑病患儿智力、生理发育及神经行为的影响》一文中研究指出[目的]观察水疗联合环境刺激用于治疗缺氧缺血性脑病患儿时对智力、生理发育及神经行为的影响。[方法]选取2016年3月—2017年3月我院收治的行常规干预的缺氧缺血性脑病患儿45例作为对照组,选取2017年4月—2018年4月我院收治的行水疗联合环境刺激干预的缺氧缺血性脑病患儿45例作为观察组。对比两组干预前及干预3个月后智力、生理发育及神经行为变化情况。[结果]观察组干预3个月后智力发育指数、体重、神经行为评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。[结论]水疗联合环境刺激应用于缺氧缺血性脑病,有利于提高患儿的智力发育水平,促进生理发育,加快恢复神经行为。(本文来源于《护理研究》期刊2019年14期）
杨林鹏[8]（2019）在《模拟高原缺氧环境对小鼠血常规参数检测结果的影响》一文中研究指出本文采用低压低氧动物实验舱模拟海拔高度8 000m急性高原缺氧环境,通过比较不同时间模拟高原缺氧与正常对照组血常规指标,探讨不同缺氧时间后血液相关指标的变化情况,旨在从血液学角度探讨缺氧对机体各项正常生理代谢与功能的影响。作者选取SPF级健康C57雄性小鼠50只,体重(22.9±1.2)g,将小鼠随机分为对照组、缺氧1d组、缺氧3d组、缺氧5d组、缺氧7d组,每组10只。低压低氧动物实验舱模拟海拔8 000m高原环境,用XT-2000i动物全血细胞仪进行分析,观察血(本文来源于《高原医学杂志》期刊2019年02期）
宋琳[9]（2019）在《健脾消癌方对缺氧微环境诱导的结肠癌细胞生物学行为影响及机制研究》一文中研究指出目的:结肠癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一,其较高的发病率和死亡率,已经成为严重危害人类健康的恶性疾病。中医以其整体辨证的治疗方法,在改善患者微环境中发挥了关键作用,已成为结肠癌临床治疗的重要辅助手段。缺氧是实体肿瘤微环境的典型特征之一,对肿瘤的生存、增殖、凋亡、侵袭及治疗抵抗都具有重要作用,本课题欲研究健脾消癌方对缺氧微环境下结肠癌细胞生物学行为的影响,并探讨其可能的机制。方法:体外培养人结肠癌SW620细胞,用缺氧环境诱导(缺氧组),以常氧组为对照,两组同时在缺氧环境下诱导培养。采用Real-time PCR和Western Blot检测两组结肠癌细胞低氧诱导因子-1ɑ(HIF-1ɑ)、VEGF、MMP-9、survivin、Bcl-2、Caspase-3 mRNA及蛋白的表达;MMT法检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡,分别用6个不同的的5-Fu浓度组(0、1、2、4、8、16μmol/L)处理后检测细胞存活率。将对数生长期的SW620细胞随机分为健脾消癌方组和对照组,采用Real-time PCR和Western Blot检测两组结肠癌细胞低氧诱导因子-1ɑ(HIF-1ɑ)、VEGF、Bcl-2、Caspase-3、MMP-9、Survivin mRNA及蛋白的表达;MMT法检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡,分别用6个不同的的5-Fu浓度组(0、1、2、4、8、16μmol/L)处理后检测细胞存活率。将结肠癌SW620细胞接种裸鼠皮下构建荷瘤模型,随机分为缺氧+健脾消癌方组和缺氧组,观察两组裸鼠一般情况和成瘤情况。结果:(1)与对照组比较,缺氧组SW620细胞HIF-1ɑ、VEGF、MMP-9、survivin、Bcl-2 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),Caspase-3 mRNA和蛋白降低(P<0.05);缺氧组SW620细胞在第48、72和96 h时细胞存活率升高(P<0.01),穿透室膜细胞数升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05);当5-Fu浓度为4、8、16μmol/L时,缺氧组SW620细胞存活率升高(P<0.05)。(2)与对照组比较,健脾消癌方组SW620细胞HIF-1ɑ、VEGF、Bcl-2 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05),Caspase-3 mRNA和蛋白升高(P<0.05);健脾消癌方组SW620细胞在第48、72和96 h时细胞存活率降低(P<0.01),迁移和穿透室膜细胞数降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05);当5-Fu浓度为4、8、16μmol/L时,健脾消癌方组SW620细胞存活率降低(P<0.05)。(3)缺氧+健脾消癌方组裸鼠瘤体平均体积为(0.78±0.31)cm~3,缺氧组裸鼠瘤体平均体积为(1.96±0.27)cm~3,缺氧+健脾消癌方组裸鼠瘤体体积较缺氧组显着减小(p<0.01)。结论:(1)缺氧微环境中结肠癌细胞高表达HIF-1ɑ,引起VEGF、MMP-9、survivin、Bcl-2、Caspase-3等与肿瘤密切相关的下游靶基因异常表达,从细胞增殖、凋亡、侵袭和对化疗药物敏感性几个方面,对结肠癌细胞的生物学行为发挥重要调控作用;(2)健脾消癌方能下调缺氧微环境中结肠癌细胞HIF-1ɑ水平,间接影响其下游靶基因的表达,抑制结肠癌细胞增殖、促进细胞凋亡、减弱细胞的侵袭能力并提高结肠癌细胞对化疗药物的敏感性,发挥抗癌作用。(3)在缺氧条件下,健脾消癌方能提高结肠癌模型裸鼠的生活质量,抑制SW620结肠癌细胞裸鼠移植瘤的生长。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2019-06-01）
孙月梅[10]（2019）在《高原缺氧环境肠道菌群对阿司匹林药代动力学和药效学的影响》一文中研究指出肠道菌群是存在于人类和动物消化道中最主要的和多样化的微生物群落,被认为是身体“隐藏的器官”。肠道菌群不仅可以维系机体健康,也可以代谢外源性物质,尤其是代谢药物的能力与身体任何器官(包括肝脏)相当。肠道菌群不是静态的,而是高度可变的。高原环境能够引起肠道菌群发生改变,关于具体的变化特征尚不清楚。肠道微生物群的改变影响药物的生物转化,进一步影响药物的药动学和药效学。药代动力学参数是合理用药的重要理论依据,课题组前期研究结果表明许多药物的药动学参数在高海拔地区会发生变化。药动学参数发生变化的因素有很多,其中,急进高原后代谢酶和转运体表达量及活性的变化是其重要影响因素。但以肠道菌群为切入点考察高原缺氧环境下药代动力学变化的研究几乎为空白,这将为高原药代动力学的变化提供新的思路,并能更好地指导急进高原人群合理用药。因此课题组选用通过胃肠道吸收的经典药物之一阿司匹林,设计了如下实验,旨在探究高原缺氧环境肠道菌群介导的阿司匹林药代动力学与药效学的变化。1、急进高原后大鼠肠道菌群与平原组的差异。(1)粪便涂片结果显示,与平原组相比,急进高原组革兰氏阳性菌与阴性菌均减少。(2)16S rRNA分析结果显示,与平原组相比,急进高原组肠道菌群OTU数目显着减少,拟杆菌属、棒状杆菌属、普氏菌属、粪球菌属变化显着。以上结果证实大鼠急进高原后肠道菌群的组成和数量均发生了变化。2、急进高原后阿司匹林在大鼠体内的药动学特征。大鼠急进高原后,液相色谱串联质谱方法分析了水杨酸的药代动力学。与平原组相比,反应药物吸收的指标药-时曲线下面积(AUC)和达峰度(C_(max))分别增加了82.20%和61.03%,而反应药物排泄的指标血浆清除率CL显着降低了43.55%,并且具有统计学意义(P<0.01)。说明急进高原后,水杨酸的吸收增加,排泄减慢。3、急进高原后阿司匹林药代动力学的变化与肠道菌群之间的相关性。体外大鼠粪便悬浮液对阿司匹林代谢及生物转化的结果显示:(1)随着时间的推移,悬浮液中阿司匹林的剩余量不断减少,且与平原组相比,高原组粪便悬浮液对阿司匹林的代谢能力显着降低。孵育24 h后,平原组和高原组阿司匹林分别降低了95.12%和86.84%。表明高原环境抑制了肠道微生物的代谢活动从而减弱了对阿司匹林的代谢能力。(2)随着时间的推移,水杨酸的生成量不断增加,且高原组比平原组粪便悬浮液中水杨酸的生成量少(24h,P<0.05),该结果进一步表明,肠道菌群参与了阿司匹林的代谢,并生成其活性代谢产物水杨酸,且高原环境抑制了肠道微生物的活动而减弱了对阿司匹林的生物转化。其后,探究是哪些菌参与了阿司匹林的代谢,我们将大鼠粪便进行培养基接种,培养出有差异的标准菌株分别与阿司匹林孵育,结果表明,阿司匹林的代谢活动中粪肠球菌和普氏菌发挥作用显着,且粪肠球菌和普氏菌是16S rRNA结果中显示具有显着性差异的菌。4、急进高原后阿司匹林药代动力学的变化是否具有药效学意义。我们采用TXB_2 ELISA试剂盒定量分析血浆中的TXB_2,结果显示,急进高原组TXB_2显着降低,表明阿司匹林抑制血小板TXB_2的合成作用更强,容易导致出血倾向,提示在高原使用阿司匹林时需密切监测血药浓度。综上,本课题主要得出以下结论:急进高原后,大鼠肠道菌群的数目和组成均发生了显着的变化,进而影响了肠道菌群介导的阿司匹林的药代动力学的变化,其中,粪肠球菌和普氏菌主要涉及阿司匹林的代谢,且沿用平原剂量容易加重出血倾向,提示急进高原后需要减少阿司匹林的用药剂量。该研究将为急进高原人群合理使用阿司匹林提供实验基础与用药依据。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-06-01）
缺氧环境论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是全球第六大最常见的恶性肿瘤,其特征是快速发展。像其他实体瘤一样,HNSCC的生长速度导致缺氧区域的发展,该区域由缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达确定。有趣的是,临床数据表明,肿瘤内低氧的药理学诱导导致肿瘤转移和肿瘤干细胞(CSCs)积累的意外增加。然而,关于肿瘤内缺氧和CSCs数量增加所涉及的分子回路知之甚少。本研究探讨了缺氧对HNSCC
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧环境论文参考文献
[1].宋琳,蒋益兰.缺氧环境下健脾消癌方对结肠癌裸鼠的抑瘤作用[J].中医肿瘤学杂志.2019
[2].Nascimento-Filho,CHV,Webber,LP,Borgato,GB,赵泽亮.缺氧环境具有取代PTEN的保护功能的促癌机制[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
[3].郭晓红,丁冲,张军林,赖晓晶,彭圆.舌癌组织缺氧微环境中脂联素的表达与调控[J].中国肿瘤临床.2019
[4].李百川,李红丽.RhoA通路激活促进缺氧环境中抑郁症发生的实验研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[5].朱鹏飞,石继祥,谭思航,赵院院.缺氧环境与膝骨性关节炎的研究进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[6].成宇,丁梦蕾,叶蓓,司玉莹,陈存存.缺氧环境中RA滑膜成纤维细胞促进巨噬细胞向M2极化[J].现代免疫学.2019
[7].王婷,吴宏伟.水疗联合环境刺激对缺氧缺血性脑病患儿智力、生理发育及神经行为的影响[J].护理研究.2019
[8].杨林鹏.模拟高原缺氧环境对小鼠血常规参数检测结果的影响[J].高原医学杂志.2019
[9].宋琳.健脾消癌方对缺氧微环境诱导的结肠癌细胞生物学行为影响及机制研究[D].湖南中医药大学.2019
[10].孙月梅.高原缺氧环境肠道菌群对阿司匹林药代动力学和药效学的影响[D].兰州大学.2019