导读:本文包含了心肌衰竭论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:老年,重症心肌衰竭,急诊,病因
心肌衰竭论文文献综述
刘跃[1]（2014）在《老年重症心肌衰竭患者实施急诊病因治疗分析》一文中研究指出目的:分析老年重症心肌衰竭患者实施急诊病因治疗效果。方法:选取我院2013年5月至2014年5月间因不同病因引起的老年重症心肌衰竭患者80例,对各类患者给予不同种类的药物进行治疗,观察治疗前后患者的心功能、心率和血压的变化,并进行对比分析。结果:治疗一个月后,患者的心功能、心率和血压和治疗前相较而言,具有明显差异P<0.05,差异具有统计学意义。结论:对不同原因引起的重症心肌衰竭患者实施急诊病因治疗具有良好的治疗效果,有效改善患者病情,值得临床医学推广使用。(本文来源于《大家健康(学术版)》期刊2014年17期）
谢玉平,陈必义,王烈成[2]（2011）在《心肌肥厚或心肌衰竭中junctophilin-2和caveolin-3的表达变化》一文中研究指出目的利用胸主动脉缩窄(TAB)引起的心肌肥厚或心肌衰竭(心衰)模型,研究其与兴奋-收缩耦联相关蛋白junctophilin-2(JP-2)和caveolin-3(Cav-3)量的变化。方法随机将小鼠分为假手术对照组和手术组,通过TAB手术增加心脏后负荷,假手术对照组小鼠手术后心脏后负荷不变,手术组小鼠手术后心脏后负荷增加,从而引发心肌肥厚或心衰心脏超声来测定心脏功能,然后通过Western blot检测JP-2和Cav-3在心肌肥厚和心衰中量的变化。结果与假手术对照组比较,心肌肥厚组、心衰组的JP-2和Cav-3表达呈现逐渐下降的趋势,心衰时JP-2和Cav-3表达的下降差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌疾病过程中二联体横管的重塑可能与兴奋-收缩耦联的相关蛋白JP-2和Cav-3的表达改变相关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2011年07期）
安全会,吕豪,张考元,白洁,翟莉[3]（1998）在《米力农治疗扩张型心肌病心肌衰竭90例疗效观察》一文中研究指出为探讨扩张型心肌病心力衰竭有效的治疗方法，对９０例病人采用自身配对设计，应用米力农治疗，观察临床疗效指标，结果提示：应用米力农后，心率增加不明显（Ｐ＞０．０５），收缩压、舒张压稍有降低（Ｐ＞０．０５），左房左室均有缩小，射血分数有明显提高（Ｐ＜０．０１），临床体征改善明显，平均改善率达８６．４％。认为米力农对扩张型心肌病心力衰竭，具有强心和扩血管作用，是治疗本病较理想的二线药物。(本文来源于《武警医学》期刊1998年02期）
容俊芳[4]（1993）在《小儿输注双异丙酚后引起代谢性酸中毒和致死性心肌衰竭》一文中研究指出作者报告了4例喉气管支气管炎和1例支气管炎的小儿在输注双异丙酚后死亡的病例,认为与双异丙酚有关.病例1:既往有上呼吸道感染发作史的2岁零9月女孩,体重12.5kg,因喘鸣加重24h入院,体温38℃,吸气性喘鸣和上气道梗阻的体征,诊断为急性细菌性喉气管支气管炎.在全麻下气管插管吸出脓性分泌物并行人工通气.镇静以静脉点滴双异丙酚(在10%intralipid内含10mg/ml),开始为4.8mg·kg~(-1)·h~(-1).细菌培养为卡他球菌.用羟氨苄青霉素和氟氯西林治疗.WBC为24×10~9/L,N80%,血生化检查和x线胸片正常.第2天体(本文来源于《国外医学.麻醉学与复苏分册》期刊1993年05期）
王簃兰[5]（1990）在《铁中毒所致的心肌衰竭和休克》一文中研究指出作者报道了3例由铁剂所致的心肌衰竭和休克,均为女性。 第1例3岁半,入院前4小时吞下一些硫酸亚铁药片,出现呕吐和昏睡,血压90/70mmHg,血清铁3805μmol/L。继而并发肝脏毒性,出血和肾衰竭。经注入儿茶酚胺无效,吞药后30小时死亡。 第2例16岁,入院前12小时吞下300mg硫酸亚铁,出现腹痛。呕吐,以后昏睡和休克,血压50/30mm(本文来源于《劳动医学》期刊1990年03期）
P、D、Pion,周晓黎[6]（1990）在《牛磺酸缺乏性心肌衰竭》一文中研究指出牛磺酸(2—氨基乙磺酸)是一种含硫氨基酸,分子量为125.1。该氨基酸不是任何已知蛋白质的成分。1827年首次从牛胆汁中分离出牛磺酸,现已在所有生物包括单细胞生物中发现。细胞内的牛磺酸多数溶解于细胞质液(本文来源于《国外兽医学.畜禽疾病》期刊1990年04期）
赵雪俭[7]（1985）在《休克时急性心肌衰竭的研究进展》一文中研究指出在心源性休克时,急性心肌衰竭是休克发生的始动环节,对心功能的监测已得到临床工作者们的高度重视。然而,继发于其他各种类型休克的急性心肌衰竭易被人们忽视,而后者则可导致休克恶化,甚至不可逆转。因此,充分了解休克时急性心肌衰竭的发生发展规律,对进行有效的防治是必要的。本文拟以低血容量性休克、内毒素性休克为重点加以综述。 休克时急性心肌衰竭及其发生机理 为了解休克时心脏的机能状态,对休克病人除观察动脉血压、器官血流量及外周血管阻力等指标外,还应对心脏功能进行监测。休克时心肌功能障碍主要表现为心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左心室收缩压(LVSP)和心室压力变化的瞬时速(本文来源于《白求恩医科大学学报》期刊1985年04期）
赵雪俭[8]（1984）在《休克时急性心肌衰竭的发病机理》一文中研究指出近年来,许多实验资料证明急性心肌衰竭可继发于失血性休克[1][2][3]、烧伤性休克[4]、内毒索性休克[5][6][7]、脓毒性休克[8][9],内脏动脉闭塞性休克[10]和过敏性休克[11]。无论哪种类型休克一旦并发急性心肌衰竭,便可导致休克恶化,以致不可逆[12]。 急性心肌衰竭的主要病理生理学变化特点是心脏指数下降、左心室舒末压增高、左心室收缩压下降、(本文来源于《白求恩医科大学学报》期刊1984年01期）
心肌衰竭论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的利用胸主动脉缩窄(TAB)引起的心肌肥厚或心肌衰竭(心衰)模型,研究其与兴奋-收缩耦联相关蛋白junctophilin-2(JP-2)和caveolin-3(Cav-3)量的变化。方法随机将小鼠分为假手术对照组和手术组,通过TAB手术增加心脏后负荷,假手术对照组小鼠手术后心脏后负荷不变,手术组小鼠手术后心脏后负荷增加,从而引发心肌肥厚或心衰心脏超声来测定心脏功能,然后通过Western blot检测JP-2和Cav-3在心肌肥厚和心衰中量的变化。结果与假手术对照组比较,心肌肥厚组、心衰组的JP-2和Cav-3表达呈现逐渐下降的趋势,心衰时JP-2和Cav-3表达的下降差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌疾病过程中二联体横管的重塑可能与兴奋-收缩耦联的相关蛋白JP-2和Cav-3的表达改变相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌衰竭论文参考文献
[1].刘跃.老年重症心肌衰竭患者实施急诊病因治疗分析[J].大家健康(学术版).2014
[2].谢玉平,陈必义,王烈成.心肌肥厚或心肌衰竭中junctophilin-2和caveolin-3的表达变化[J].安徽医科大学学报.2011
[3].安全会,吕豪,张考元,白洁,翟莉.米力农治疗扩张型心肌病心肌衰竭90例疗效观察[J].武警医学.1998
[4].容俊芳.小儿输注双异丙酚后引起代谢性酸中毒和致死性心肌衰竭[J].国外医学.麻醉学与复苏分册.1993
[5].王簃兰.铁中毒所致的心肌衰竭和休克[J].劳动医学.1990
[6].P、D、Pion,周晓黎.牛磺酸缺乏性心肌衰竭[J].国外兽医学.畜禽疾病.1990
[7].赵雪俭.休克时急性心肌衰竭的研究进展[J].白求恩医科大学学报.1985
[8].赵雪俭.休克时急性心肌衰竭的发病机理[J].白求恩医科大学学报.1984