导读:本文包含了猴视网膜血管内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脂联素,高糖,RF,6A细胞,自噬
猴视网膜血管内皮细胞论文文献综述
李蓉,姚国敏,巨伟,雷凯,袁博博[1]（2019）在《脂联素对高糖环境下视网膜血管内皮细胞自噬的影响》一文中研究指出目的研究脂联素(adiponectin,APN)对高糖培养环境下恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(monkey choroid-retinal endothelial cell line,RF/6A)自噬水平的影响。方法将体外培养的RF/6A细胞随机分为对照组(正常培养基培养)、高糖组(含25 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养)和高糖+APN组(含25 mmol/L D-葡萄糖+15μg/ml APN的培养基培养)。分别采用电镜观察细胞内自噬体的形成,Western blot法检测细胞自噬标志蛋白LC3及Beclin-1的表达,激光共聚焦显微镜观察自噬荧光。结果叁组细胞中均可见到自噬体的形成,高糖组明显多于对照组,高糖+APN组又少于高糖组;叁组细胞均有LC3和Beclin-1的蛋白表达,高糖组两种蛋白的表达明显高于对照组(P <0. 05),高糖+APN组明显低于高糖组(P <0. 05);叁组细胞中均可观察到自噬流,对照组可见较弱的绿色和红色荧光,高糖组黄色和红色荧光明显增多,高糖+APN组黄色和红色较高糖组荧光明显降低。结论高糖环境激活RF/6A细胞自噬,APN可以降低高糖环境下的细胞自噬水平,提示APN对病理刺激条件下的细胞自噬具有调控作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
张静,姚国敏,李小珩[2]（2019）在《姜黄素对缺氧下视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和成管的影响》一文中研究指出目的研究姜黄素对缺氧条件下培养的视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和成管的影响。方法将恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)随机分为对照组(常氧下培养)、缺氧组(低氧箱中培养)、缺氧+不同浓度姜黄素组(培养基中分别加入25、50、100μmol/L姜黄素后置于低氧箱),培养24 h后,分别采用MTT法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,成管实验检测细胞管腔形成。结果与对照组相比,缺氧组RF/6A细胞增殖明显增强(P<0.05),各浓度姜黄素组增殖均比缺氧组明显降低(P<0.05),细胞增殖随姜黄素浓度的增加而降低。与对照组相比,缺氧组RF/6A细胞迁移距离明显增大(P<0.05),各浓度姜黄素组迁移距离均比缺氧组明显减小(P<0.05),细胞迁移距离随姜黄素浓度的增加而降低。与对照组相比,缺氧组RF/6A细胞成管数明显增多(P<0.05),各浓度姜黄素组成管数均比缺氧组明显减少(P<0.05),细胞成管数随姜黄素浓度的增加而减少。结论姜黄素可通过抑制缺氧下的RF/6A细胞增殖、迁移和管腔样结构形成,从而抑制缺血缺氧诱导的视网膜血管形成。(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2019年05期）
姚国敏,李蓉,姚杨,杜军辉,王小娣[3]（2019）在《高糖环境对视网膜血管内皮细胞自噬的影响及机制》一文中研究指出目的研究高糖培养环境对恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A)自噬的影响及机制。方法将体外培养的RF/6A细胞随机分为对照组、高糖组和3-甲基腺嘌呤(3-MA)+高糖组,对照组细胞在无糖培养基中培养,高糖组细胞在培养基中加入25mM D-glucose进行培养,3-MA+高糖组用5 mg/ml 3-MA预处理1.5 h,然后置于含25 mM D-glucose的培养基中继续培养。培养48 h后,采用Western blot法检测各组细胞的自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)、Atg5及关键信号通路蛋白PI3K、AKT、mTOR的表达,采用可表达mCherry-GFP-LC3B融合蛋白的腺病毒感染细胞,激光共聚焦显微镜下观察细胞内自噬的变化。结果①对照组、高糖组、3-MA+高糖组细胞中的LC3B-II/LC3B-I值、Atg5值分别为(0.19±0.02、0.58±0.06和0.43±0.04)和(0.35±0.05、0.96±0.06和0.83±0.06),组间总体比较差异均有统计学意义(LC3B-II/LC3B-I:F=55.58,P=0.000;Atg5:F=100.35,P=0.000)。高糖组细胞中LC3B-II/LC3B-I值和Atg5值均明显高于对照组和3-MA+高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05),3-MA+高糖组的LC3B-II/LC3B-I值和Atg5值均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。②对照组、高糖组、3-MA+高糖组细胞中的PI3K值、AKT值和mTOR值分别为(0.93±0.06、0.94±0.07和0.89±0.07)、(0.95±0.05、0.94±0.04和0.90±0.02)和(0.81±0.04、0.82±0.04和0.80±0.02),组间总体比较差异均无统计学意义(均P>0.05);叁组磷酸化蛋白p-PI3K值、p-AKT值和p-mTOR值分别为(0.74±0.02、0.40±0.02和0.70±0.02)、(0.87±0.02、0.47±0.02和0.77±0.06)和(0.76±0.03、0.38±0.02和0.70±0.02),组间总体比较差异均有统计学意义(p-PI3K:F=249.92,P=0.000;p-AKT:F=100.94,P=0.000;p-mTOR:F=218.21,P=0.000)。高糖组细胞中p-PI3K、p-AKT和p-mTOR值均明显低于对照组和3-MA+高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05),3-MA+高糖组的p-PI3K、p-AKT和p-mTOR值均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。③对照组细胞浆中出现较弱的GFP(绿点)和mCherry(红点)荧光信号,高糖组黄点(红绿荧光融合)和红点明显多于对照组,自噬增强;3-MA+高糖组黄点和红点较高糖组减少,自噬减弱。结论高糖环境通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活RF/6A细胞自噬。(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2019年04期）
陈晓怡[4]（2019）在《小檗碱在高糖环境下对人视网膜血管内皮细胞的增殖及VEGF表达的影响》一文中研究指出目的:研究不同浓度小檗碱(Berberine,BBR)在高糖环境下对体外培养的人视网膜血管内皮细胞(Human retina vascμLar endothelial cells,HRCECs)增殖及血管内皮生长因子(VascμLar endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:以人眼球提取的视网膜血管内皮细胞用作研究对象,在高糖培养基内模拟糖尿病环境建立人视网膜血管内皮细胞模型,运用免疫荧光法进行视网膜血管内皮细胞鉴定。实验分为低糖组、高糖组、高糖+5μmol/L小檗碱组、高糖+10μmol/L小檗碱组、高糖+20μmol/L小檗碱组、高糖+40μmol/L小檗碱组。HRCECs经不同浓度药物处理后,分别于加药后12小时、24小时、36小时采用MTT法检测药物在高糖环境下对HRCECs增殖的影响,采用免疫印记法检测不同浓度药物对HRCECs中VEGF的表达量的影响。结果:1.MTT结果显示:(1)HRCECs在体外培养12小时、24小时、36小时后低糖组细胞数量明显少于高糖组细胞数量,具有统计学差异(P<0.05);(2)当小檗碱在高糖环境下对HRCECs作用时间相同时,对比高糖组不同浓度小檗碱(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L)加药组,对细胞增殖均具有抑制(P<005),且浓度越高抑制作用越明显;(3)当小檗碱浓度相同时,同一浓度药物对体外HRCECs分别作用12小时、24小时、36小时,对比高糖组不同时间段加药组对HRCECs均有抑制作用,且药物作用时间越长,抑制作用越明显,具有统计学差异(P<0.05);(4)对比高糖组HRCECs,在实验范围内,小檗碱浓度越高、作用时间越长对细胞抑制作用越明显。2.Western blot结果显示:(1)当HRCECs在体外培养时间为12小时、24小时、36小时时,高糖组细胞中VEGF的量明显高于低糖组VEGF量(P<0.05);(2)当HRCECs中加入不同浓度小檗碱(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L)作用时间分别为12小时、24小时、36小时时,细胞中VEGF的表达较高糖组中的表达明显减少(P<0.05),在实验范围内呈浓度及时间依赖性;(3)不同浓度小檗碱加药间两两比较,组间细胞中VEGF的表达具有显着差异性(P<0.05)。结论:(1)相较于低糖环境,高糖环境有利于视网膜血管内皮细胞增殖,并能够促进HRCECs中VEGF的表达;(2)小檗碱能抑制高糖环境下培育的HRCECs增殖,且在实验范围内随浓度、时间增加抑制作用增强;(3)小檗碱能下调高糖环境下生长的HRCECs中VEGF的表达,且与浓度及时间呈正相关。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
郎海波[5]（2019）在《TRPC1、3、6对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞的作用及机制研究》一文中研究指出目的TRPCs广泛分布于各种内皮细胞膜上,而且被明确证实参与许多组织血管内膜损伤后新生血管发生,但在人糖尿病视网膜血管病变发生发展过程是否起到调节作用目前鲜有报道。我们前期实验证实TRPC1、TRPC6在基因水平参与人视网膜血管内皮细胞株的增殖迁移及管腔形成,机制与调节VEGF表达相关,本实验将从蛋白水平验证TRPC1、TRPC3、TRPC6在人视网膜血管内皮细胞株中的作用及与VEGF表达的关系。材料与方法1.将HREC分为叁组,分别加入含5.5mM葡萄糖、30mM葡萄糖以及24.5mM甘露醇+5.5mM葡萄糖培养基,干预24、48小时后提取细胞总蛋白,检测高糖对TRPC不同亚型(TRPC1、TRPC3、TRPC6)的蛋白表达影响;2.将HREC分为5组(30mM葡萄糖、30mM葡萄糖+2mg/LSKF96365、30mM葡萄糖+4mg/LSKF96365、30mM葡萄糖+8mg/L SKF96365、30mM葡萄糖+16mg/L SKF96365,注:SKF96365是TRPC通道阻滞剂),干预24、48小时后提取细胞总蛋白,检测TRPC通道抑制剂对高糖诱导的细胞VEGF的蛋白表达影响;3.将HREC分为叁组,饥饿处理24小时,后分别加入含5.5mM葡萄糖、30mM葡萄糖以及24.5mM甘露醇的正常培养基,将细胞转移到放置载玻片的12孔板内,设置4个复孔,培养24小时待细胞贴壁,取出载玻片进行细胞爬片免疫组化,观察在高糖影响下TRPC1、TRPC3、TRPC6的定量和定位表达,通过倒置相差显微镜拍摄记录;4.将HREC分为5组,饥饿处理24小时后加入30mM葡萄糖、30mM葡萄糖+2mg/LSKF96365、30mM葡萄糖+4mg/LSKF96365、30mM葡萄糖+8mg/L SKF96365、30mM葡萄糖+16mg/L SKF96365,将细胞加入放置载玻片的24孔板内,设置4个复孔,待细胞贴壁,加入不同浓度的TRPC干预剂SKF96365高糖培养基干预24 h后,取出载玻片进行细胞爬片免疫组化,观察在TRPC通道抑制剂作用下细胞VEGF的定量和定位表达,通过倒置相差显微镜拍摄记录;结果1.Western blot结果显示,高糖诱导人视网膜血管内皮细胞株24、48小时后TRPC1在蛋白水平表达增高(P<0.05),时间依赖性不明确,高渗组TRPC1蛋白表达差异无统计学意义,TRPC3、TRPC6蛋白水平表达差异无统计学意义(P>0.05);2.Western blot结果显示,高糖诱导人视网膜血管内皮在不同浓度TRPC通道抑制剂SKF96365干预24、48小时后,4、8、16mg/L SKF96365干预组抑制细胞VEGF表达降低,呈浓度和时间依赖性(P<0.05);3.细胞爬片免疫组化(IHC)结果显示,高糖诱导人视网膜血管内皮细胞株24小时后TRPC1在蛋白水平表达增高(P<0.05),高渗组TRPC1蛋白表达差异无统计学意义;可以看到TRPC1在细胞的定位主要是在细胞膜与细胞质。TRPC3、TRPC6蛋白水平表达差异无统计学意义(P>0.05);4.细胞爬片免疫组化(IHC)结果显示,高糖诱导人视网膜血管内皮在不同浓度TRPC通道抑制剂SKF96365干预24小时后,2 mg/L、4 mg/L、8mg/L、16mg/L SKF96365干预组细胞VEGF表达显着下调(P<0.05),呈浓度依赖性。可以看到VEGF在细胞的定位主要是在细胞膜与核周。结论1.高糖可诱导人视网膜血管内皮细胞株的TRPC1蛋白表达增高;2.阻断TRPC通路抑制高糖诱导人视网膜血管内皮细胞株上调VEGF的表达量。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
崔锡铭,王霜,许顺江,张睿,谢冰[6]（2019）在《白藜芦醇对高糖环境下人视网膜血管内皮细胞增殖的影响及分子机制》一文中研究指出目的观察白藜芦醇(Res)对高糖环境下人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)增殖和细胞周期的调控作用,并对其可能的分子机制进行初步探讨。方法细胞分组及处理如下:对照组(N组)加入5.5 mmol/L葡萄糖;高渗对照组(M组)加入5.5 mmol/L葡萄糖和19.5 mmol/L甘露醇;高糖对照组(H组)加入25 mmol/L葡萄糖;实验组(R1～R4组)加入25 mmol/L葡萄糖+25、50、100、200μmol/L Res,分别进行培养。采用CCK-8法检测Res对HRCECs增殖的影响;流式细胞术检测Res对HRCECs细胞周期的影响;分别采用real-time PCR和Western blotting法检测PCNA、Cyclin A1、CDK2及P21~(CIP1)的mRNA和蛋白水平。结果 CCK-8结果显示,Res可抑制高糖诱导的HRCECs增殖活性,并且呈浓度依赖性。流式细胞术分析结果显示,与H组相比,R2组和R3组处于S期的细胞数增加(P<0.01)。Real-time PCR和Western blotting分析结果显示,与N组相比,H组的Cyclin A1、CDK2和PCNA mRNA及蛋白的表达量增加,P21~(CIP1) mRNA及蛋白的表达量下降(P<0.01);与H组相比,R2组和R3组Cyclin A1、CDK2和PCNA的mRNA及蛋白表达量降低,而P21~(CIP1)的mRNA及蛋白表达量增加(P<0.01)。结论 Res可通过下调Cyclin A1、CDK2和PCNA的mRNA、蛋白表达量及上调P21~(CIP1) mRNA、蛋白表达量抑制高糖诱导的HRCECs的增殖活性。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
李蓉,姚国敏,王小娣,姚杨[7]（2019）在《脂联素对高糖条件下视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成的作用》一文中研究指出目的:观察脂联素(APN)对高糖培养条件下恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A细胞)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法:将体外培养的RF/6A细胞随机分为空白对照组(正常培养基培养)、甘露醇对照组(含20mmol/L甘露醇的培养基培养)、高糖组(含25mmol/L D-葡萄糖的培养基培养)和高糖+APN组(含25mmol/L D-葡萄糖+10μg/mL APN的培养基培养)。分别采用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞迁移,基质胶(Matrigel)法检测细胞管腔形成能力。结果:空白对照组与甘露醇对照组细胞增殖率(100.00%±0.00%vs 99.09%±0.46%)、迁移数(121.60±6.02个vs 119.60±9.39个)及管腔形成数(12.11±0.84个vs 12.22±0.96个)均无差异(P>0.05)。高糖组细胞增殖率(71.42%±2.29%)明显低于空白对照组和甘露醇对照组,细胞迁移数(144.20±9.65个)和管腔形成数(16.00±2.90个)均明显高于空白对照组和甘露醇对照组(P<0.05)。高糖+APN组细胞增殖率(90.87%±1.68%)明显低于空白对照组和甘露醇对照组,明显高于高糖组;细胞迁移数(73.00±6.04个)和管腔形成数(7.89±0.38个)均明显低于空白对照组、甘露醇对照组及高糖组(P<0.05)。结论:APN可以促进高糖条件下RF/6A细胞存活及增殖,抑制细胞迁移和管腔形成,提示APN对高糖导致的RF/6A细胞损伤具有一定的保护作用,抑制病理刺激条件下的血管生成。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年03期）
蔡晖,石华宗,杨豫湘[8]（2019）在《过表达低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对体外培养人视网膜血管内皮细胞增殖、炎症反应及血管生成的影响》一文中研究指出目的检测过表达低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)对体外培养人视网膜血管内皮细胞(human retinal capillary endothelial cell,HREC)增殖、炎症反应及血管生成的影响。方法将体外培养HREC转染人工合成的pEGFP-HIF-1α重组载体,并采用荧光定量PCR检测转染前后HREC中HIF-1α的表达变化。采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)、酶联免疫吸附实验(ELISA)和Western blot分别检测过表达HIF-1α对HREC增殖、炎症反应及血管生成的影响。结果体外转染pEGFP-HIF-1α可显著增加HREC中HIF-1αmRNA和蛋白表达。过表达HIF-1α可显著促进HREC增殖,HREC转染p EGFP-HIF-1α后24 h、48 h及72 h A值分别为:0. 34±0. 04、0. 57±0. 04、0. 83±0. 05,而HREC转染pEGFP-C1后24 h、48 h及72 h A值分别为:0. 26±0. 03、0. 44±0. 04、0. 61±0. 04,两者相比差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。过表达HIF-1α可显著增加HREC中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β及IL-6的蛋白表达水平,TNF-α、IL-1β及IL-6蛋白表达分别为(2. 63±0. 57) ng·L~(-1)、(1. 94±0. 41) ng·L~(-1)、(5. 32±0. 83) ng·L~(-1),而转染p EGFP-C1后HREC中TNF-α、IL-1β及IL-6蛋白表达分别为(1. 20±0. 34) ng·L~(-1)、(0. 66±0. 27) ng·L~(-1)、(1. 89±0. 60) ng·L~(-1),两者相比差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。过表达HIF-1α可显著增加HREC中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达,转染p EGFP-HIF-1α后细胞VEGF蛋白的表达为6. 72±0. 96,而转染p EGFP-C1后细胞VEGF蛋白的表达为2. 31±0. 47,两者相比差异有统计学意义(P <0. 05)。结论过表达HIF-1α可促进体外培养HREC增殖、炎症反应及血管的生成。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年01期）
陆骏,秦瑜,肖文玮,张梅[9]（2018）在《FOXO4对高糖环境下视网膜血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究叉头框转录因子O4(FOXO4)对高糖环境下视网膜血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:以高糖培养人视网膜血管内皮细胞,Real-Time PCR和Western blot检测细胞中FOXO4表达变化。以FOXO4RNAi慢病毒、对照载体慢病毒感染视网膜血管内皮细胞,以高糖培养液培养,Real-Time PCR和Western blot检测干扰效率。收集培养液上清和细胞,用试剂盒检测培养液上清中超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)活性、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量和细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。流式细胞术测定细胞凋亡变化,Western blot检测细胞中凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9的表达变化。结果:高糖处理后的视网膜血管内皮细胞中FOXO4表达上调,FOXO4 RNAi慢病毒感染下调高糖环境下视网膜血管内皮细胞中FOXO4表达水平,对照载体慢病毒对细胞中FOXO4表达水平没有影响。高糖诱导视网膜血管内皮细胞中ROS水平升高,降低细胞培养液中SOD活性,提高MDA含量,增加细胞凋亡率,促进细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达。下调FOXO4表达的视网膜血管内皮细胞经高糖诱导后,细胞培养液中的SOD活性升高,MDA水平降低,细胞中ROS水平降低,细胞凋亡减少,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平降低,与未干扰FOXO4表达的视网膜血管内皮细胞比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:高糖诱导视网膜血管内皮细胞表达FOXO4,敲低其表达降低高糖诱导的细胞氧化应激和凋亡水平。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2018年12期）
赵子畅[10]（2018）在《膜联蛋白A2在人视网膜血管内皮细胞中的作用与机制研究》一文中研究指出研究目的探讨膜联蛋白A2(ANXA2)在人视网膜血管内皮细胞(HRECs)中的作用及机制,为视网膜新生血管相关疾病的预防和治疗寻找新靶点。研究方法选取64只健康C57BL/6J小鼠,随机分为对照组和实验组各32只,实验组利用高氧诱导法构建经典的氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型,对照组无处理,利用凝集素GS-IB4荧光染色技术观察小鼠视网膜新生血管(RNV)情况,利用蛋白免疫印迹法(Western Blot)和实时荧光反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,验证OIR小鼠模型构建是否成功;利用Western Blot,RT-PCR,检测小鼠视网膜中ANXA2的表达情况,以验证ANXA2在体内视网膜新生血管病变中的作用。利用干扰ANXA2组质粒(对照组:shNC,实验组:shA2)和过表达ANXA2组质粒(对照组:lenti-EGFP,实验组:lenti-A2)包装为慢病毒感染人视网膜血管内皮细胞(HRECs),利用Western Blot和RT-PCR检测在HRECs中是否成功干扰和过表达ANXA2。通过EdU细胞增殖实验、Transwell细胞迁移实验和Matrigel基质胶管样形成实验检测ANXA2对HRECs形成新生血管功能的影响。采用流式细胞仪检测ANXA2对HRECs细胞周期的影响,并用Western Blot检测一系列细胞周期相关蛋白的表达水平。利用基因芯片技术分析ANXA2在基因水平调控HRECs的分子表达谱差异,用RT-PCR验证基因芯片中表达较为稳定分子,利用Western Blot和核蛋白提取技术检测头帕肿瘤综合征蛋白(CYLD)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)、核因子κB(NFκB)亚基p65蛋白的表达水平,探讨ANXA2对CYLD和NFκB信号通路的影响。研究结果本实验构建的OIR小鼠模型视网膜与正常小鼠视网膜相比,新生血管迂曲扩张分布杂乱,血管分层不清且HIF-1α的基因和蛋白表达水平明显升高(mRNA t=25.57,P<0.0001),成模率达81%。同时我们发现OIR组中ANXA2的基因和蛋白表达水平明显提高(mRNA t=26.58,P<0.0001)。同阴性对照组相比,干扰ANXA2后ANXA2的基因和蛋白表达水平均降低(mRNA t=5.248,P=0.0063),过表达ANXA2后ANXA2的表达水平均升高(mRNA t=28.95,P<0.0001)。干扰ANXA2后HRECs细胞增殖量、细胞迁移量和细胞管状结构明显减少(t=10.23,P=0.0005;t=11.27,P=0.0004;t=15.37,P=0.0001),而过表达ANXA2后其叁者量均增加(t=3.21,P=0.0326;t=20.19,P<0.0001;t=7.155,P=0.0020)。流式细胞仪检测结果采用ModFit software软件分析,与阴性对照组相比,干扰ANXA2后处于G1期的细胞数量增加,S期细胞数量减少(t=5.01,P=0.0074;t=4.51,P=0.0107),而过表达ANXA2后处于G1期的细胞数量减少,S期细胞数量增加(t=4.275,P=0.0129;t=4.915,P=0.0080);细胞周期相关蛋白CyclinD1、CDK4和CDK6的蛋白在干扰ANXA2后表达水平减少(t=2.835,P=0.0471;t=3.434,P=0.0264;t=7.317,P=0.0019),过表达ANXA2后表达水平增加(t=4.147,P=0.0143;t=4.009,P=0.016;t=6.710,P=0.0026),而CyclinA1、CyclinB1、CyclinE1和CDK2的表达水平没有明显变化。同阴性对照组相比,干扰ANXA2后CYLD的基因和蛋白表达水平均升高(t=8.44,P=0.0011;t=9.848,P=0.0006),过表达ANXA2后CYLD的表达水平均降低(t=12.11,P=0.0003,t=6.054,P=0.003)。由于CYLD为NFκB信号通路的主要负向调节因子,我们检测了与NFκB信号通路有关的蛋白表达,发现同对照组相比,干扰ANXA2后IκBα磷酸化和核内p65的蛋白表达量均减少(t=7.29,P=0.0019;t=4.901,P=0.008),过表达ANXA2后两者表达量均增多(t=3.474,P=0.0255;t=6.069,P=0.0037)。研究结论膜联蛋白A2能够促进人视网膜血管内皮细胞的增殖、迁移和管样形成,可能是通过调节HRECs细胞周期中G1-S期的转化和抑制去泛素化酶CYLD的活性,激活NFκB信号通路来发挥作用。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-11-01）
猴视网膜血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究姜黄素对缺氧条件下培养的视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和成管的影响。方法将恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)随机分为对照组(常氧下培养)、缺氧组(低氧箱中培养)、缺氧+不同浓度姜黄素组(培养基中分别加入25、50、100μmol/L姜黄素后置于低氧箱),培养24 h后,分别采用MTT法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,成管实验检测细胞管腔形成。结果与对照组相比,缺氧组RF/6A细胞增殖明显增强(P<0.05),各浓度姜黄素组增殖均比缺氧组明显降低(P<0.05),细胞增殖随姜黄素浓度的增加而降低。与对照组相比,缺氧组RF/6A细胞迁移距离明显增大(P<0.05),各浓度姜黄素组迁移距离均比缺氧组明显减小(P<0.05),细胞迁移距离随姜黄素浓度的增加而降低。与对照组相比,缺氧组RF/6A细胞成管数明显增多(P<0.05),各浓度姜黄素组成管数均比缺氧组明显减少(P<0.05),细胞成管数随姜黄素浓度的增加而减少。结论姜黄素可通过抑制缺氧下的RF/6A细胞增殖、迁移和管腔样结构形成,从而抑制缺血缺氧诱导的视网膜血管形成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
猴视网膜血管内皮细胞论文参考文献
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