导读:本文包含了放射抗拒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:EGFR,ERS,口咽癌,放疗
放射抗拒论文文献综述
张妙[1]（2019）在《EGFR通过激活内质网应激通路PERK-eIF2α-GRP94及IRE1α-XBP1-GRP78介导人口咽癌放射抗拒性》一文中研究指出目的:表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在很多恶性肿瘤中过表达,且其过表达与恶性肿瘤放射抗拒性的产生密切相关。我们前期研究中发现放疗可以损坏内质网(endoplasmic reticulum,ER)稳态,诱导内质网应激(endoplasmic reticulum,ERS),介导人口咽癌放射抗拒性。但EGFR是否通过ERS通路调控放疗敏感性尚未见报道。方法:本研究采用转染siRNA沉默EGFR,及表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)激活EGFR处理口咽癌原始细胞系(FaduP,Detroit 562P),及其抗拒细胞系(FaduR,Detroit562R),克隆形成实验检测沉默EGFR及激活EGFR对口咽癌细胞放疗敏感性的调控。Western blot方法检测沉默EGFR及激活EGFR与射线联合应用在口咽癌细胞中对内质网应激通路的活化。免疫荧光及Western blot方法检测沉默EGFR联合放疗对自噬、DNA双链断裂修复、凋亡相关蛋白的活化。免疫组化检测80例人口咽癌患者EGFR及PERK表达,Kaplan-Meier法分析EGFR及PERK与口咽癌患者预后相关性。结果:Western blot结果显示,放疗可激活口咽癌原始细胞及其抗拒细胞EGFR蛋白表达。克隆形成实验显示siRNA沉默EGFR联合放疗可减少FaduP、Detroit562P、FaduR、Detroit562R细胞克隆形成率,而采用EGF激活EGFR则结果相反,提示沉默EGFR可增加口咽癌细胞放射敏感性。Western blot结果显示沉默EGFR的放射增敏作用与抑制ERS通路(PERK-eIF2α-GRP94及IRE1α-XBP1-GRP78)蛋白表达有关。此外,沉默EGFR可抑制放疗诱导的DNA双链断裂修复及自噬,而增加其所介导的凋亡蛋白表达。免疫组化结果提示EGFR与PERK共表达与不良预后显着相关(P<0.05)。结论:EGFR通过激活内质网应激PERK-eIF2α-GRP94,IRE1α-XBP1-GRP78通路介导人口咽癌放射抗拒性。具体机制与抑制自噬、DNA损伤修复,及增加其所介导的凋亡有关。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
杨家彬,朱道琦,邵萌,李爱武,刘钊汝[2]（2019）在《生脉姜黄散对鼻咽癌放射抗拒株细胞移植瘤裸鼠肠道菌群的影响》一文中研究指出现代药理研究表明,生脉散具有增强免疫力、改善血液循环等功效;姜黄具有抗炎、抗癌、抗氧化等多种作用。生脉散联合姜黄在中药抗肿瘤的研究中是一种崭新的研究方向。目前鼻咽癌的主要治疗手段是放射治疗,但众所周知放射治疗会引起多种副作用,同时也会改变肠道菌群的构成。研究表明,鼻咽癌放疗后机体的病机主要为正虚血瘀,生脉姜黄散体现了中医益气活血养阴的重要治法。该研究用鼻咽癌抗照射细胞株对裸鼠种植移植瘤,然后利用16s rDNA测序平台对服用生脉姜黄散或照射治疗裸鼠的肠道粪便样本进行宏基因测序,之后对肠道菌群数据结果进行分析,探讨生脉姜黄散对肿瘤移植裸鼠肠道菌群结构产生的影响。结果表明,生脉姜黄散联合照射治疗可增强肿瘤治疗的疗效,放射治疗会降低裸鼠肠道菌群的总数与多样性,同时也会改变菌群结构组成。生脉姜黄散可保护菌落的多样性,也能部分恢复因照射引起的菌落失调。该研究为生脉姜黄散作为鼻咽癌放射治疗的增敏辅助用药提供了研究思路。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年03期）
李万祯,殷俊,李萍,林晓辉,张国前[3]（2018）在《miR-17在非小细胞肺癌放射抗拒细胞中的表达及作用研究》一文中研究指出目的建立肺癌放射抗拒细胞系H1975R,并探究miR-17在其放射抗拒中的作用。方法通过梯度剂量连续照射,体外建立肺癌放射抗拒细胞系H1975R。采用克隆形成实验对H1975R和H1975细胞的放射敏感性进行验证。利用RT-PCR检测亲本细胞和放射抗拒细胞的miR-17的表达水平,并通过上调或下调miR-17表达,比较其放射敏感性变化,应用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布。结果 H1975R的放射生物学参数D0、Dq和SF2均比亲本H1975大(P <0. 05),显示更强的放射抗拒性。从RT-PCR结果可知,miR-17在H1975R的表达量是H1975的2. 67倍(P <0. 01)。上调H1975细胞的miR-17表达后,其放射敏感性降低,而细胞增殖和抗凋亡能力均增强,G2/M期细胞比例增多(P <0. 05)。下调H1975R细胞的miR-17表达后,其放射敏感性升高,而细胞增殖和抗凋亡能力均降低,G2/M期细胞比例减少(P <0. 05)。结论 miR-17参与非小细胞肺癌放射抗拒的调控,其可能成为治疗放射抗拒的新靶点。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2018年05期）
郭亚,马红兵,王中卫,王宝峰,金迎迎[4]（2018）在《基于GEO数据库及生物信息学方法筛选食管癌放射抗拒关键基因及通路》一文中研究指出目的:基于芯片数据采用生物信息学方法,寻找食管癌放射抗拒的关键分子及通路。方法:GEO数据库中下载食管癌放射抗拒mRNA表达谱芯片数据,使用Morpheus软件进行差异基因的统计学分析,利用生物信息学相关软件对这些基因进行生物学过程、信号通路及互做网络分析。结果:在GEO中获得GSE61686芯片数据,199个差异基因与食管癌放射抗拒相关,其中上调表达99个,下调表达100个。这些基因参与的生物学过程有代谢、刺激反应、细胞黏附、细胞再生及免疫过程。主要涉及23条信号通路。结论:利用生物信息学方法能有效分析基因芯片数据。食管癌放射抗拒的发生是多基因共同参与的结果,为寻找提高食管癌放射敏感性相关靶标提供新思路。(本文来源于《肿瘤预防与治疗》期刊2018年04期）
柴晶晶[5]（2018）在《抑制PAG1表达对人喉鳞癌Hep-2细胞原发性放射抗拒的影响及机制研究》一文中研究指出背景:人喉鳞癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,人喉鳞癌细胞的放疗抵抗是其放疗失败的根本原因。本课题组成员前期已成功构建原发性喉鳞癌放射抗拒细胞模型Hep-2max及原发性喉鳞癌放射敏感细胞模型Hep-2min,并证实鞘糖脂微结构域1相关磷酸化蛋白(phosphoprotein associated with glycosphingolipid microdomains 1,PAG1)介导人喉鳞癌原发性放射抗拒性状,但其机制还未明确。目的:本课题中我们将研究干扰PAG1对人喉鳞癌原发性放射抗拒细胞Hep-2max放射敏感性的影响,并初步探究其作用机制。方法:选用克隆形成试验验证本课题组成员前期构建的细胞模型的放射敏感性差异;采用荧光定量RT-PCR法检测PAG1及STAT3 mRNA的表达情况;采用Western Blot检测相关蛋白的表达变化;采用PAG1基因的干扰质粒shPAG1,阴性质粒shNC转染人喉鳞癌原发性放射抗拒细胞株Hep-2max,嘌呤霉素筛选转染的细胞株;采用流式细胞术检测干扰PAG1表达,经8Gy射线照射后细胞凋亡及细胞周期的变化情况,最后根据克隆形成实验结果判断细胞对射线的敏感程度。结果:克隆形成试验证实,前期本课题组成员构建的细胞模型Hep-2max与Hep-2min具有明显的放射敏感性差异。荧光定量RT-PCR结果显示,PAG1及STAT3 mRNA在Hep-2max中的表达高于Hep-2min。Western blot实验表明,PAG1及STAT3蛋白在Hep-2max中的表达高于其在Hep-2min中的表达。成功构建干扰PAG1表达喉鳞癌细胞株。荧光定量RT-PCR及Western blot实验表明,在人喉鳞癌原发性放射抗拒细胞中,干预PAG1表达可降低STAT3 mRNA及蛋白的表达。流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布,8Gy射线照射后,PAG1干扰组细胞凋亡比例较阴性质粒对照组明显增加,PAG1干扰组G2/M期细胞所占比例大于阴性质粒对照组,差异均有统计学意义(P>0.05)。最终,克隆形成实验结果证实,干扰PAG1表达可增加喉癌细胞对放射线的敏感性。结论:干扰PAG1表达可逆转喉鳞癌细胞的原发性放射抗拒,增加喉癌细胞放射敏感性,其机制可能与调控STAT3的表达、改变细胞周期分布、促进细胞凋亡有关,可能是喉鳞癌放疗增敏的潜在靶点。(本文来源于《湖北医药学院》期刊2018-06-01）
余今菁,贺昱霖,刘佳琪,姚菲,刘群[6]（2018）在《上调人食管癌Eca109细胞Shh-Gli1信号通路对放射抗拒性及细胞周期的影响》一文中研究指出目的:通过上调Sonic Hedgehog(Shh)信号通路关键因子Gli1,探究Shh信号通路与食管癌细胞放射抗拒性及细胞周期的关系。方法:用过表达Gli1质粒转染人食管癌Eca109细胞,记为Eca109-ox-Gli1组;转染空载质粒为阴性对照组;以不作处理的亲本细胞株为正常对照组。Real-time PCR与Western blot检测转染后细胞内Gli1的表达,集落形成实验检测细胞放射敏感性,流式细胞术检测转染前后细胞周期分布。结果:Real-time PCR与Western blot结果均显示Eca109-ox-Gli1组的Gli1表达显着高于阴性对照组和正常对照组(P<0.05)。集落形成实验显示2 Gy射线照射后,Eca109-ox-Gli1组的存活分数较正常对照组明显升高(P<0.05),转染后细胞对射线敏感性降低,放射抗拒性增加。Eca109-ox-Gli1组中S期细胞分布比例显着高于对照组(P<0.01),再照射6Gy后,3组细胞均出现了G_2/M期阻滞,正常对照组相比于Eca109-ox-Gli1组G_2/M期细胞分布显着增高(P<0.01)。结论 :上调Shh信号通路关键因子Gli1能够增强食管癌细胞的放射抗拒性,这一过程可能是通过调控细胞周期实现的。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年05期）
余彬彬[7]（2018）在《Cofilin-2在鼻咽癌放射抗拒中的作用及机制研究》一文中研究指出【目的】为明确Cofilin-2基因与鼻咽癌放射抗拒的关系,本研究应用RNA干扰技术构建稳定的Cofilin-2基因沉默CNE-2R细胞模型,通过细胞体内、外的功能学实验探讨沉默Cofilin-2对CNE-2R细胞放射敏感性的影响,明确Cofilin-2是否可以作为预测鼻咽癌放射治疗反应的蛋白标志物及潜在的治疗靶点,并进一步通过人类基因表达谱芯片,测序分析Cofilin-2沉默后引起CNE-2R细胞的基因表达谱的改变,初步探讨Cofilin-2参与鼻咽癌放射抗拒的机制及通路。【方法】1.针对Cofilin-2设计并合成3条干扰靶点,筛选最佳沉默片段进行慢病毒包装转染鼻咽癌CNE-2R细胞,并分选获得稳定沉默Cofilin-2基因的鼻咽癌CNE-2R细胞模型;采用q RT-PCR及Western-blot实验检测其m RNA及蛋白水平的表达情况,验证干扰效果。2.选用转染效果最好的Cofilin2-RNAi-LV3细胞株作为实验组,通过CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术观察沉默Cofilin-2基因后鼻咽癌CNE-2R细胞的增殖,周期分布、凋亡的变化情况,探讨Cofilin-2与鼻咽癌放射敏感的关系。3.通过裸鼠成瘤实验探讨体内沉默Cofilin-2对人鼻咽癌放射抗拒细胞CNE-2R的影响。4.采用ELISA和免疫组化检测Cofilin-2在人鼻咽癌血液及组织中表达情况。5.通过人类基因表达芯片测序分析Cofilin-2沉默后引起CNE-2R细胞的基因表达谱的改变,并运用q RT-PCR及WB初步验证Cofilin-2参与放射抗拒的相关通路。【结果】1.本阶段研究运用慢病毒sh RNA载体转染CNE-2R细胞后,在倒置荧光显微镜下观察各组感染效率均在90%以上,通过q RT-PCR筛选出叁个靶点中最佳干扰靶点Cofilin2-RNAi-LV3,Western blot也验证了最佳靶点Cofilin2-RNAi-LV3的抑制效果。2.本阶段CCK-8实验结果显示:Cofilin2-RNAi-LV3组细胞在2、4、6、8、10Gy剂量下的存活率均低于未转染CNE-2R组和阴性对照NC组(F=105.641~153.373,p<0.05),提示Cofilin-2沉默后可增强放射线对CNE-2R细胞增殖的抑制作用。克隆形成实验结果显示:CCofilin2-RNAi-LV3组的存活曲线在2、4、6、8、10Gy剂量均低于未转染CNE-2R组和阴性对照NC组;Cofilin2-RNAi-LV3组的Dq、SF2值均小于未转染CNE-2R组、阴性对照NC组(p<0.05);提示沉默Cofilin2可提高鼻咽癌CNE-2R细胞对放射线的敏感性。细胞周期结果显示:未转染CNE-2R组、阴性对照NC组和Cofilin2-RNAi-LV3组细胞在G2/M期的分布分别为(11.40±1.82)%、(11.91±2.12)%和(39.69±2.89)%,Cofilin2--RNAi-LV3组细胞在G2/M期的比例明显高于未转染CNE-2R组和阴性对照NC组(F=146.016,p<0.05)。细胞凋亡实验结果显示:Cofilin2-RNAi-LV3组、未转染CNE-2R组和阴性对照NC组的凋亡率在0Gy照射时分别为(15.90±0.17)%、(10.60±1.71)%、(10.60±1.71)%,照射10Gy射线时凋亡率分别为(34.00±0.89)%、(20.53±1.89)%、(20.60±1.21)%,在0、10Gy射线照射下,Cofilin2-RNAi-LV3组细胞的凋亡率均高于未转染CNE-2R组和阴性对照NC组(F=26.061、92.496,p<0.05),表明在相同剂量照射下,Cofilin2沉默可以促进CNE-2R细胞凋亡。3.裸鼠成瘤体内实验结果显示,经10Gy射线照射后Cofilin-2沉默组移植瘤体积241.00±53.02小于未照射组的移植瘤体积509.80±55.57,差异有统计学意义(F=20.341,p<0.05);与未转染CNE-2R组和阴性对照NC组比较,Cofilin2-RNAi-LV3组移植瘤的生长减缓明显;此外我们还采用WB及IHC检测各组裸鼠移植瘤Cofilin-2蛋白的阳性表达,与未转染CNE-2R组及阴性对照NC组比较,其表达与体外功能验证一致,提示慢病毒介导Cofilin-2-RNAi干扰载体在体内仍能稳定遗传,并高效表达。4.ELISA及IHC检测35例放射敏感及放射抗拒患者的组织及血清中Cofilin-2蛋白的表达情况,发现Cofilin-2蛋白在人鼻咽癌放射抗拒组者血清和组织中的均高表达,提示它是鼻咽癌放射抗拒蛋白,可作为预测鼻咽癌放疗反应的分子标志物。5.本部分实验通过人类基因表达谱芯片(Affymetrix),测序分析Cofilin-2沉默后引起CNE-2R细胞的基因表达谱的改变,我们发现存在差异表达的基因共874个,其中503个基因表达上调,371个表达基因下调;通过富集和聚类发现差异基因主要和Rho A Signaling、EMT Pathway和TP53Signaling等信号通路相关;进一步采用WB试验检测通路相关蛋白的表达情况,与阴性对照NC组比较,在CNE-2R细胞沉默Cofilin-2能抑制Rho A通路相关蛋白Rho A、Limk1、RND3、PKN1的表达;促进EMT相关通路蛋白CDH1表达上调、抑制CDH2、VAV2、SNAI2、AKT1、EGFR的表达;同时抑制TP53相关通路蛋白TP53、MDM2、BCL2、THBS1、HIF1A的表达。【结论】本研究通过沉默Cofilin-2在CNE-2R细胞中的表达,发现沉默Cofilin-2可抑制射线照射后的CNE-2R细胞的增殖,增强其放射敏感性,可能与细胞受照射后促进CNE-2R细胞凋亡及诱导G2/M期阻滞有关;并且接种沉默Cofilin-2的CNE-2R细胞的裸鼠体内肿瘤组织生长在射线照射后也受到抑制;Cofilin-2蛋白在人鼻咽癌放射抗拒组患者血清和组织中均高表达;此外,通过人类基因表达芯片测序分析沉默Cofilin-2后CNE-2R细胞的基因表达谱的改变,发现差异基因与Rho A、EMT、TP53通路相关,因此,我们认为Cofilin-2可作为一个预测鼻咽癌放疗反应的蛋白标志物及潜在治疗靶点,并推测Cofilin-2可能通过激活Rho A、EMT、TP53通路,从而影响鼻咽癌CNE-2R细胞的放射抗拒性。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
林国享,李龄,曲颂,余彬彬,梁忠国[8]（2018）在《c-jun基因沉默对放射抗拒鼻咽癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响》一文中研究指出目的探讨c-jun基因沉默对人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法用携带shRAN慢病毒载体感染CNE-2R细胞以沉默c-jun基因,构建c-jun-shRNA-CNE-2R细胞组(c-jun-shRNA组)以及阴性对照NC-shRNA-CNE-2R细胞组(NC组),以CNE-2R细胞为空白对照组,采用Western blot检测3组细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达水平。构建裸鼠模型,观察3组细胞裸鼠皮下种植瘤生长曲线及体积;采用免疫组化法检测移植瘤组织中VEGF、CD34的表达,并检测组织内微血管密度(microvessel density,MVD)。结果 Western blot结果显示,c-jun-shRNA组细胞VEGF蛋白表达较NC组及空白对照组明显下调(P<0.05)。裸鼠模型实验中,c-jun-shRNA组移植瘤体积为(720.85±72.10)mm~3,质量为(0.42±0.04)g,MVD为11.69±3.30;NC组移植瘤体积为(1 196.81±90.69)mm~3,质量为(0.80±0.08)g,MVD为32.56±7.33;空白对照组移植瘤体积为(1 203.76±100.42)mm~3,质量为(0.83±0.05)g,MVD为35.45±4.87;c-jun-shRNA组种植瘤体积、质量、MVD较NC组和空白对照组低(P<0.05)。免疫组化检测结果显示,移植瘤组织中VEGF蛋白表达c-jun-shRNA组呈弱阳性,NC组及空白对照组组均呈强阳性。结论 c-jun基因沉默可抑制放射抗拒性鼻咽癌移植瘤生长及血管生成。(本文来源于《中国癌症防治杂志》期刊2018年02期）
柴晶晶,刘甜甜,宫梦晓,柯青,沈力[9]（2017）在《抑制PAG1表达逆转喉癌细胞原发性放射抗拒机制探讨》一文中研究指出目的鞘糖脂微结构域1相关磷酸化蛋白(phosphoprotein associated with glycosphingolipid microdomains 1,PAG1)是定位于细胞膜脂筏的跨膜接头蛋白,与肿瘤的发生发展有着密切关系。本研究探讨抑制PAG1表达对喉癌细胞原发性放射抗拒的影响。方法针对人PAG1mRNA序列,设计3条特异性shRNA序列,与酶切后的GV248质粒连接形成表达载体。测序鉴定正确后,经脂质体介导分别转染原发性放射抗拒喉癌细胞Hep-2max,荧光定量PCR及蛋白质印迹法验证干扰效果,筛选出最佳靶向序列。进而使用含最佳靶向序列的载体转染Hep-2max细胞,嘌呤霉素筛选稳定表达的细胞。8Gy放射线处理后,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡情况。结果荧光定量PCR及蛋白质印迹结果显示,PAG1-shRNA1干扰位点的质粒干扰效果最佳,并获得稳定转染细胞模型。流式细胞术检测结果显示,空白对照组、阴性质粒对照组和PAG1干扰组G2/M期细胞所占比例分别为(39.17±1.62)%、(35.58±1.94)%和(45.28±1.68)%,F=9.837,P=0.013 1;细胞凋亡率分别为(28.46±2.43)%、(29.25±2.89)%和(43.68±1.78)%,F=12.67,P=0.011 1。结论抑制PAG1的表达可促进原发性放射抗拒喉癌细胞Hep-2max凋亡,增加G2/M期细胞比例,从而逆转细胞原发性放射抗拒,并为喉癌放射增敏研究提供新的靶点。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2017年24期）
邹长棪,何火聪,苏颖,林可焴,陈超[10]（2017）在《沉默放射抗拒鼻咽癌细胞Annexin A2基因表达对裸鼠鼻咽癌移植瘤放射敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨沉默Annexin A2基因对放射抗拒鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响。方法选择36只SPF级BALB/c裸鼠,雄性,6周龄,体质量18~22 g。按随机数字表法分为对照组[CNE-2(R743)组]、单纯照射组[CNE-2(R743)/R组]、转染对照组(sh R-C组)、转染对照联合照射组(sh R-C/R组)、转染组(sh R-ANXA2组)及转染联合照射组(sh R-ANXA2/R组),每组6只。用p Gene Clip空载体及p Gene Clip-ANXA2-sh RNA载体转染CNE-2(R743)细胞构建移植瘤动物模型,用6 MV X射线在室温下行单次照射动物,总吸收剂量为10 Gy,剂量率为每分钟400 c Gy,照射野面积为20 cm×20 cm。观察各组裸鼠移植瘤照射后的生长情况、移植瘤体积变化情况,免疫组织化学检测移植瘤组织中Annexin A2的表达,Western blot检测移植瘤组织中Ku70和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果 10 Gy X射线照射后3周,sh R-ANXA2/R组(168.46%±129.00%)裸鼠肿瘤生长速度最慢,与CNE-2(R743)/R组(462.26%±195.60%)和sh R-C/R组(407.99%±116.60%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。沉默Annexin A2的sh R-ANXA2/R组(2.68%±1.29%)的相对生长速率较CNE-2(R743)/R组(5.62%±1.96%)和sh R-C/R组(5.08%±1.17%)降低(P<0.05),生长抑制率增加。sh R-ANXA2/R组的q值为1.06,提示有放射增敏作用。免疫组织化学结果显示,sh R-ANXA2组移植瘤中Annexin A2的表达较CNE-2(R743)组和sh R-C组低。各组裸鼠移植瘤组织中Ku70蛋白的表达未见明显变化(P>0.05)。sh R-ANXA2/R组(2.97±0.44)的PCNA蛋白表达水平较CNE-2(R743)/R组(2.04±0.63)和sh R-C/R组(1.26±0.38)明显升高(P<0.05)。结论沉默Annxin A2基因可以提高裸鼠体内鼻咽癌移植瘤的放射敏感性。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2017年06期）
放射抗拒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
现代药理研究表明,生脉散具有增强免疫力、改善血液循环等功效;姜黄具有抗炎、抗癌、抗氧化等多种作用。生脉散联合姜黄在中药抗肿瘤的研究中是一种崭新的研究方向。目前鼻咽癌的主要治疗手段是放射治疗,但众所周知放射治疗会引起多种副作用,同时也会改变肠道菌群的构成。研究表明,鼻咽癌放疗后机体的病机主要为正虚血瘀,生脉姜黄散体现了中医益气活血养阴的重要治法。该研究用鼻咽癌抗照射细胞株对裸鼠种植移植瘤,然后利用16s rDNA测序平台对服用生脉姜黄散或照射治疗裸鼠的肠道粪便样本进行宏基因测序,之后对肠道菌群数据结果进行分析,探讨生脉姜黄散对肿瘤移植裸鼠肠道菌群结构产生的影响。结果表明,生脉姜黄散联合照射治疗可增强肿瘤治疗的疗效,放射治疗会降低裸鼠肠道菌群的总数与多样性,同时也会改变菌群结构组成。生脉姜黄散可保护菌落的多样性,也能部分恢复因照射引起的菌落失调。该研究为生脉姜黄散作为鼻咽癌放射治疗的增敏辅助用药提供了研究思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
放射抗拒论文参考文献
[1].张妙.EGFR通过激活内质网应激通路PERK-eIF2α-GRP94及IRE1α-XBP1-GRP78介导人口咽癌放射抗拒性[D].中国医科大学.2019
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