导读:本文包含了抗增殖因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:系膜细胞损伤,抗增殖蛋白1,抗增殖蛋白2,转化生长因子-β1
抗增殖因子论文文献综述
宋坤岭,覃远汉,蒋玲,龚玲,江星伯[1]（2017）在《系膜细胞缺氧损伤后抗增殖蛋白、转化生长因子-β_1、α-平滑肌肌动蛋白表达变化》一文中研究指出目的观察系膜细胞(MCs)缺氧损伤后抗增殖蛋白(PHB)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化。方法将体外培养的大鼠MCs随机分为模型组和正常组。正常组在常规条件下培养,不做任何处理;模型组置于缺氧小室中(充缺氧气体950 m L/L N2和50 m L/L CO2)密封48 h建立MCs缺氧损伤模型。RT-PCR法检测两组PHB1、PHB2、TGF-β_1、α-SMA mRNA,Western blotting法检测PHB1、PHB2、TGF-β_1、α-SMA、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)蛋白。结果模型组PHB1、PHB2、TGF-β_1、α-SMA mRNA相对表达量分别为0.56±0.04、0.51±0.06、1.45±0.11、7.39±1.72,正常组分别为1.0±0.00、1.0±0.00、1.0±0.00、1.0±0.00,两组比较,P均<0.05。模型组PHB1、PHB2、TGF-β_1、α-SMA、COL-Ⅳ蛋白相对表达量分别为0.47±0.04、0.25±0.02、1.12±0.06、1.35±0.12、0.89±0.07,正常组分别为0.91±0.04、0.56±0.07、0.75±0.05、0.79±0.09、0.52±0.03,两组比较,P均<0.05。模型组PHB1蛋白与TGF-β_1、α-SMA、COL-Ⅳ蛋白表达均呈负相关(r=-0.924、-0.871、-0.840,P均<0.05),PHB2蛋白与TGF-β_1、α-SMA、COL-Ⅳ蛋白表达均呈负相关(r=-0.928、-0.901、-0.821,P均<0.05)。结论系膜细胞缺氧损伤后PHB表达降低,TGF-β_1、α-SMA表达升高,PHB1表达与TGF-β_1、α-SMA表达均呈负相关。(本文来源于《山东医药》期刊2017年47期）
徐汉新,陈华忠,吴兆春,刘文彬,杨邦彦[2]（2015）在《抗增殖因子通过下调紧密连接蛋白Zo-1、Occludin的表达促进间质性膀胱炎的发生》一文中研究指出目的研究紧密连接蛋白ZO-1(zonula occludens proteins)、Occludin在间质性膀胱炎(IC)与正常对照(NC)之间的表达差异并分析其与抗增殖因子(APF)的关联性,探讨它们在IC发病中的作用,为阐明IC的发病机理提供新的思路。方法通过组织块培养法培养正常及IC膀胱上皮细胞,利用流式细胞检测法测定其纯度;运用离子交换层析等技术纯化APF,检测APF对膀胱上皮细胞的抑制效果并评价APF的活性;以纯化的APF培养IC膀胱上皮细胞,以PBS处理组为对照,采用Western-blot方法检测ZO-1及Occludin在处理前后的表达变化并分析APF与Occludin,ZO-1之间的关系。结果组织块培养法成功培养出膀胱上皮细胞,纯化的APF对膀胱上皮细胞生长的抑制率为78.5%;IC患者的ZO-1、Occludin的表达水平均低于正常组,且在经纯化的APF培养处理的膀胱上皮细胞中,ZO-1、Occludin的表达明显较PBS对照组低,P<0.01)。结论紧密连接蛋白ZO-1、Occludin在IC中呈低表达,纯化的APF可进一步降低ZO-1、Occludin的表达水平,提示APF在IC中的病因作用可能是通过抑制紧密连接蛋白表达而产生,即APF可能通过下调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin,破坏膀胱黏膜紧密连接结构,提高膀胱黏膜上皮的通透性,从而促进间质性膀胱炎的发生。(本文来源于《中华腔镜泌尿外科杂志(电子版)》期刊2015年02期）
牟晓燕,王亚丽,白小燕,刘庆亮[3]（2009）在《阻断表皮生长因子受体和环氧合酶-2信号途径对肺腺癌细胞的抗增殖作用》一文中研究指出目的:探讨表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼(gefitinib)联合新型环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对肺腺癌A549细胞株的抑制作用及其可能机制。方法:肺腺癌A549细胞培养于RPMI 1640培养液中,实验分为正常对照组、吉非替尼5μmol/L组、塞来昔布25μmol/L组、吉非替尼5μmol/L加塞来昔布25μmol/L组。药物干预细胞48 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,锥虫蓝拒染法检测药物对细胞生长的影响,Annexin V/PI法和Ho-echst33258染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测药物作用周期,免疫荧光和Real-time PCR法检测EGFR、COX-2蛋白的表达及EGFR mRNA的表达情况。结果:吉非替尼联合塞来昔布组相比单药组,A549细胞明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆并开始脱落。吉非替尼与塞来昔布单药对A549细胞抑制作用具有时间和剂量依赖性,加药48 h时吉非替尼(5μmol/L)联合塞来昔布(25μmol/L)组抑制率为(58.2±4.6)%,明显高于单药组(P<0.01)。联合用药组A549细胞凋亡率明显高于单独用药组(33.9%vs6.0%,8.8%),其S期细胞明显减少、G0/G1期明显增加(P<0.01);EGFR、COX-2蛋白的表达明显减弱(P<0.05),EGFR mRNA相对表达量(0.28±0.05)明显高于单独用药组(P<0.05)。结论:吉非替尼和塞来昔布联合对肺腺癌A549细胞增殖的抑制具有明显协同作用,其可能机制是诱导凋亡、增强G0/G1期阻滞和进-步下调活化的EGFR与COX-2的表达。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2009年06期）
郭维,徐虹,黄文彦,陈径,杨勇[4]（2009）在《抗增殖蛋白通过抑制Smad3核转位拮抗转化生长因子-β1诱导的肾脏成纤维细胞增殖和细胞外基质表达》一文中研究指出背景与目的抗增殖蛋白(Prohibitin,PHB)可以作用于核转录因子(E2F)而使细胞周期停滞于G1/S期,我们前期研究发现外源性PHB可以抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾脏成纤维(本文来源于《第六届江浙沪儿科学术会议暨儿科学基础与临床研究进展学术班论文汇编》期刊2009-11-26）
方晓燕,徐虹,黄文彦,郭维,赵仲华[5]（2009）在《抗增殖因子在儿童IgA肾病肾活检组织中的表达和临床意义》一文中研究指出目的观察IgA肾病肾活检组织中不同损伤程度的肾小管间质中的抗增殖因子Prohibitin(PHB)的表达,探讨IgA肾病中PHB表达与肾小管间质损伤之间的关系。方法选取儿童IgA肾病不同病理改变的肾活检标本40例,并以儿童薄基底膜肾病20例,以及正常肾组织2例作为对照组,运用免疫组化方法检测各组标本PHB和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白质表达情况,并将PHB、α-SMA阳性表达率与肾小管间质损伤程度及尿微量蛋白进行相关性比较。结果(1)儿童IgA肾病组中儿童IgA肾病中轻微病变型8(本文来源于《第六届江浙沪儿科学术会议暨儿科学基础与临床研究进展学术班论文汇编》期刊2009-11-26）
郭维,徐虹,黄文彦,陈径,杨勇[6]（2007）在《抗增殖蛋白抑制转化生长因子-β1诱导的肾脏成纤维细胞增殖和表型改变》一文中研究指出目的研究抗增殖蛋白(prohibitin,PHB)在肾间质纤维化发生中的作用。方法 (1)检测48例原发性肾小球肾炎患儿肾组织中 PHB 蛋白表达,并比较其与肾小管间质损伤程度的相关性。(2)观察 PHB 在大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F)中亚细胞定位,以 Western 印迹和 RT-PCR 测定NRK-49F 受到转化生长因子β1(TGF-β1)刺激后 PHB 表达的变化。(3)构建 PHB 表达质粒并转染,观察 PHB 对 NRK-49F 细胞周期以及表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白质和 mRNA 的影响。结果(1)PHB 蛋白主要表达于肾间质细胞和肾小管上皮细胞的胞质,随肾小管间质损伤程度加重而逐渐减弱(组间比较,均 P<0.01),PHB 表达量与肾小管间质损伤程度显着负相关(r=-0.802,P<0.01)。(2)激光共焦显微镜下见 PHB 主要分布于 NRK-49F 的细胞质,细胞核亦有较弱表达。TGF-β1刺激后 PHB 蛋白和 mRNA 表达均下调,呈现时间和剂量依赖关系(组间比较,P<0.01)。(3)成功构建 PHB 真核表达质粒,转染48h 细胞中 PHB 蛋白量升高约2.54倍(与未转染组比较,P<0.01)。(4)转染 PHB 基因明显抑制 TGF-β1所诱导的细胞增殖,使更多的细胞处于 G_0/G_1期(与FGF-β1组比较,P<0.01),而对未受刺激的细胞无影响(P>0.05)。(5)转染 PHB 基因明显抑制TGF-β1所诱导的α-SMA 蛋白质和 mRNA 表达(与 TGF-β1组比较,P<0.01),而对α-SMA 基础表达无影响(与 FGF-β1组比较,P>0.05)。结论 PHB 在肾组织中的表达水平可以反映肾小管间质损伤程度,外源性 PHB 显着抑制 TGF-β1诱导的成纤维细胞增殖和表型改变。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2007年24期）
朴日龙[7]（2007）在《转化生长因子-β1对胃癌细胞抗增殖作用及端粒酶相关性研究》一文中研究指出目的：研究转化生长因子-β1(transforming gzowth factorβ1，TGF-β1)对SNC-601／WT胃癌细胞抗增殖作用及端粒酶相关性。方法：实验分为对照组和实验组；对照组：不加TGF-β1的SNU-601／WT细胞；实验组：加10ng／mL TGF-β1的SNU-601／WT细胞，每组细胞分别培养24、48和72h。倒置显微镜观察SNU-601／WT胃癌细胞生长情况，应用MTT方法检测对照组和实验组各时间段的细胞生存抑制率，利用TRAP ELISA端粒酶检测试剂盒检测各时间段对照组和实验组端粒酶活性。结果：MTT结果，实验组SNL-601／WT胃癌细胞生存抑制率在24、48和72h时分别为(18.66±1.37)％、(21.19±1.55)％和(31.51±1.71)％，具有浓度和时间依赖性，与对照组相比明显升高(P＜0.001)。倒置显微镜观察，对照组SNU-601／WT细胞增殖能力随培养时间的延长明显增强，而用10ng／mL TGF-β1处理的实验组SNU-601／WT细胞增殖能力在各时间段与对照组相比明显减弱。端粒酶活性检测结果，在24、48和72h对照组SNU-601／WT胃癌细胞端粒酶活性均呈阳性，△A值分别为(0.533±0.008)、(0.409±0.019)和(0.437±0.018)。实验组SNU-601／WT胃癌细胞端粒酶活性在24和48h时呈阳性，而在72h时呈阴性，△A值分别为(0.328±0.010)、(0.250±0.012)和(0.087±0.023)。在各时间段实验组与对照组相比均有显着性差异(P＜0.05)。结论：TGF-β1可浓度和时间依赖性抑制胃癌细胞SNU-601／WT细胞增殖，其抑制细胞增殖机制之一与抑制端粒酶活性有关。(本文来源于《延边大学》期刊2007-05-22）
姜哲叁[8]（2007）在《转化生长因子-β1对多药耐药胃癌细胞抗增殖及端粒酶影响的研究》一文中研究指出目的：研究转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1，TGF-β1)对SNU-601／cis10多药耐药胃癌细胞抗增殖及端粒酶的影响。方法：实验分为对照组和实验组：对照组：不加TGF-β1的SNU-601／cis10细胞；实验组：加10 ng／mL TGF-β1的SNU-601／cis10细胞，每组细胞分别培养24、48和72h。倒置显微镜观察SNU-601／cis10多药耐药胃癌细胞生长情况，应用MTT方法检测对照组和实验组各时间段的细胞生存抑制率，利用TRAP ELISA端粒酶检测试剂盒检测各时间段对照组和实验组端粒酶活性。结果：MTT结果，实验组SNU-601／cis10多药耐药胃癌细胞生存抑制率在24、48和72h时分别为(38.90±2.56)％、(50.00±2.61)％和(50.38±1.86)％，具有浓度和时间依赖性，与对照组相比明显升高(P＜0.001)。倒置显微镜观察，对照组多药耐药胃癌细胞增殖能力随培养时间的延长明显增强，而用10 ng／mL TGF-β1处理的实验组SNU-601／cis10细胞的增殖能力在各时间段与对照组相比明显降低。端粒酶活性检测结果，在24、48和72 h对照组SNU-601／cis10多药耐药胃癌细胞端粒酶活性均呈阳性，△A值分别为(0.425±0.016)、(0.470±0.010)和(0.400±0.022)。实验组SNU-601／cis10细胞端粒酶活性在24时呈阳性，而在48h和72 h时呈阴性，△A值分别为(0.326±0.008)、(0.131±0.006)和(0.123±0.006)。在各间段实验组与对照组相比均有显着性差异(P＜0.01)。结论：TGF-β1对多药耐药胃癌细胞具有抗增殖作用，其机制之一可能与抑制端粒酶活性有关。(本文来源于《延边大学》期刊2007-05-22）
李柱虎,崔英花,林贞花,李美子[9]（2006）在《转化生长因子-β1对多药耐药胃癌细胞抗增殖作用和c-myc蛋白的表达及端粒酶相关性研究》一文中研究指出目的:研究TGF-β 1对SNU-601／cis2多药耐药胃癌细胞增殖、c—myc蛋白表达及端粒酶的影响, 初步探讨 TGF-β 1对多药耐药胃癌细胞抗增殖作用及其机制,为临床治疗多药耐药恶性肿瘤提供理论依据。方法:实验分对照组和实验组:对照组不加TGF—β1的SNU-601／cis2细胞, 实验组用不同浓度TGF-β 1处理的SNU-601／cis2细胞。两组细胞分别培养24、48和72 h后,利用MTT、Western blot 方法及TRAP ELISA端粒酶检测技术,检测细胞生长抑制率、c—myc蛋白的表达及端粒酶活性。结果:MTT结果,实验组在24、48和72 h细胞生长抑制率逐渐增高,具有浓度和时间依赖性, 10 mg／L TGF-β 1处理的实验组的生长抑制率分别为(32．6±1．7％)、(41．3±1．8％)和(45．7± 1．2％), 与对照组相比有显着性差异(P<0．001)．Western Not结果,实验组在24、48和72 h c—myc蛋白的表达逐渐降低,与对照组相比有显着差异(P<0．001)．端粒酶检测结果,在24、48和72 h实验组端粒酶活性分别为0．306(+)、 0．200(+)和0．111(-),对照组端粒酶活性分别为0．387 (+)、0．342(+)和0．232(+),各时间段实验组与对照组相比具有显着性差异(P<0．01)。结论:TGF- β1对SNU- 601／cis2多药耐药胃癌细胞具有抗增殖作用,其机制可能与抑制c—myc蛋白的表达及端粒酶的活性有关。(本文来源于《第四届中国肿瘤学术大会暨第五届海峡两岸肿瘤学术会议论文集》期刊2006-10-01）
崔英花[10]（2006）在《转化生长因子-β1对胃癌细胞抗增殖作用与c-myc和p53蛋白表达的相关性研究》一文中研究指出目的：研究转化生长因子-β1(transforming growth factor β1，TGF-β1)对SNU-601／WT胃癌细胞抗增殖作用及其与细胞周期相关蛋白-c-myc和突变型p53蛋白表达的相关性。 方法：实验分为两组：即对照组：不加TGF-β1的SNU-601／WT细胞；实验组：加10ng／mL TGF-β1的SNU-601／WT细胞，每组细胞分别培养24、48和72h。倒置显微镜观察SNU-601／WT胃癌细胞生长情况，应用MTT方法检测对照组和实验组各时间段的细胞生存率，并用免疫细胞化学技术及Western blotting技术检测c-myc和突变型p53蛋白的表达水平。 结果：MTT结果，实验组的SNU-601／WT细胞生存率逐渐下降，具有浓度和时间依赖性，与对照组相比生存率明显降低(P＜0.001)。倒置显微镜观察，对照组SNU-601／WT细胞增殖随培养时间的延长明显增强，而用10ng／mL TGF-β1处理的实验组SNU-601／WT细胞增殖在各时间段与对照组相比明显减弱。免疫细胞化学染色结果，在24、48和72h时对照组细胞c-myc和突变型p53蛋白的表达均呈强阳性，而实验组细胞的c-myc和突变型p53蛋白的表达逐渐降低，具有时间依赖性。Western blotting结果，实验组SNU-601／WT细胞的c-myc和突变型p53蛋白的表达水平逐渐降低，各时间段与对照组相比具有显着性差异(P＜0.01)。结论：TGF-β1可浓度和时间依赖性抑制胃癌细胞SNU-601／WT细胞增殖，其机制可能与抑制c-myc和突变型p53蛋白的表达有关。(本文来源于《延边大学》期刊2006-04-01）
抗增殖因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究紧密连接蛋白ZO-1(zonula occludens proteins)、Occludin在间质性膀胱炎(IC)与正常对照(NC)之间的表达差异并分析其与抗增殖因子(APF)的关联性,探讨它们在IC发病中的作用,为阐明IC的发病机理提供新的思路。方法通过组织块培养法培养正常及IC膀胱上皮细胞,利用流式细胞检测法测定其纯度;运用离子交换层析等技术纯化APF,检测APF对膀胱上皮细胞的抑制效果并评价APF的活性;以纯化的APF培养IC膀胱上皮细胞,以PBS处理组为对照,采用Western-blot方法检测ZO-1及Occludin在处理前后的表达变化并分析APF与Occludin,ZO-1之间的关系。结果组织块培养法成功培养出膀胱上皮细胞,纯化的APF对膀胱上皮细胞生长的抑制率为78.5%;IC患者的ZO-1、Occludin的表达水平均低于正常组,且在经纯化的APF培养处理的膀胱上皮细胞中,ZO-1、Occludin的表达明显较PBS对照组低,P<0.01)。结论紧密连接蛋白ZO-1、Occludin在IC中呈低表达,纯化的APF可进一步降低ZO-1、Occludin的表达水平,提示APF在IC中的病因作用可能是通过抑制紧密连接蛋白表达而产生,即APF可能通过下调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin,破坏膀胱黏膜紧密连接结构,提高膀胱黏膜上皮的通透性,从而促进间质性膀胱炎的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗增殖因子论文参考文献
[1].宋坤岭,覃远汉,蒋玲,龚玲,江星伯.系膜细胞缺氧损伤后抗增殖蛋白、转化生长因子-β_1、α-平滑肌肌动蛋白表达变化[J].山东医药.2017
[2].徐汉新,陈华忠,吴兆春,刘文彬,杨邦彦.抗增殖因子通过下调紧密连接蛋白Zo-1、Occludin的表达促进间质性膀胱炎的发生[J].中华腔镜泌尿外科杂志(电子版).2015
[3].牟晓燕,王亚丽,白小燕,刘庆亮.阻断表皮生长因子受体和环氧合酶-2信号途径对肺腺癌细胞的抗增殖作用[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2009
[4].郭维,徐虹,黄文彦,陈径,杨勇.抗增殖蛋白通过抑制Smad3核转位拮抗转化生长因子-β1诱导的肾脏成纤维细胞增殖和细胞外基质表达[C].第六届江浙沪儿科学术会议暨儿科学基础与临床研究进展学术班论文汇编.2009
[5].方晓燕,徐虹,黄文彦,郭维,赵仲华.抗增殖因子在儿童IgA肾病肾活检组织中的表达和临床意义[C].第六届江浙沪儿科学术会议暨儿科学基础与临床研究进展学术班论文汇编.2009
[6].郭维,徐虹,黄文彦,陈径,杨勇.抗增殖蛋白抑制转化生长因子-β1诱导的肾脏成纤维细胞增殖和表型改变[J].中华医学杂志.2007
[7].朴日龙.转化生长因子-β1对胃癌细胞抗增殖作用及端粒酶相关性研究[D].延边大学.2007
[8].姜哲叁.转化生长因子-β1对多药耐药胃癌细胞抗增殖及端粒酶影响的研究[D].延边大学.2007
[9].李柱虎,崔英花,林贞花,李美子.转化生长因子-β1对多药耐药胃癌细胞抗增殖作用和c-myc蛋白的表达及端粒酶相关性研究[C].第四届中国肿瘤学术大会暨第五届海峡两岸肿瘤学术会议论文集.2006
[10].崔英花.转化生长因子-β1对胃癌细胞抗增殖作用与c-myc和p53蛋白表达的相关性研究[D].延边大学.2006