脑梗死患者凝血功能和D-二聚体动态变化的分析

脑梗死患者凝血功能和D-二聚体动态变化的分析

李锦荣何秋贤何日德(广东省佛山市顺德区第一人民医院检验科528300)

【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)28-0186-02

【摘要】目的了解脑梗死患者凝血功能和D-二聚体的动态变化,探讨脑梗死患者凝血功能和D-二聚体变化机制,为临床提供客观的实验室凝血功能指标。方法采用日本Sysmex公司生产的CA6000全自动血凝仪对2010年7月一2011年6月我院48例脑梗死与45例正常体检的标本凝血功能和D-二聚体进行检测分析。结果脑梗死组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)均低于正常对照组,有显著性差异(P<0.01);纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)含量均高于正常对照组,有显著性差异(P<0.01)。结论脑梗死患者发病后凝血功能指标和D-二聚体均存在动态变化,观察脑梗死患者的凝血功能和D-二聚体的变化可作为判断患者病情严重程度及其恢复的诊断指标,为临床诊治脑血管疾病提供客观实验室数据。

【关键词】脑梗死凝血功能D-二聚体

脑梗死是神经系统的常见病和多发病,具有发病率高、致残率高的特点,是一种严重的神经系统疾病。目前对脑梗死的诊断和病情观察多依赖头颅CT、磁共振(MRI)、脑电图及经颅多普勒脑血流图检查,对疾病有诊治意义的临床检验指标却很少。近年来,随着对现代凝血理论研究的不断深入,凝血功能和D-二聚体的变化与脑梗死疾病的关系越来越受到重视,在缺氧缺血等病理状态下,机体的内外疑血系统被激活而致凝血功能异常,微血栓形成,加重组织缺氧缺血,严重者导致多功能衰竭[1]。本文对脑梗死凝血功能和D-二聚体进行检测,分析其各项指标变化规律,探讨其发病机制,为临床诊治脑血管疾病提供客观实验室诊断依据。

1材料与方法

1.1研究对象与样本

1.1.1研究对象

脑梗死组:来自2010年7月-2011年6月本院神经内科患者48例,男25例、女23例,年龄40岁-82岁,平均发病年龄61.8岁。所有病例均经头颅CT或MRI扫描证实的患者,符合中华医学会修订的各类脑血管疾病诊断标准。

正常对照组:来自2010年7月-2011年6月本院体检中心健康体检者45例,男21例、女24例,年龄35岁-78岁,平均年龄60.5岁。

1.1.2样本

取住院患者和健康体检者早晨空腹静脉血以109mmol/l枸橼酸钠1:9比例抗凝。于3000r/min离心10min,取血浆做PT、APTT、FIB、TT和D-二聚体测定。操作方法均严格按照操作规程进行,并在2h内完成测试。

1.2仪器

Sysmex公司生产的CA6000全自动血凝仪。

1.3试剂

SysmexCA6000全自动血凝仪采用Dade公司提供的配套试剂。

1.4统计学分析

实验数据均以表示,组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

实验结果显示:脑梗死组PT、APTT、TT均低于正常对照组,有显著性差异(P<0.01);FIB、D-二聚体含量均高于正常对照组,有显著性差异(P<0.01)。见表1。

表1脑梗死组与正常对照组凝血功能各项指标和D-二聚体结果比较(x-±s)

注:与正常对照组比较**P<0.01。

3讨论

目前认为脑梗死后形成高凝状态的主要原因是外源性凝血途径被激活。因为脑组织富含组织因子,脑梗死后被大量释放到周围组织或血流中,可以触发外源性凝血反应。外源性凝血途径的激活导致了凝血酶的产生及最终纤维蛋白原向纤维蛋白转化而形成高凝状态。正常情况下体内促栓与抗栓处于动态平衡,维持血液在血管内呈流动状态,一旦这种平衡破坏,就会引起血栓形成或出血。脑梗死时凝血因子被激活,并在局部聚集,网状内皮细胞系统无法发挥其清除作用,各种各样的抗凝物质被消耗,得不到及时补充,从而在局部形成大量凝血酶,引起凝血功能增强。凝血因子抗原和活性的增加,提高血栓发生的机率[2]。本实验资料显示脑梗死组PT、APTT、TT均低于正常对照组,有显著性差异(P<0.01)。可见,脑梗死患者的凝血功能处于高凝状态,而高凝状态正是脑血栓发生和发展的重要环节。

纤维蛋白原(FIB)即凝血因子I,是一种肝细胞合成的血浆糖蛋白,它游离于血浆中,分子量较大,可在凝血酶作用下脱去纤维蛋白肽A和B而形成网状的纤维蛋白,后者是血凝块中的主要成分,血流变学结果表明,FIB水平是影响血粘度的主要因素之一。FIB水平增高可同时伴有血粘度增加以及FIB单体聚集功能增加[3],可促进血小板和红细胞凝集性增高,使纤溶系统的纤维蛋白降解率降低,血液粘度增加,而呈高凝状态,从而导致血栓形成和微血管闭塞,导致血栓形成的机制可能是:纤维蛋白原的升高,促进血液高凝状态,进而形成血栓,加速动脉硬化的发生,使血黏度增加血流速度减慢。现代医学认为,动脉粥样硬化易导致血栓形成,而纤维蛋白原在这个过程中起着重要作用。因此,脑梗死患者血浆中的FIB含量或活性水平均有不同程度的升高。有资料表明[4],FIB>5g/L时血栓形成的危险性会增加1倍,因此在健康人群中,FIB水平增高是缺血性脑血管病重要的独立危险因素之一。FIB能反映发生脑血栓形成的可能性,亦可用为评价病情严重程度及估计预后的重要指标。本实验资料显示FIB含量高于正常对照组,有显著性差异(P<0.01)。提示脑梗死患者血液粘度增加,机体处于高凝状态。

D-二聚体是纤溶酶对交联纤维蛋白的降解产物,升高反映体内血栓形成和继发纤溶的存在,它间接反映体内凝血酶的增高[5]。FIB和D-二聚体是机体凝血与纤溶过程中两个紧密相连的指标,FIB水平高促使脑梗死的发生,脑梗死发生时由于凝血活性增强,抗凝血酶消耗性降低,而继发纤溶活性增加,使D-二聚体水平升高。

综上所述,凝血功能各项指标和D-二聚体含量异常与脑梗死密切相关,观察凝血功能各项指标和D-二聚体含量变化可作为脑梗死的辅助诊断、疗效观察和预后监测的重要指标之一。因此临床上应动态监测凝血功能指标D-二聚体含量变化,这样更有利于判断患者病情严重程度和提高患者的治愈率。

参考文献

[1]李勇,杜继臣.急性脑梗死血浆纤维蛋白原和D-二聚体含量的变化及临床意[J].中国现代实用医学杂志,2004,3(5):10-11.

[2]潘旭初,赵荣基,胡文房,等.大面积脑梗死150例合并出血性梗死分析[J].中风与神经疾病杂志.2000,17(3):18.

[3]PizzuliL,YangA,MartinJF,eta1.Changesinplateletsizeandcount-inunstableanginecomparedtostableangineornon.Cardiacchestpai-n[J].EurheartJ,1998,19:80一84.

[4]王振义主编.血栓与止血一基础理论与临床.上海科学技术出版社,1998;454.

[5]杨舒,朱雯梅,李晓平.脑出血与脑梗塞患者血液流变学及凝血功能的改变[J].中华实用医学,2002,4(23):93-94

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