导读:本文包含了原代骨细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:原代细胞,成骨细胞,衰老,D-半乳糖
原代骨细胞论文文献综述
鲁晴,谭海涛,贺锦桥,杨心妮,张鑫[1]（2019）在《衰老原代小鼠成骨细胞模型的建立与评价》一文中研究指出目的提取小鼠颅骨原代成骨细胞,并建立成骨细胞衰老模型。方法取5只新出生5～7 d的昆明乳鼠颅骨,采取酶消化法与组织块培育法获取原代成骨细胞,经鉴定后,采用D-半乳糖诱导成骨细胞衰老,行β-半乳糖苷酶衰老染色、RT-PCR法分析ALP,BMP-2的表达。结果光学显微镜下观察细胞呈叁角形,长梭形,不规则多边形,碱性磷酸酶染色呈阳性且阳性率为90%。经D-半乳糖处理后,成骨细胞β-半乳糖苷酶衰老染色阳性细胞数较对照组阳性细胞数显着增多(P<0.01),RT-PCR结果表明衰老成骨细胞中mRNAALP,BMP-2的表达较对照组均显着降低(P<0.05)。结论该研究采取D-半乳糖诱导法成功建立了小鼠原代成骨细胞衰老模型。(本文来源于《系统医学》期刊2019年16期）
李金诚[2]（2019）在《龙牙楤木皂苷Ⅳ对原代破骨、成骨细胞的影响及成骨分化机制的研究》一文中研究指出[目的]研究土家族药刺老苞根皮提取分离获得的龙牙楤木皂苷Ⅳ(TarasaponinⅣ)对原代破骨细胞形成、骨吸收和原代成骨细胞分化、矿化的影响,并且采用基因芯片技术检测成骨分化差异表达的基因,分析Tarasaponin Ⅳ调控成骨分化的细胞学分子机制,为土家族药刺老苞根皮临床治疗骨质疏松症提供药效学和药理学实验支撑。[方法]取SD雄性大鼠(4 w)骨髓巨噬细胞(Bone marrow-derived macrophages,BMMs),经巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage colony stimulating factor,M-CSF)和核因子κ B受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear factor kappa-Bligand,RANKL)诱导,体外培养获得原代破骨细胞并鉴定;CCK-8(Cell counting kit-8)法测定Tarasaponin Ⅳ对BMMs适宜浓度范围;采用抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色和甲苯胺蓝染色分别检测Tarasaponin Ⅳ干预破骨细胞形成和骨吸收功能的效果。消化SD乳鼠(24 h)颅盖骨,收集前成骨细胞,体外培养并传代,β-甘油磷酸钠(β-Glycerophosphate disodium,β-GP)和抗坏血酸(L-Ascorbic acid,AA)诱导,获得原代成骨细胞并鉴定;MTT法检测Tarasaponin Ⅳ对前成骨细胞活性的影响;通过碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)活性测定和茜素红染色检测Tarasaponin Ⅳ对成骨细胞分化和矿化功能的效果。采用基因芯片技术检测Tarasaponin Ⅳ干预成骨分化的差异表达基因,再通过生物信息学分析筛选关键基因;Western Blot检测关键基因编码蛋白的表达量,研究其调控成骨分化信号传导途径的分子机制。[结果]1.与对照组相比较,TarasaponinⅣ干预破骨细胞4d和11d后,低浓度组(0.5μg/mL)破骨细胞数目下降,骨吸收陷窝面积显着减少(P<0.01);Tarasaponin Ⅳ干预成骨细胞2 d、4 d、6 d和14 d后,各浓度组(0.5,5,50μg/mL)ALP活性上升,矿化结节数目和面积显着增加(P<0.05或P<0.01)。2.GCOS(Gene Chip Operating Software)分析筛选出 1541 个差异基因(P<0.05),其中,差异倍数(Fold Change,|FC|)前10位中与成骨分化相关基因有JAK3。以P<0.01为进一步的筛选条件,则差异表达的基因有301个(上调142个,下调159个),其中P<0.001与成骨分化相关的差异表达基因有TRPC6、TCL1A(下调)和BLNK(上调);基因本体论(Gene ontology,GO)数据库功能富集、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析显示,差异基因主要富集在细胞核、质膜外侧面等功能及代谢途径、破骨细胞分化、类风湿性关节炎、NF-κB信号通路和钙信号途径等通路。3.Western Blot检测发现,与对照组相比较,Tarasaponin Ⅳ干预2 d后,TRPC6、TCL1A蛋白表达显着降低(P<0.05),JAK3蛋白表达升高,与基因表达的结果相一致。分析原因可能为Tarasaponin Ⅳ能够通过调控TRPC6、TCL1A和JAK3蛋白的表达,参与调控TGF-β/BMP信号通路、PI3K/AKT信号通路和JAK-STAT信号转导途径。[结论]Tarasaponin Ⅳ在一定浓度下可以抑制破骨细胞的形成和骨吸收,促进成骨细胞的分化和矿化;通过下调TRPC6、TCL1A和上调JAK3基因蛋白的表达,分别参与TGF-β/BMP信号通路、PI3K/AKT信号通路和JAK-STAT信号转导途径,调控成骨细胞分化过程。(本文来源于《中央民族大学》期刊2019-05-07）
胡博森,周波,张卓,王晓红,陈拥[3]（2019）在《矢车菊素-3-葡萄糖苷对人原代成骨细胞迁移能力的影响及其可能机制》一文中研究指出目的观察矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)对人原代成骨细胞迁移能力的影响,并探讨其可能机制。方法剪取股骨头置换术患者的松质骨组织,使用胶原酶消化法提取原代成骨细胞,在诱导矿化后使用瑞氏-姬姆萨复合染色和茜素红染色对成骨细胞进行形态学鉴定。将获得的成骨细胞分为C3G组和对照组。C3G组使用含100μmol/L的C3G的无血清培养基培养,对照组常规培养。采用划痕实验观测两组细胞的迁移能力,分别于划痕后0、6、24、54 h在倒置显微镜下选取适宜区域进行拍照,观察两组划痕愈合能力。采用实时荧光定量PCR法检测两组细胞中的骨桥蛋白(OPN)mRNA。结果划痕后3、6、24、54 h,对照组细胞不断向划痕处迁移,C3G组迁移速度明显减慢,划痕愈合时间延长。对照组、C3G组细胞中OPN mRNA相对表达量分别为1.04±0.28、0.26±0.22,C3G组细胞中OPN mRNA相对表达量低于对照组(P<0.05)。结论 C3G在体外能抑制人成骨细胞迁移,其机制可能与OPN mRNA表达下调有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年08期）
李金诚,燕梦云,薛帆,依香叫,王松月[4]（2019）在《龙牙楤木皂苷Ⅳ对原代成骨细胞分化和矿化的影响》一文中研究指出目的研究龙牙楤木皂苷Ⅳ(TarasaponinⅣ)对原代成骨细胞的分化及矿化的影响。方法通过消化SD乳鼠颅盖骨,获得原代前成骨细胞,体外诱导培养并鉴定;采用MTT比色法检测TarasaponinⅣ(10、20、30、40、50、60、70、80、90、100μg/mL)作用于前成骨细胞的适宜质量浓度范围;用低、中、高浓度(0.5、5、50μg/mL)TarasaponinⅣ对成骨细胞进行干预,培养4 d后,试剂盒法进行细胞上清中碱性磷酸酶(ALP)活性测定;培养14 d后,按茜素红S染色试剂说明对细胞进行钙化结节染色。结果与对照组比较,TarasaponinⅣ各浓度组均能明显提高前成骨细胞活性(P<0.05、0.01),0～60μg/mL内细胞生存率呈递增趋势。与对照组比较,TarasaponinⅣ低、中、高浓度组细胞上清ALP活性均显着下降(P<0.01),中、高浓度组细胞矿化结节数目显着增多(P<0.01),且均呈剂量相关性。结论 TarasaponinⅣ可以促进前成骨细胞生长,增强成骨细胞矿化过程。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年03期）
高坤,朱文秀,李亨,刘伟东,李全[5]（2019）在《去卵巢大鼠血清来源外泌体促进原代成骨细胞的增殖》一文中研究指出背景:骨代谢过程中,成骨细胞的数量和功能的变化影响骨的生物学特性,外泌体能够通过细胞间的传递进行信号传递,具有促进细胞增殖、分化的潜能。目的:探讨骨质疏松大鼠血清中外泌体的性质及其对成骨细胞的作用。方法:32只成年健康雌性SD大鼠,24 h新生SD大鼠若干只用于原代成骨细胞分离培养,实验动物由广东省医学动物实验中心提供。(1)建立去卵巢骨质疏松大鼠模型,以假手术组大鼠为对照组。通过ExoQuick提取对照组和骨质疏松大鼠血清中外泌体,用电镜、nanosight、Western blotting进行鉴定;(2)取对数期的原代成骨细胞接种于96孔细胞培养板中,接种浓度为2×10~4/孔。实验分为空白对照、外泌体对照组、骨质疏松外泌体组,分别加入DPBS、正常血清外泌体和骨质疏松血清外泌体,100μL/孔,CO_2培养箱培育1d,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测成骨细胞的增殖;酶联免疫吸附试验法检测外泌体中血管内皮生长因子的浓度。结果与结论:(1)成功提取大小在100nm以下外泌体颗粒;(2)蛋白定量检测12周组外泌体蛋白质量浓度最高;不同时间点外泌体颗粒数12周组略高,但未见明显差异;(3)骨质疏松大鼠血清来源外泌体与空白对照组及正常外泌体组相比较,明显促进成骨细胞的增殖,且外泌体内血管内皮生长因子升高;(4)结果说明,骨质疏松大鼠血清中外泌体能够促进成骨细胞的增殖。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年07期）
吴志,庞敏,陈森,牛银波,林冠杰[6]（2018）在《重楼皂苷I对大鼠原代成骨细胞增殖的影响及机制研究》一文中研究指出目的:研究重楼皂苷I(PPL I)对大鼠原代成骨细胞增殖的影响及其机制。方法:选择酶消化法分离大鼠原代成骨细胞并进行培养,加入含不同浓度PPL I(3、10、30、100μmol/L)的培养液,采用CCK-8试剂盒、EdU试剂盒、碱性磷酸酶活性试剂盒检测大鼠原代成骨细胞的增殖情况,采用免疫印迹法观察PPL I(3、10、30μmol/L)对大鼠成骨细胞中骨保护蛋白(OPG)/核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。结果:PPL I可有效地促进大鼠原代成骨细胞的增殖,降低RANKL的表达,升高OPG的表达,呈浓度依赖性。结论:PPL I可能通过影响OPG/RANKL通路,发挥促进大鼠原代成骨细胞增殖与分化的作用。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2018年12期）
李金诚,燕梦云,王松月,周文斌,裴凌鹏[7]（2018）在《刺老苞根皮醇提物对原代成骨细胞增殖、分化和矿化的影响》一文中研究指出目的:研究4种不同浓度刺老苞根皮醇提物对原代成骨细胞的增殖、分化及矿化的影响。方法:通过消化10只雄性新生SD乳鼠(SPF级)的颅盖骨,获得原代前成骨细胞体外培养、传代,10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠和50μg/mL抗坏血酸诱导,碱性磷酸酶(ALP)染色和矿化结节染色鉴定原代成骨细胞,分别用低、中、高浓度(1、10、100μg/mL)刺老苞根皮醇提物(4种)对成骨细胞进行干预,培养4 d和14 d后分别进行ALP活性测定和茜素红染色面积测定。结果:与对照组比较4种刺老苞根皮醇提物均能提高成骨细胞生存率,增强ALP活性,增加矿化结节面积。结论:4种刺老苞根皮醇提物可通过促进成骨细胞增殖和分化,加快骨基质矿化过程。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2018年10期）
闫小飞,张富军,杜小娟,武丽涛,李冬民[8]（2018）在《丹参素通过激活Wnt/β-catenin通路促进大鼠原代成骨细胞的分化》一文中研究指出目的探讨丹参素对原代培养大鼠成骨细胞分化的影响。方法用不同浓度的丹参素(0.1~10μmol·L~(-1))处理原代培养的大鼠成骨细胞,采用MTT实验检测丹参素对成骨细胞增殖的影响;运用Real-time PCR法检测Runx2和Osterix基因mRNA的表达;利用碱性磷酸酶染色检测细胞ALP的活性;利用茜素红染色检测细胞钙化结节的形成;通过Western Blotting检测细胞核内β-catenin的含量。结果丹参素对成骨细胞的增殖无明显作用,浓度为1~10μmol·L~(-1)的丹参素能够上调Runx2和Osterix基因mRNA的表达,增强ALP的活性,促进钙化结节的形成,增强β-catenin在细胞核内的表达。结论丹参素浓度为1~10μmol·L~(-1)能够促进成骨细胞的分化,且Wnt/β-catenin信号通路被发现参与其对成骨细胞分化过程的调控。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2018年05期）
燕梦云[9]（2018）在《土家族药刺老苞根皮皂苷类化学成分的分离鉴定及对原代破骨细胞的抑制作用》一文中研究指出实验目的:本论文旨在对土家族药刺老苞根皮中皂苷类化学成分进行系统分离纯化和鉴定,得到刺老苞根皮皂苷类单体化合物,并对分离的单体化合物进行活性筛选,研究刺老苞根皮皂苷类化学成分对原代破骨细胞的抑制作用,一定程度上揭示刺老苞根皮治疗骨质疏松症的物质基础。实验内容:1.刺老苞根皮化学成分的研究依据皂苷类成分提取分离常规方法,利用现代分离与分析手段,纯化并鉴定刺老苞根皮的皂苷类化学成分,得到单体化合物。2.刺老苞根皮化学成分对原代破骨细胞的抑制作用体外培养原代破骨细胞并鉴定,以培养的原代破骨细胞为载体,对分离得到的单体化合物进行活性筛选,探索其对原代破骨细胞的影响。实验方法:1.刺老苞皂苷类成分的研究以70%乙醇为溶剂,加热回流法提取,浓缩得到浸膏。用大孔吸附树脂进行初步分离,乙醇梯度洗脱,依据薄层色谱合并浓缩。对30%～70%乙醇洗脱部分进行分离,以二氯甲烷-甲醇-水为流动相进行硅胶柱分离,以乙腈-水(0.01%的甲酸)为流动相进行液相制备,得到单体化合物。通过高分辨质谱及核磁共振波谱鉴定分子式及结构。2.刺老苞根皮化学成分对原代破骨细胞的抑制作用体外培养原代破骨细胞,利用抗酒石酸酸性磷酸酶阳性染色及骨吸收甲苯胺蓝染色进行鉴定。用CCK-8细胞毒性检测法检测单体对破骨细胞前体细胞活性的影响,排除高浓度抑制细胞的假阳性结果,筛选抑制破骨细胞的浓度范围,再利用TRAP阳性细胞数实验检测单体对破骨细胞的抑制作用。实验结果:1.刺老苞皂苷类成分的研究分离得到18个化合物,鉴定了其中11个化合物,其中齐墩果酸型皂苷9个,包括:TarasaponinⅣ(化合物 Ⅰ)、Stipuleanoside R2(化合物 Ⅱ)、Araloside C(化合物 Ⅲ)、Decaisneanaside(化合物 VⅥ)、Chikuselsusaponin Ⅴ(化合物Ⅶ)、Araloside A(化合物 Ⅷ)、Chikuselsusaponin ⅣVa(化合物 Ⅸ)、Narcissiflorine(化合物 Ⅻ)、Ealenduloside(化合物 ⅩⅢ)。得到 2 个新化合物化合物V和化合物Ⅳ,该类化合物的苷元是新骨架苷元。2.刺老苞根皮化学成分对原代破骨细胞的抑制作用在0～50 μg/mL浓度范围可排除单体化合物对破骨细胞抑制的假阳性结果。Stipuleanoside R2、Araloside C、Araloside A、Chikuselsusaponin ⅣVa 的 IC50分别为:81.217± 1.910、478.012±2.679、71.207± 1.853、5.286±0.723 μg/mL。Stipuleanoside R2、Araloside C、Araloside A、Chikuselsusaponin Ⅳa 的低、中、高浓度(0.5、5、50 μg/mL)与对照组相比,破骨细胞数目均有所减少,呈现一定的抑制效果,数据有统计学差异意义(P<0.05或P<0.01)。其中,Stipuleanoside R2各浓度破骨细胞数目减少,抑制作用较为明显;Araloside C、Araloside A破骨细胞数目可随着浓度递增而呈下降变化;ChikuselsusaponinⅣa各浓度组破骨细胞数目有所减少,但随浓度递增的变化不明显。通过 Araloside C、Araloside A 及 Chikuselsusaponin Ⅳa 实验结果对比,当糖的数量不同时,化合物对原代破骨细胞的抑制作用有差异,但差异并不明显;通过Stipuleanoside R2及Araloside C实验结果对比,当糖的数量及连接位置相同时,糖的种类不同,化合物对原代破骨细胞的抑制作用也有差异,差异较为明显。根据以上,初步推测该类化合物的苷元相同时,侧链上糖种类对原代破骨细胞增殖的影响比糖数量的影响大。实验结论:1.刺老苞根皮中的皂苷类成分以齐墩果酸型叁萜皂苷为主,并含有新型皂苷类成分化合物Ⅴ和化合物Ⅳ,该类化合物的苷元是新骨架苷元。2.刺老苞根皮提取的齐墩果酸型皂苷Stipuleanoside R2、Araloside C、Araloside A、Chikuselsusaponin ⅣVa在0～50 μg/mL浓度范围能抑制原代破骨细胞的增殖。该类化合物的苷元相同时,侧链上糖种类对原代破骨细胞增殖的影响比糖数量的影响大。(本文来源于《中央民族大学》期刊2018-05-21）
王中秀[10]（2018）在《不同表型Th17细胞特征性分泌因子（IL-17/IFN-γ）对原代成骨细胞体外增殖、分化与钙化功能的影响》一文中研究指出目的:探讨不同表型辅助性T细胞17特征性分泌因子白细胞介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)单独和联合后对原代成骨细胞增殖、分化及钙化功能的体外调控作用,并对其介导骨改建的机制进行初步探讨。方法:采用酶消化法分离并以成骨诱导液诱导培养小鼠原代颅骨成骨细胞,实验分为IL-17组、IFN-γ组、IL-17联合IFN-γ组、单纯诱导组和正常对照组。MTT检测24h,48h,72h,96h时原代成骨细胞的增殖活性,碱性磷酸酶活性和茜素红染色法检测碱性磷酸酶(ALP)和钙结节含量变化,real-time PCR检测各组细胞不同时间成骨细胞相关标志ALP、骨钙素(OCN)、Runt相关转录因子2(RUNX2)及骨保护素(OPG)、核因子KB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达,western blot检测JAK2/STAT3通路相关分子、RANKL和OPG蛋白表达。结果:倒置显微镜下观察原代成骨细胞多为单核、梭形及多边形,茜素红染色可见红色钙结节形成。IL-17组、IFN-γ组、联合组和单纯诱导组均可促进成骨细胞增殖(P<0.05);ALP活性检测发现IL-17组、联合组的ALP表达水平均显着高于IFN-γ组、单纯诱导组和正常对照组(P<0.05);PCR结果显示IL-17组、IFN-γ组和联合组的ALP、RUNX2、OPG和RANKLmRNA水平较单纯诱导组显着增高,IL-17组的OCNmRNA水平明显高于单纯诱导组(P<0.05);然而,茜素红染色定量分析发现IL-17组、IFN-γ组和联合组的钙结节含量均低于单纯诱导组;此外,IL-17组p-JAK2、p-STAT3、RANKL蛋白表达以及RANKL/OPG数值均显着高于单纯诱导组(P<0.05)。结论:不同表型Th17细胞特征性分泌因子IL-17、IFN-y单独和联合后均能对原代成骨细胞分化起促进作用,对钙化起抑制作用,而IFN-γ会减弱IL-17的促成骨分化能力。同时,IL-17可通过JAK2/STAT3通路促进成骨细胞分泌RANKL。研究目的:观察自体浓缩生长因子(Concentrated growth factor,CGF)在牙周引导性组织再生(guided tissue regeneration,GTR)治疗中的临床效果,评价CGF在牙周组织再生中的作用。研究方法:纳入需进行手术的3例慢性牙周炎患者,在牙周基础治疗之后,采用引导性组织再生术联合CGF进行治疗。在此期间,定期牙周维护,在术前和术后6个月分别对患牙进行临床检查,记录牙周袋探诊深度PD,牙龈探诊出血BOP和角化龈宽度并进行比较,使用X线片评估治疗前后牙槽骨增量情况。研究结果:3位患者手术部位牙龈均无明显感染,创口愈合为一期愈合。术后3、6、12个月复查,均无牙齿敏感、咬合疼痛等不适主诉症状。部分位点角化龈宽度增加,X线片显示局部骨密度明显增高。结论:自体浓缩生长因子可一定程度上促进引导性组织再生术在慢性牙周炎中的治疗效果。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-04-01）
原代骨细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]研究土家族药刺老苞根皮提取分离获得的龙牙楤木皂苷Ⅳ(TarasaponinⅣ)对原代破骨细胞形成、骨吸收和原代成骨细胞分化、矿化的影响,并且采用基因芯片技术检测成骨分化差异表达的基因,分析Tarasaponin Ⅳ调控成骨分化的细胞学分子机制,为土家族药刺老苞根皮临床治疗骨质疏松症提供药效学和药理学实验支撑。[方法]取SD雄性大鼠(4 w)骨髓巨噬细胞(Bone marrow-derived macrophages,BMMs),经巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage colony stimulating factor,M-CSF)和核因子κ B受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear factor kappa-Bligand,RANKL)诱导,体外培养获得原代破骨细胞并鉴定;CCK-8(Cell counting kit-8)法测定Tarasaponin Ⅳ对BMMs适宜浓度范围;采用抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色和甲苯胺蓝染色分别检测Tarasaponin Ⅳ干预破骨细胞形成和骨吸收功能的效果。消化SD乳鼠(24 h)颅盖骨,收集前成骨细胞,体外培养并传代,β-甘油磷酸钠(β-Glycerophosphate disodium,β-GP)和抗坏血酸(L-Ascorbic acid,AA)诱导,获得原代成骨细胞并鉴定;MTT法检测Tarasaponin Ⅳ对前成骨细胞活性的影响;通过碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)活性测定和茜素红染色检测Tarasaponin Ⅳ对成骨细胞分化和矿化功能的效果。采用基因芯片技术检测Tarasaponin Ⅳ干预成骨分化的差异表达基因,再通过生物信息学分析筛选关键基因;Western Blot检测关键基因编码蛋白的表达量,研究其调控成骨分化信号传导途径的分子机制。[结果]1.与对照组相比较,TarasaponinⅣ干预破骨细胞4d和11d后,低浓度组(0.5μg/mL)破骨细胞数目下降,骨吸收陷窝面积显着减少(P<0.01);Tarasaponin Ⅳ干预成骨细胞2 d、4 d、6 d和14 d后,各浓度组(0.5,5,50μg/mL)ALP活性上升,矿化结节数目和面积显着增加(P<0.05或P<0.01)。2.GCOS(Gene Chip Operating Software)分析筛选出 1541 个差异基因(P<0.05),其中,差异倍数(Fold Change,|FC|)前10位中与成骨分化相关基因有JAK3。以P<0.01为进一步的筛选条件,则差异表达的基因有301个(上调142个,下调159个),其中P<0.001与成骨分化相关的差异表达基因有TRPC6、TCL1A(下调)和BLNK(上调);基因本体论(Gene ontology,GO)数据库功能富集、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析显示,差异基因主要富集在细胞核、质膜外侧面等功能及代谢途径、破骨细胞分化、类风湿性关节炎、NF-κB信号通路和钙信号途径等通路。3.Western Blot检测发现,与对照组相比较,Tarasaponin Ⅳ干预2 d后,TRPC6、TCL1A蛋白表达显着降低(P<0.05),JAK3蛋白表达升高,与基因表达的结果相一致。分析原因可能为Tarasaponin Ⅳ能够通过调控TRPC6、TCL1A和JAK3蛋白的表达,参与调控TGF-β/BMP信号通路、PI3K/AKT信号通路和JAK-STAT信号转导途径。[结论]Tarasaponin Ⅳ在一定浓度下可以抑制破骨细胞的形成和骨吸收,促进成骨细胞的分化和矿化;通过下调TRPC6、TCL1A和上调JAK3基因蛋白的表达,分别参与TGF-β/BMP信号通路、PI3K/AKT信号通路和JAK-STAT信号转导途径,调控成骨细胞分化过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
原代骨细胞论文参考文献
[1].鲁晴,谭海涛,贺锦桥,杨心妮,张鑫.衰老原代小鼠成骨细胞模型的建立与评价[J].系统医学.2019
[2].李金诚.龙牙楤木皂苷Ⅳ对原代破骨、成骨细胞的影响及成骨分化机制的研究[D].中央民族大学.2019
[3].胡博森,周波,张卓,王晓红,陈拥.矢车菊素-3-葡萄糖苷对人原代成骨细胞迁移能力的影响及其可能机制[J].山东医药.2019
[4].李金诚,燕梦云,薛帆,依香叫,王松月.龙牙楤木皂苷Ⅳ对原代成骨细胞分化和矿化的影响[J].药物评价研究.2019
[5].高坤,朱文秀,李亨,刘伟东,李全.去卵巢大鼠血清来源外泌体促进原代成骨细胞的增殖[J].中国组织工程研究.2019
[6].吴志,庞敏,陈森,牛银波,林冠杰.重楼皂苷I对大鼠原代成骨细胞增殖的影响及机制研究[J].陕西医学杂志.2018
[7].李金诚,燕梦云,王松月,周文斌,裴凌鹏.刺老苞根皮醇提物对原代成骨细胞增殖、分化和矿化的影响[J].中国中医基础医学杂志.2018
[8].闫小飞,张富军,杜小娟,武丽涛,李冬民.丹参素通过激活Wnt/β-catenin通路促进大鼠原代成骨细胞的分化[J].西北药学杂志.2018
[9].燕梦云.土家族药刺老苞根皮皂苷类化学成分的分离鉴定及对原代破骨细胞的抑制作用[D].中央民族大学.2018
[10].王中秀.不同表型Th17细胞特征性分泌因子（IL-17/IFN-γ）对原代成骨细胞体外增殖、分化与钙化功能的影响[D].浙江大学.2018