导读:本文包含了肿瘤细胞条件培养基论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肿瘤坏死因子α,间质干细胞,脐静脉,内皮细胞
肿瘤细胞条件培养基论文文献综述
聂顺义[1]（2017）在《肿瘤坏死因子-α预处理人脐带间充质干细胞的条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨100 ng/mL肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)预处理人脐带间充质干细胞的条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法本实验按计算机随机法将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelia cells,HUVEC)分为对照组、条件培养基组和预处理条件培养基组。首先使用100 ng/mL TNF-α的内皮细胞培养基刺激HUVEC 12 h后,叁组培养基分别更换为原培养基、hUCMSC的条件培养基、TNF-α预处理hUCMSC的条件培养基。采用流式细胞仪检测细胞的增殖周期,MTT法测定HUVEC的增殖活性,AO-EB染色和流式细胞仪分别定性、定量检测细胞的凋亡情况。t检验统计分析比较数据。结果MTT的检测结果提示,在培养24、48和72 h时,对照组细胞的吸光度值是0.51、043、0.32,而条件培养基组和预处理条件培养基组吸光度值是0.56、051、0.45和0.59、0.56、0.52;在各个时间点上,条件培养基组和预处理条件培养基组细胞的增殖量均高于对照组,和预处理条件培养基组细胞的增殖量最高。流式细胞仪检测细胞增殖周期(G2/M+S期)的结果示:在培养24、48和72 h时,对照组细胞处于G2/M+S期的比例是(22.34±1.03)、(10.66±1.07)、(9.58±0.82),而条件培养基组和预处理条件培养基组处于G2/M+S期的比例则分别是(27.95±1.85)、(18.59±1.48)、(13.02±1.91)和(31.17±1.29)、(22.44±2.28)、(16.28±1.11);在各个时间点上,条件培养基组和预处理条件培养基组处于G2/M+S期的比例均高于较对照组(P值均小于0.05),且预处理条件培养基组升高的更显着(P值均小于0.05)。此外,流式细胞仪定性检测结果表明:在培养24、48和72 h时,对照组细胞的凋亡率是(18.95±1.01)、(16.66±1.51)、(11.37±1.01),而条件培养基组和预处理条件培养基组细胞的凋亡率分别是[(12.04±1.13)、(10.88±1.39)、(6.88±1.63)]和[(8.16±1.44)、(6.97±1.34)、(2.97±1.44)];在各个时间点上,条件培养基组和预处理条件培养基组细胞的凋亡率较对照组降低(P值均小于0.05),且预处理条件培养基组细胞的凋亡率最低(P值均小于0.05)。AO-EB定性检测细胞凋亡的结果与流式定量检测的结果趋势类似。结论TNF-α预处理人脐带间充质干细胞的条件培养基可发挥显著促进HUVEC的增殖和抑制HUVEC凋亡的作用。(本文来源于《内蒙古医科大学》期刊2017-05-01）
孙姝雯,崔迎红,邹辉,郑郁,任凯群[2]（2016）在《BrMC对肿瘤相关巨噬细胞条件培养基诱导内皮细胞管结构形成的影响》一文中研究指出目的 :研究8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)对肝癌干样细胞活化的THP-1源性肿瘤相关巨噬细胞条件培养基诱导人脐静脉内皮HUVEC-12细胞系细胞管结构形成的作用。方法 :存在或缺失BrMC处理的SMMC-7721细胞系肝癌干样细胞条件培养基孵育THP-1源性巨噬细胞。细胞免疫荧光检测CD68和CD163表达。ELISA检测IL-10和IL-12浓度。内皮管结构形成试验测定相应处理的肿瘤相关巨噬细胞条件培养基对HUVEC-12细胞管结构形成的影响。结果 :肿瘤相关巨噬细胞CD163高水平表达,细胞因子分泌谱为IL-10high/IL-12low。BrMC降低肝癌干样细胞活化的肿瘤相关巨噬细胞条件培养基VEGF浓度,抑制其诱导HUVEC-12细胞管结构形成作用。结论 :BrMC逆转肝癌干样细胞活化的肿瘤相关巨噬细胞条件培养基诱导HUVEC-12细胞管结构形成,其机制涉及减少VEGF分泌。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2016年02期）
聂茜[3]（2015）在《肿瘤条件培养基诱导血管平滑肌细胞凋亡》一文中研究指出目的:肿瘤的生长和转移依赖于新生血管生成,而肿瘤新生血管缺乏平滑肌层,血管的不稳定性为肿瘤的侵袭和转移提供了条件。近年来,有关肿瘤血管生成的研究主要集中于肿瘤细胞与内皮细胞的相互作用。肿瘤发生过程对血管平滑肌细胞(VSMC)特性有何影响至今尚无研究报道。本研究采用肿瘤条件培养基(TCM)模拟肿瘤发生微环境,观察肿瘤细胞对VSMC增殖的影响,并探讨其分子机制,为抗肿瘤药物的开发提供新思路和作用靶标。方法与结果:1 TCM抑制VSMC增殖MTT分析与细胞计数结果显示,与对照组相比,不同浓度TCM孵育VSMC 24 h,VSMC增殖活力与细胞数量均明显下降(P<0.05),且随TCM稀释倍数增多,其对VSMC增殖活力与细胞数量的抑制作用减弱。2 TCM不影响VSMC中PCNA的表达为了确定VSMC增殖活力下降的机制,用Western blot检测增殖标志物PCNA(增殖细胞核抗原)。结果显示,TCM孵育VSMC 24 h并未影响PCNA的表达。因此推测,VSMC增殖活力的降低、细胞数量的减少,可能并非通过增殖抑制,而是凋亡诱导的结果。3 TCM诱导VSMC凋亡Annexin V-FITC/PI试剂盒可检测细胞的早期、晚期凋亡活性,处理后的样品可用流式细胞仪和荧光显微镜检测。流式细胞术结果显示,TCM组的细胞凋亡高于对照组16.58±3.14%(P<0.01),其中早期凋亡前者高于后者11.07±2.47%(P<0.01),晚期凋亡前者高于后者5.51±0.79%(P<0.01)。荧光显微镜结果也显示,TCM组的细胞凋亡明显高于对照组。JC-1试剂盒可检测膜电位的改变,从而反映细胞的早期凋亡情况。荧光显微镜结果显示,TCM组的早期细胞凋亡明显高于对照组。TUNEL试剂盒可检测细胞凋亡晚期过程中细胞核DNA的断裂情况。荧光显微镜结果显示,TCM组的晚期细胞凋亡明显高于对照组。4 TCM诱导VSMC中Caspase-3的活化Caspase-3为细胞凋亡关键执行分子,正常以酶原(32KD)的形式存在于胞浆中,其在凋亡早期阶段被激活,活化的Caspase-3由两个大亚基(17KD)和两个小亚基(12KD)组成,细胞凋亡的晚期和死亡细胞中,Caspase-3活性明显下降。Western blot结果显示,与对照组相比,TCM组的pro-Caspase-3表达量减少(P<0.05),而cleaved-Caspase-3表达上调(P<0.01)。表明TCM可诱导VSMC中Caspase-3的活化,进而诱导细胞凋亡。5 TCM诱导VSMC中Bax的表达,抑制Bcl-2的表达Bcl-2家族的表达和调控是影响细胞凋亡的关键因素之一,在细胞凋亡信号转导途径中发挥重要作用。Bcl-2和Bax分别是Bcl-2家族中最有代表性的抑制凋亡和促进凋亡基因。Western blot结果显示,与对照组相比,TCM组Bcl-2表达量减少,而Bax表达上调,Bax/Bcl-2比率升高(P<0.01)。表明TCM可通过增强Bax表达活性、下调Bcl-2诱导细胞凋亡。结论:1 TCM诱导VSMC凋亡,是肿瘤组织血管结构异常的机制之一。2 TCM通过线粒体通路诱导VSMC凋亡,并涉及Caspase级联反应。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
张婷,蒋春雷[4]（2011）在《肿瘤条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、黏附、迁移能力的调节》一文中研究指出本文旨在研究肿瘤条件培养基(tumor conditioned medium,TCM)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖、黏附和迁移能力的影响。采用MTT法测定TCM作用24h后内皮细胞的增殖水平,实验设对照组、TCM原液(TCM stock solution)处理组、TCM一倍稀释液(TCM monodilution)处理组以及TCM二倍稀释液(TCM didilution)处理组(n=6);用纤连蛋白Fn包被培养板以检测内皮细胞与基底膜的黏附能力,实验分为对照组和TCM原液处理组(n=6);应用划痕法检测内皮细胞的的迁移能力,实验分为对照组和TCM原液处理组(n=6),并且取12h和24h两个时间点分别进行检测。结果显示,不同浓度的TCM对内皮细胞增殖能力的影响程度不同,相对于对照组(吸光度值为0.58±0.04),TCM原液对内皮细胞增殖无明显影响(吸光度值为0.55±0.01),TCM一倍稀释液和两倍稀释液均能显着促进内皮细胞的增殖[吸光度值分别为0.66±0.03(P<0.01)和0.70±0.02(P<0.001)];与对照组相比,TCM可以显着降低内皮细胞与基底膜的黏附;与对照组[12h和24h细胞的迁移距离分别为(14.05±6.25)μm和(48.75±16.37)μm]相比较,TCM可显着增强其迁移能力[12h和24h的迁移距离分别为(68.25±26.20)μm和(119.70±34.90)μm,均P<0.05]。以上结果表明,TCM对血管内皮细胞黏附能力的抑制和迁移能力的增强可能是其促进肿瘤转移的重要机制之一。(本文来源于《生理学报》期刊2011年03期）
路静,江亚南,杨洪艳,黄幼田,秦珍珠[5]（2008）在《EC9706肿瘤条件培养基对树突状细胞的影响》一文中研究指出目的:探讨食管癌EC9706细胞肿瘤条件培养基模拟的体外肿瘤微环境对人单核细胞来源的树突状细胞(DC)分化发育的影响。方法:密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,加入含rhGM-CSF和rhIL-4的RPMI1640培养液诱导DC。第2天对照组同前培养,实验组在此基础上加入含rhGM-CSF、rhIL-4的EC9706肿瘤条件培养基;第4天加入超声破碎法制备的EC9706抗原;第6天加入脂多糖。第8天收集对照组正常成熟DC和实验组肿瘤相关DC(TADC),显微镜观察其形态,流式细胞仪检测其免疫表型,RT-PCR检测CD1a基因的表达,混合淋巴细胞反应及体外杀伤活性实验检测其诱导的细胞毒T细胞(CTL)的增殖能力及对EC9706细胞的杀伤能力。结果:第8天,与正常成熟DC相比,TADC细胞呈发育迟缓状态,CD86、CD1a及CD11c表达降低(P<0.01),CD1a基因不表达(正常DC较强表达),TADC体外刺激形成的CTL增殖率及对EC9706细胞的杀伤率均降低(P<0.01)。结论:EC9706肿瘤条件培养基所模拟的微环境对DC的诱导分化及功能有明显的抑制作用,这可能是肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制之一。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2008年06期）
彭云丽[6]（2007）在《肿瘤条件培养基致内皮细胞表面糖链表达变化及其对内皮细胞形态功能的影响》一文中研究指出内皮细胞作为血管内皮基本的结构和功能单位,它的一个重要功能就是发挥其屏障功能,调节着血管内外的物质交换,维持内环境的稳定,使得邻近或远端的组织器官免受损害。肿瘤血源性转移是一个极为复杂的多步骤过程,每个环节都受到多种因素的影响。肿瘤血源性转移过程主要包括四步,侵袭、内渗、外渗和新的转移灶形成。肿瘤细胞的外渗过程,是肿瘤转移的至关重要的环节,它与炎症反应中白细胞的渗出过程极为相似。白细胞渗出过程极其复杂,经过附壁、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶,在局部发挥重要的防御作用。血管内皮细胞是白细胞由血流渗出的第一道障碍,且文献研究表明,白细胞渗出的同时,其所释放的炎症因子,可以引起内皮细胞表面的糖链变化,并且这种变化与内皮细胞的功能异常密切相关。而肿瘤细胞的外渗过程中,内皮细胞表面糖链是否发生变化,此变化与内皮功能障碍之间有怎样的关系,至今均未见报道。本论文旨在研究肿瘤细胞外渗过程中内皮细胞表面糖链变化,以及该变化所引起的内皮细胞形态和功能的改变。本论文以肿瘤条件培养基刺激内皮细胞为研究手段,观察肿瘤细胞外渗过程中,内皮细胞表面多种糖链的变化情况,以及内皮细胞的形态变化,并初步探讨了致使其功能改变的机制。第一部分:肿瘤条件培养基对内皮细胞表面糖链的影响论文中采用肿瘤条件培养基刺激内皮细胞,观察肿瘤外渗过程中内皮细胞表面的糖链变化。结果发现,肿瘤条件培养基作用下,内皮细胞表面多种糖链均有不同程度的升高,以β1,6分支糖链变化最为明显。进一步以β1,6分支糖链为研究对象,观察了肿瘤条件培养基作用不同时间下,内皮细胞表面β1,6分支糖链的变化情况。结果表明,肿瘤条件培养基作用不同时间下,内皮细胞表明β1,6分支糖链均有不同程度的升高,其中18h时变化最大,且发现β1,6分支糖链表达的升高并不是由负责其催化合成的GnT-V的表达变化所致。第二部分:肿瘤条件培养基对内皮细胞形态功能的影响第一节:肿瘤条件培养基对内皮细胞形态的影响实验发现,肿瘤条件培养基可以明显地引起内皮细胞的皱缩。恢复完全培养基后,皱缩的内皮细胞又可重新伸展开。共聚焦检测细胞骨架相关蛋白发现,tubulin并无明显变化,而内皮细胞内应力纤维明显增多。肿瘤条件培养基使内皮细胞间F-actin明显减少,细胞间隙明显增大。同时,肿瘤条件培养基显着降低内皮细胞与细胞外基质成份Fn的粘附,使内皮细胞易于收缩,致使内皮通透性增大。第二节:肿瘤条件培养基对内皮细胞间粘附分子CD31的影响本节主要研究了肿瘤条件培养基对内皮细胞上的同质粘附分子CD31的影响。首先观察了肿瘤条件培养基对CD31表达的影响,结果表明,肿瘤条件培养基并不影响CD31的蛋白表达。接着检测了肿瘤条件培养基对CD31糖基化和磷酸化的影响,结果表明,肿瘤条件培养基使CD31分子的糖基化和酪氨酸磷酸化水平明显升高。进一步观察细胞迁移相关信号分子RhoA的变化,结果表明肿瘤条件培养基能使RhoA的激活明显增强。本论文研究发现,肿瘤细胞外渗过程中,肿瘤条件培养基使内皮细胞表面多种糖链均有不同程度的升高,β1,6分支糖链变化最明显。肿瘤条件培养基通过使内皮细胞上CD31分子的β1,6分支糖链增加,从而使其磷酸化增强,并使下游信号分子RhoA的活化增强,引起内皮细胞的皱缩,细胞间隙增大,促进肿瘤细胞的外渗。本论文探讨了糖链与肿瘤细胞转移的关系,为糖链在肿瘤转移中的作用增添了新的研究内容,丰富了糖的生物学功能研究内容,也为抗肿瘤药物的研究开发提供新的作用靶标。(本文来源于《中国海洋大学》期刊2007-06-30）
刘漪沦[7]（2005）在《K562细胞条件培养基对内皮细胞氧化还原态的影响及其在肿瘤血管生成中的意义》一文中研究指出肿瘤的抗血管生成治疗是目前有较好应用前景的治疗策略。针对肿瘤血管内皮细胞某一靶点的药物是现阶段抗血管生成治疗的主要研究方向,并取得了一些可喜的成果。但由于机体内血管内皮细胞的调控是一个复杂的网络系统,影响因素众多,因此,针对单一靶点的药物往住具有各种局限性,这也限制了其达到理想效果。 由于肿瘤细胞对血管具强烈的促增殖效应,同时又显示出明显的氧化还原态的偏移,那么两者之间是否有关联?在不改变促血管生成因子的前提下,改变内皮细胞的氧化还原态是否可以改变肿瘤细胞对血管的促增殖效应?上述问题的阐明,不仅具有明确的理论价值,亦具有诱人的应用前景。 我们选用慢性髓性白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)细胞系K562细胞的条件培养基作为肿瘤促内皮增殖的体外模拟物,观察人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)在它的作用下氧化还原态与细胞增殖活力的变化情况。同时以GSH特异性合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(buthionine sulfoxine,BSO)作用于内皮细胞,改变其氧化还原态,观察其氧化还原态及增殖活力的变化。以了解血管内皮细胞在肿瘤的影响下,氧化还原态及细胞增殖活力的改变,探寻两者的内在联系,以期从调控氧化还原态的角度寻(本文来源于《四川大学》期刊2005-05-08）
肿瘤细胞条件培养基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :研究8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)对肝癌干样细胞活化的THP-1源性肿瘤相关巨噬细胞条件培养基诱导人脐静脉内皮HUVEC-12细胞系细胞管结构形成的作用。方法 :存在或缺失BrMC处理的SMMC-7721细胞系肝癌干样细胞条件培养基孵育THP-1源性巨噬细胞。细胞免疫荧光检测CD68和CD163表达。ELISA检测IL-10和IL-12浓度。内皮管结构形成试验测定相应处理的肿瘤相关巨噬细胞条件培养基对HUVEC-12细胞管结构形成的影响。结果 :肿瘤相关巨噬细胞CD163高水平表达,细胞因子分泌谱为IL-10high/IL-12low。BrMC降低肝癌干样细胞活化的肿瘤相关巨噬细胞条件培养基VEGF浓度,抑制其诱导HUVEC-12细胞管结构形成作用。结论 :BrMC逆转肝癌干样细胞活化的肿瘤相关巨噬细胞条件培养基诱导HUVEC-12细胞管结构形成,其机制涉及减少VEGF分泌。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤细胞条件培养基论文参考文献
[1].聂顺义.肿瘤坏死因子-α预处理人脐带间充质干细胞的条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响[D].内蒙古医科大学.2017
[2].孙姝雯,崔迎红,邹辉,郑郁,任凯群.BrMC对肿瘤相关巨噬细胞条件培养基诱导内皮细胞管结构形成的影响[J].湖南师范大学学报(医学版).2016
[3].聂茜.肿瘤条件培养基诱导血管平滑肌细胞凋亡[D].河北医科大学.2015
[4].张婷,蒋春雷.肿瘤条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、黏附、迁移能力的调节[J].生理学报.2011
[5].路静,江亚南,杨洪艳,黄幼田,秦珍珠.EC9706肿瘤条件培养基对树突状细胞的影响[J].郑州大学学报(医学版).2008
[6].彭云丽.肿瘤条件培养基致内皮细胞表面糖链表达变化及其对内皮细胞形态功能的影响[D].中国海洋大学.2007
[7].刘漪沦.K562细胞条件培养基对内皮细胞氧化还原态的影响及其在肿瘤血管生成中的意义[D].四川大学.2005