导读:本文包含了活化白细胞黏附分子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胃癌,双荧光素酶报告基因系统,逆转录聚合酶链反应,蛋白质印迹法
活化白细胞黏附分子论文文献综述
余丹纯,聂玉强,黄耀星,孙小娟[1]（2019）在《miR-9对人胃癌细胞株活化白细胞黏附分子基因表达的靶向调控作用》一文中研究指出目的探讨miR-9对人胃癌细胞株活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)基因表达的靶向调控作用。方法运用生物信息学方法预测靶向调控ALCAM的miRNA;应用SYBR Green荧光定量PCR检测各个人胃癌细胞株中ALCAM mRNA的表达情况,确定实验细胞株;通过PCR扩增合成含有miR-9结合位点的ALCAM mRNA 3'端非编码区(ALCAM 3'UTR)片段和在miR-9结合位点进行突变的ALCAM-mut mRNA 3'UTR,测序鉴定后将其克隆至报告基因载体psi CHECK-2质粒,分别命名为psi CHECK-2-ALCAM和psi CHECK-2-ALCAM-mut;分组转染重组质粒和miRNA,双荧光素酶报告基因系统检测各实验组中细胞荧光素酶的表达,SYBR Green荧光定量PCR和Western blotting检测ALCAM mRNA及蛋白表达水平。结果生物信息学分析筛选发现miR-9可能靶向调控ALCAM; ALCAM mRNA在各胃癌细胞株中的表达量明显高于人正常胃黏膜GES-1细胞株,且SGC-7901细胞株ALCAM mRNA的表达量最高(P <0. 05),确定为实验细胞株;测序验证ALCAM 3'UTR和ALCAM-mut3'UTR经PCR扩增合成成功; psi CHECK-2-ALCAM质粒共转染miR-9 mimics细胞组的相对荧光素酶活性较psi CHECK-2-ALCAM质粒共转染miR-NC、miR-9 inhibitor细胞组或空白对照组明显降低(P <0. 05),且该组细胞ALCAM mRNA和蛋白的表达明显降低(P <0. 05);而psi CHECK-2-ALCAM-mut质粒共转染miR-NC、miR-9 mimics或miR-9 inhibitor细胞组的相对荧光素酶活性与空白对照组相比,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论在SGC-7901中,miR-9通过与ALCAM mRNA 3'UTR结合而负性调控ALCAM基因的表达。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年01期）
王南萍,王逸云,钟立,唐也,余师师[2]（2018）在《活化白细胞黏附分子过表达对肝癌HepG2细胞体内外生物特性的影响》一文中研究指出目的:探讨活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)基因过表达对人肝癌细胞HepG2增殖和侵袭的影响。方法:采用腺病毒感染的方法将携带有ALCAM基因的重组腺病毒Ad-ALCAM和腺病毒空载体Ad-null分别转入人肝癌细胞株HepG2中。蛋白质印迹法检测ALCAM蛋白的表达水平,CCK-8法和FCM法分别检测细胞的活力和凋亡率,Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力。建立HepG2细胞小鼠移植瘤模型,分别瘤内注射重组腺病毒Ad-ALCAM-siRNA以及Ad-ALCAM,观察ALCAM基因沉默或过表达对移植瘤生长影响;同时采用免疫组织化学法检测移植瘤组织中ALCAM蛋白表达情况及微血管密度(microvessel density,MVD)(以CD34作为抗原标志物)。结果:与空白对照组和Ad-null组相比,Ad-ALCAM组HepG2细胞中ALCAM蛋白的表达水平上调(P<0.01),细胞活力增强,而凋亡率、迁移和侵袭能力下降(P值均<0.05)。在小鼠移植瘤模型中,Ad-ALCAM组与空白对照组和Ad-ALCAM-siRNA组相比肿瘤生长最快,肿瘤组织中ALCAM蛋白表达量和MVD数量均有增加;ALCAM-siRNA组与空白对照组相比肿瘤的生长速度减缓,移植瘤组织中ALCAM蛋白的表达量和MVD数量均减少(P值均<0.05)。结论:ALCAM可能调控了肝癌细胞的增殖和侵袭能力,提示其有望成为诊断肝癌和评估预后的标志,以及治疗肝癌的潜在生物靶点。(本文来源于《肿瘤》期刊2018年06期）
王南萍[3]（2018）在《过表达活化白细胞黏附分子对肝癌HepG2细胞影响的体内外实验研究》一文中研究指出目的:通过体内外实验探讨过表达白细胞黏附分子(Activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)对人肝癌细胞HepG2生物学作用的影响。方法:1.重组腺病毒pSES-Ad-ALCAM感染人肝癌细胞株HepG2细胞中,采用蛋白质印迹法测检测细胞ALCAM蛋白表达情况。2.CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞活力和细胞凋亡变化情况;Transwell检测细胞侵袭和迁移能力。3.将重组腺病毒pSES-Ad-ALCAM以及pSES-ALCAM-siRNA注射入裸鼠瘤体及其周围,检测ALCAM对移植瘤生长以及瘤体中ALCAM蛋白及CD34表达的影响。结果:1.蛋白质印迹法检测细胞转染腺病毒后,Ad-ALCAM组较空白对照组ALCAM蛋白表达量增加。2.CCK-8检测发现Ad-ALCAM组中细胞活力增加,FCM测得Ad-ALCAM组中细胞的凋亡率有下降的趋势,Transwell实验发现Ad-ALCAM组中细胞的迁移和侵袭能力下降(P值均<0.05)。3.通过在荷瘤裸鼠瘤周以及瘤体中注射腺病毒发现,Ad ALCAM组与空白对照组相比瘤体的生长速度加快、瘤重增加,瘤体组织中表达ALCAM蛋白和CD34数量均增加(P值均<0.05);ALCAM-siRNA组与空白对照组相比瘤体的生长速度减缓、瘤重减轻并且瘤体组织中ALCAM蛋白的表达水平和CD34数量均减少(P值均<0.05)。结论:ALCAM过表达可增加肝癌细胞HepG2细胞活力、干扰细胞的凋亡,并对细胞的迁移以及侵袭能力有影响,同时在体内实验中发现ALCAM对瘤体生长有促进作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
孙琳,张文静,张静,吴靖芳[4]（2016）在《活化白细胞黏附分子、E-钙黏蛋白和β-连环蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义》一文中研究指出目的通过对甲状腺乳头状癌(PTC)、结节性甲状腺肿和癌旁正常组织中活化白细胞黏附分子(ALCAM)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平的检测,分析叁者在PTC发生、发展过程中的作用及叁者之间的相关性,探讨ALCAM、E-cadherin和β-catenin在PTC中的作用机制。方法采用免疫组织化学法、Western blotting法检测ALCAM、E-cadherin和β-catenin在PTC中的表达并分析叁者的变化与临床病理特征的关系。结果 PTC组织中ALCAM的阳性率明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P<0.05);PTC组织中E-cadherin的阳性表达率明显低于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P<0.05);PTC样本中β-catenin的异位表达率明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P<0.05)。叁者的阳性率在结节性甲状腺肿和癌旁正常组织中无明显差异(P>0.05)。叁者的异常表达与PTC淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论在PTC组织中ALCAM、β-catenin高表达,E-cadherin呈现低表达,叁者的异常表达与淋巴结转移相关。叁者在PTC的发生、发展和转移的过程中起重要的作用。(本文来源于《解剖学报》期刊2016年02期）
俞鹏翼,王中林,张晓膺,王辉[5]（2015）在《活化白细胞黏附分子、癌胚抗原相关细胞黏附分子在非小细胞肺癌组织中的表达及对预后影响》一文中研究指出目的探讨活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)和癌胚抗原相关细胞黏附分子(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule,CEACAM)在非小细胞肺癌组织中的表达及与患者临床病理特征及预后的相关性。方法免疫组织化学及实时定量荧光聚合酶链反应(real-time,PCR)检测ALCAM、CEACAM-6在46例肺癌及癌旁组织中的表达;分析ALCAM,CEACAM-6及临床各指标与预后的关系。结果 ALCAM和CEACAM-6在癌组织中的表达明显高于癌旁组织;其中ALCAM在鳞癌组织中阳性表达率100%,在腺癌组织中阳性表达率56%,差异有统计学意义(P<0.05),且ALCAM,CEACAM-6在T1期患者肿瘤组织中的表达显着高于T2+T3期,差异有统计学意义(P<0.05)。ALCAM和CEACAM-6蛋白表达与肿瘤患者年龄、性别、淋巴结转移生存期差异无统计学意义(P>0.05)。ALCAM和CEACAM-6在非小细胞肺癌组织中呈现正相关,且阳性表达患者预后优于阴性表达患者。结论 ALCAM、CEACAM-6蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达,并可能与患者预后相关。(本文来源于《临床荟萃》期刊2015年08期）
吴伟英[6]（2015）在《护理干预对活化白细胞黏附分子阳性表达的非小细胞肺癌患者生活质量的影响》一文中研究指出目的:探讨护理干预对活化白细胞黏附分子(ALCAM)阳性表达的非小细胞肺癌(NSCLC)患者生活质量的影响。方法:对30例ALCAM阳性表达的NSCLC患者实施护理干预。采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、癌症患者生存质量测定量表(EORTC QLQ-C30)对患者干预前后进行评价。结果:护理干预后,患者SAS及SDS标准分均明显低于干预前(P<0.01),躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能得分均明显高于干预前(P<0.05)。结论:护理干预有助于改善ALCAM阳性表达的NSCLC患者心理健康状况,明显提高其生活质量。(本文来源于《齐鲁护理杂志》期刊2015年09期）
李慧茹,刘泽兵,李桂珍[7]（2014）在《活化白细胞黏附分子在肿瘤恶性生物学行为中的作用》一文中研究指出肿瘤的发生、发展是一个多因素、多阶段的过程,其中包括原癌基因的活化、抑癌基因失活、凋亡调控基因功能紊乱等多种作用因子综合作用并产生加权效应,最终导致细胞增殖调控异常、恶性转化、侵袭和迁徙等恶性生物学行为。大多数恶性肿瘤存在一个共同特点即原发性肿瘤多局限于某特定器官或组织内。在形成肿块期间肿瘤细胞必然是彼此黏贴,而细胞黏附分子(Adhesion molecule,AM)在维持肿块结构中发挥重要作用。随(本文来源于《实验与检验医学》期刊2014年04期）
钟立,张秉强[8]（2014）在《活化白细胞黏附分子与肿瘤》一文中研究指出活化白细胞黏附分子(ALCAM)是免疫球蛋白基因超家族成员,主要表达在白细胞和胸腺上皮细胞,其通过异嗜性黏附形式(ALCAM-CD6)和同嗜性黏附形式(ALCAM-ALCAM)介导细胞间黏附。研究表明,ALCAM参与多种肿瘤的发生发展,与恶性黑色素瘤、结肠癌、乳腺癌和神经胶质瘤等侵袭与转移密切相关。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2014年07期）
徐学卓,缪宇锋[9]（2013）在《胃癌患者血清活化白细胞黏附分子水平的测定及临床意义》一文中研究指出目的观察胃癌患者血清活化白细胞黏附分子(ALCAM)的表达水平,并探讨其与胃癌临床病理特征的相关性。方法共纳入胃癌组121例及健康对照组86例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测每组患者的血清ALCAM水平。结果胃癌组患者血清ALCAM水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。血清ALCAM水平随胃癌TNM分级的增加而升高,并与TNM分级呈正相关性(r=0.258,P<0.05)。结论胃癌患者血清ALCAM水平显着升高且升高程度与肿瘤的TNM分级相关,ALCAM有望成为诊断胃癌发病及预测胃癌进展程度的重要血清学标记物。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2013年18期）
周志威,聂玉强,杜艳蕾,冯志强[10]（2013）在《活化白细胞黏附分子在胃癌组织中的表达及其调控机制》一文中研究指出目的探讨活化白细胞黏附分子(ALCAM)在胃癌组织中的表达水平并预测其上游调控基因。方法采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR及免疫组织化学方法分别检测27对和50对胃癌及癌旁正常组织中ALCAM的mRNA和蛋白表达水平,并分析其表达情况与临床病理资料的相关性。用生物信息学软件预测ALCAM的调控基因。结果胃癌组织中ALCAM的mRNA和胞膜蛋白表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05),且与淋巴结转移有关(P<0.05),但与患者的年龄、性别、肿瘤组织学分级及TNM分期无关(P>0.05)。用生物信息学软件预测ALCAM可能为miR-9、miR-192、miR-215的靶基因。结论 ALCAM的mRNA及胞膜蛋白在胃癌组织中高表达,且与淋巴结转移有关。ALCAM在胃癌的高表达可能与微小RNA调控异常相关。(本文来源于《广东医学》期刊2013年18期）
活化白细胞黏附分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)基因过表达对人肝癌细胞HepG2增殖和侵袭的影响。方法:采用腺病毒感染的方法将携带有ALCAM基因的重组腺病毒Ad-ALCAM和腺病毒空载体Ad-null分别转入人肝癌细胞株HepG2中。蛋白质印迹法检测ALCAM蛋白的表达水平,CCK-8法和FCM法分别检测细胞的活力和凋亡率,Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力。建立HepG2细胞小鼠移植瘤模型,分别瘤内注射重组腺病毒Ad-ALCAM-siRNA以及Ad-ALCAM,观察ALCAM基因沉默或过表达对移植瘤生长影响;同时采用免疫组织化学法检测移植瘤组织中ALCAM蛋白表达情况及微血管密度(microvessel density,MVD)(以CD34作为抗原标志物)。结果:与空白对照组和Ad-null组相比,Ad-ALCAM组HepG2细胞中ALCAM蛋白的表达水平上调(P<0.01),细胞活力增强,而凋亡率、迁移和侵袭能力下降(P值均<0.05)。在小鼠移植瘤模型中,Ad-ALCAM组与空白对照组和Ad-ALCAM-siRNA组相比肿瘤生长最快,肿瘤组织中ALCAM蛋白表达量和MVD数量均有增加;ALCAM-siRNA组与空白对照组相比肿瘤的生长速度减缓,移植瘤组织中ALCAM蛋白的表达量和MVD数量均减少(P值均<0.05)。结论:ALCAM可能调控了肝癌细胞的增殖和侵袭能力,提示其有望成为诊断肝癌和评估预后的标志,以及治疗肝癌的潜在生物靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活化白细胞黏附分子论文参考文献
[1].余丹纯,聂玉强,黄耀星,孙小娟.miR-9对人胃癌细胞株活化白细胞黏附分子基因表达的靶向调控作用[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[2].王南萍,王逸云,钟立,唐也,余师师.活化白细胞黏附分子过表达对肝癌HepG2细胞体内外生物特性的影响[J].肿瘤.2018
[3].王南萍.过表达活化白细胞黏附分子对肝癌HepG2细胞影响的体内外实验研究[D].重庆医科大学.2018
[4].孙琳,张文静,张静,吴靖芳.活化白细胞黏附分子、E-钙黏蛋白和β-连环蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义[J].解剖学报.2016
[5].俞鹏翼,王中林,张晓膺,王辉.活化白细胞黏附分子、癌胚抗原相关细胞黏附分子在非小细胞肺癌组织中的表达及对预后影响[J].临床荟萃.2015
[6].吴伟英.护理干预对活化白细胞黏附分子阳性表达的非小细胞肺癌患者生活质量的影响[J].齐鲁护理杂志.2015
[7].李慧茹,刘泽兵,李桂珍.活化白细胞黏附分子在肿瘤恶性生物学行为中的作用[J].实验与检验医学.2014
[8].钟立,张秉强.活化白细胞黏附分子与肿瘤[J].黑龙江医学.2014
[9].徐学卓,缪宇锋.胃癌患者血清活化白细胞黏附分子水平的测定及临床意义[J].检验医学与临床.2013
[10].周志威,聂玉强,杜艳蕾,冯志强.活化白细胞黏附分子在胃癌组织中的表达及其调控机制[J].广东医学.2013
标签：胃癌; 双荧光素酶报告基因系统; 逆转录聚合酶链反应; 蛋白质印迹法;