大鼠中动脉栓塞论文-袁清洁,冯学功,刘建勋,徐立,杨斌

大鼠中动脉栓塞论文-袁清洁,冯学功,刘建勋,徐立,杨斌

导读:本文包含了大鼠中动脉栓塞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:脑卒中,吞咽障碍,通咽喷雾剂,短暂性大脑中动脉栓塞

大鼠中动脉栓塞论文文献综述

袁清洁,冯学功,刘建勋,徐立,杨斌[1](2019)在《通咽喷雾剂对短暂性大脑中动脉栓塞大鼠吞咽功能和肺组织炎症的影响》一文中研究指出目的探讨通咽喷雾剂对短暂性大脑中动脉栓塞(t MCAO)模型大鼠吞咽功能和肺组织炎症的影响。方法将70只SD大鼠随机分为空白组10只、模型组30只、通咽喷雾剂组30只。模型组和通咽喷雾剂组采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,于90 min后再灌,以建立t MCAO大鼠模型。通咽喷雾剂组大鼠在造模后给予通咽喷雾剂口咽部喷雾用药,空白组、模型组代以同等量生理盐水喷雾,每日1次,每次1喷。14天后观察大鼠吞咽潜伏期及吞咽次数,酶联免疫吸附法检测血清、肺组织P物质含量,HE染色观察大鼠肺组织改变,免疫组织化学法观测大鼠支气管黏膜上皮肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠支气管腔及肺泡充气扩张,肺组织结构紊乱,肺泡间隔变薄;吞咽潜伏期延长、吞咽次数减少,血清、肺组织P物质含量增加,支气管黏膜上皮组织TNF-α、IL-6表达增加(P <0. 05或P <0. 01)。与模型组比较,通咽喷雾剂组大鼠肺组织病变有减轻的趋势,吞咽次数明显增加,血清和肺组织P物质含量增加(P <0. 05或P <0. 01),支气管黏膜上皮TNF-α、IL-6表达无明显改善(P>0. 05)。结论通咽喷雾剂可有效改善t MCAO模型组大鼠的吞咽功能,增加吞咽频率,可能与增加血清、肺组织P物质含量有关,但其对肺组织炎症改变的影响不明显。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年20期)

袁清洁,冯学功,刘建勋,徐立,郝文杰[2](2019)在《通咽喷雾剂对短暂性大脑中动脉栓塞模型大鼠吞咽功能的干预效应》一文中研究指出目的观察通咽喷雾剂(TY Spray)对短暂性大脑中动脉栓塞(tMCAO)模型大鼠吞咽功能的影响。方法将大鼠随机分为Sham组、tMCAO组、tMCAO+TY Spray组。tMCAO组采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,于90min后再灌注,以建立tMCAO大鼠模型。tMCAO+TY Spray组大鼠在造模后给予通咽喷雾剂口咽部喷雾用药,Sham组、模型组给予等量生理盐水。观察大鼠一般营养状况并记录死亡数;于7d、14d时,记录大鼠体重及进食水量;于14d时,观测大鼠吞咽潜伏期及吞咽次数。结果 tMCAO组大鼠除表现为吞咽潜伏期延长和吞咽次数减少等吞咽直接指标的异常,还表现为毛发干枯少泽、活动度减低、体型瘦弱、精神状态不佳、死亡率高、体重下降和体重增量/体重比值下降、进食量减少、进水量减少和进水量/体重比值下降等吞咽间接指标的异常。tMCAO+TY Spray组大鼠未见吞咽潜伏期延长和吞咽次数减少,而表现为吞咽次数明显增加,在进食量/体重比值方面虽与tMCAO组大鼠相比差异无统计学意义,但表现出一定的改善趋势,在14d时的进水量/体重比值与tMCAO组大鼠相比明显增加。结论通咽喷雾剂可有效改善tMCAO组大鼠的吞咽功能,在改善进食水方面亦显示出较好的改善趋势。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年13期)

韦园诗,朱黎霞,黄星星,张英丰[3](2019)在《微透析技术联用UPLC-Q/TOF-MS的大脑中动脉栓塞大鼠代谢组学研究》一文中研究指出目的研究大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的脑纹状体代谢组学特征。方法采用线栓栓塞大脑中动脉以复制MCAO大鼠模型,脑纹状体植入微透析探针,清醒、自由活动状态下采集脑微透析样品,正、负离子模式下超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-Q/TOF-MS)测定脑微透析样品,多元统计建立代谢组学模型。结果成功进行了微透析技术的脑靶向性代谢组学研究,代谢组学模型可明显区分对照组和模型组,发现并鉴定了7个差异代谢物。结论 MCAO大鼠脑代谢特征发生了明显改变,基于微透析技术的代谢组学研究丰富了代谢组学的研究方法。(本文来源于《中草药》期刊2019年13期)

陈小平,王明洋,杨翠翠,胡朝英,张兰[4](2019)在《痘苗病毒致炎兔皮提取物对中脑动脉栓塞大鼠脑保护作用》一文中研究指出目的缺血性脑卒中(CIS),是指因脑部血液供应障碍,缺血缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。缺血引起的脑组织缺氧以及缺血再灌注,触发了一系列缺血级联反应,最终导致神经元死亡和神经功能障碍。近期大量研究表明,氧化应激、炎症和自噬作为脑缺血再灌注后的关键分子事件,在缺血性脑损伤的发生发展过程中起重要作用。痘苗病毒致炎兔皮提取物(AGC),是从牛痘病毒致炎的日本大耳白兔的兔皮组织中提取的生物活性物质。本实验的主要目的是探究AGC对中脑动脉栓塞模型(MCAO)大鼠缺血再灌注损伤是否具有脑保护作用及其作用机制。方法制作中脑动脉栓塞大鼠模型,并将大鼠随机分为正常组、正常+中剂量给药组、模型组以及低、中、高3个剂量给药组,其中低、中、高剂量分别为10,20和40 U·kg~(-1),正常组与模型组给予等体积生理盐水,分2批大鼠,第1批在给药24 h后处死,给药方式为大鼠缺血再灌后15 min内尾静脉注射给药;第2批连续给药7 d,做行为学评分并且处死取材,给药方式为大鼠缺血再灌后3 h尾静脉注射给药。取材的主要部位为大脑,用于检测其相关蛋白分子的表达以及不同组别的脑梗死面积。采用SPSS统计软件进行统计,所有数据均以x±s表示,多组间均数比较用单因素方差分析,组间两两比较用t检验。结果 AGC可以显着缩小大鼠中脑缺血再灌注引发的梗死面积,改善脑水肿程度和神经行为学评分。镜下观察可见,模型对照组右脑病变范围较大,脑皮质神经细胞呈不同程度的缺血性改变,细胞周围间隙增宽,核固缩成叁角形或核溶解,缺血周边有程度不同的渗出;AGC治疗组动物的脑皮质受损范围缩小,视野病变神经元细胞明显减少与正常对照组比较,模型对照组大鼠病理改变明显,炎性因子TNF-α,IL-6和s ICAM-1的含量升高,同样地,反映机体保护作用的Bcl-2和HSP70表达亦增加;与模型组比较,AGC给药组大鼠的炎症因子TNF-α和IL-6被抑制,病理损伤得以改善,而且进一步促进了Bcl-2和HSP70的表达。相应的,与模型组相比,AGC神经营养因子BDNF也有增高的趋势。结论 AGC对缺血性脑卒中具有治疗作用,一方面是通过抑制炎性因子减轻了炎症损伤,另一方面通过促进应激损伤修复分子以及神经营养因子的产生保护了脑组织,促进了脑组织的修复和再生。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期)

潘晓华,萨喆燕,黄倩茹,万隆,许金森[5](2019)在《miR-664-3p在电针改善大脑中动脉栓塞大鼠学习记忆能力中的作用机制》一文中研究指出目的:探讨miR-664-3p在电针改善局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠学习记忆能力中的作用途径,为miR-664-3p及其靶基因调控学习记忆能力的深入研究奠定基础。方法:SD大鼠随机分为假手术组、MCAO组和电针组,每组9只。采用线栓法制备左侧大脑中动脉栓塞模型。电针组电针"百会""神庭"穴,每天1次,每次20min,持续7d。各组在造模后第3~7天采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,水迷宫检测结束后,取海马组织,采用高通量下一代测序,同时测量mRNA和miRNA表达谱,mRNA和miRNA表达联合分析确定miR-664-3p相应的mRNA靶基因,对其靶基因进行GO分析和KEGG分析。结果:MCAO组大鼠平均逃避潜伏期较假手术组和电针组延长(P<0.01),平均穿越平台次数少于假手术组和电针组(P<0.05)。与假手术组、电针组比较,MCAO组大鼠海马组织miR-664-3p表达量明显上调,差异倍数大于2。miR-664-3p靶基因的GO分析发现,分子功能部分显着富集于细胞转运活性、离子结合、跨膜转运蛋白活性功能上。在生物过程部分,显着富集于运输、细胞信号转导、定位等功能类别。KEGG分析结果显示miR-664-3p靶基因主要富集于Hippo信号通路、MAPK信号转导通路、cAMP信号通路,等。结论:在电针"百会""神庭"穴改善MCAO大鼠学习记忆能力过程中,miR-664-3p与细胞的质膜跨膜运输、细胞与环境的相互作用、细胞通讯等功能密切相关,可能是重要分子生物学标签,在电针对基因表达调控研究中具有潜在的价值。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年05期)

朱云波,邱海鹏,李佳佳,胡亚军,马征[6](2019)在《超时间窗静脉溶栓对大鼠血栓性大脑中动脉栓塞的治疗效果及机制探讨》一文中研究指出目的:探讨超时间窗静脉溶栓对血栓性大脑中动脉栓塞大鼠的治疗效果。方法:80只SD大鼠根据随机数字法分为对照组、脑梗死组、4.5 h溶栓组和6 h溶栓组,每组20只。对照组进行假手术处理,脑梗死组、4.5 h溶栓组和6 h溶栓组大鼠均建立大脑中动脉栓塞模型,4.5 h溶栓组和6 h溶栓组大鼠建模后分别于4.5 h、6 h给予重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)静脉泵入处理。测定各组大鼠脑梗死体积、微血管密度及皮层脑组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:4.5 h溶栓组和6 h溶栓组3 d及7 d脑梗死体积均显着低于脑梗死组(P<0.01)。4.5 h溶栓组和6 h溶栓组3 d及7 d脑微血管密度均显着高于脑梗死组(P<0.01),6 h溶栓组3 d及7 d脑微血管密度均低于4.5 h溶栓组(P<0.05)。4.5 h和6 h溶栓组的7 d脑微血管密度均显着高于3 d脑微血管密度(P<0.01)。与脑梗死组比较,对照组、4.5 h溶栓组、6 h溶栓组大鼠3 d和7 d皮层脑组织NO和MDA含量均明显降低,而SOD显着升高(P<0.05~P<0.01),6 h溶栓组3 d和7 d皮层脑组织MDA含量高于4.5 h溶栓组(P<0.05~P<0.01),6 h溶栓组3 d和7 d皮层脑组织SOD含量低于4.5 h溶栓组(P<0.05);4.5 h溶栓组和6 h溶栓组大鼠7 d皮层脑组织NO含量高于3 d NO含量(P<0.05)。结论:超时间窗静脉溶栓治疗可降低血栓性大脑中动脉栓塞大鼠的梗死体积,其机制可能与其可增加微血管密度及降低皮层脑组织NO含量和MDA含量、升高皮层脑组织SOD活性有关。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2019年05期)

洪春永,蔡秋菊,曾有福,吴欣宇,李清金[7](2018)在《迷走神经刺激通过自噬机制对短暂性大脑中动脉栓塞大鼠模型神经保护作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨迷走神经刺激对大鼠短暂性大脑中动脉栓塞(t-MCAO)模型的神经保护作用及其可能的机制。方法将雄性SD大鼠60只,随机平分为3组,即迷走神经刺激组(VNS组,造模后予迷走神经刺激)、模型组(重复VNS组步骤但不刺激迷走神经)及假手术组(重复VNS组步骤,但不栓塞大脑中动脉及刺激迷走神经)。其中,采用线栓法将大脑中动脉闭塞,术后2 h拔出栓线,建立t-MCAO模型。各组给予相应操作流程后24 h,记录神经行为学评分、计算脑梗死体积及观察脑皮质区LC3-Ⅱ、Beclin1的表达。结果模型组神经行为学评分、脑梗死体积较假手术组均显着恶化(P <0. 05),VNS组神经行为学评分、脑梗死体积较模型组有改善(P <0. 05),但仍差于假手术组(P<0. 05)。相对于假手术组,模型组LC3-Ⅱ、Beclin1表达显着升高(P <0. 05),VNS组LC3-Ⅱ、Beclin1表达水平相对于模型组显着降低(P <0. 05),但仍高于假手术组(P <0. 05)。结论迷走神经刺激可能通过调控自噬激活水平发挥对大鼠短暂性脑缺血损伤的神经保护作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年22期)

贺崇欣,汪亮,曹光东,杜进,杨君[8](2018)在《骨髓间充质干细胞移植对脑动脉栓塞大鼠VEGF165、Notch1表达的影响》一文中研究指出为探究骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑损伤大鼠的改善作用机制,本实验通过建立脑损伤大鼠模型,观察BMSCs移植对脑动脉栓塞大鼠血管内皮生长因子(VEGF) 165、Notch1表达的影响。将45只SD大鼠随机分为假手术对照组、动脉栓塞(MCAO)组、BMSCs移植组。检测脑组织栓塞区微血管数量,及各组大鼠VEGF165、Notch1蛋白和mRNA的表达。结果发现MACO组、BMSCs移植组大鼠的脑组织中微血管数量明显多于假手术对照组; MACO组和BMSCs移植组的VEGF165与Notch1的蛋白表达、VEGF165与Notch1的mRNA表达均高于假手术对照组; BMSCs移植组较MACO组更高。根据结果推测BMSCs移植可能通过激活Notch信号通路促进VEGF165的表达,而促进脑动脉栓塞区的血管新生。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2018年06期)

吕彦,王冰,张楠楠,陈会生[9](2018)在《不同剂量与不同时程阿托伐他汀对永久性大脑中动脉栓塞大鼠TOLL样受体-4、核因子-κB表达影响研究》一文中研究指出目的观察不同剂量与不同时程阿托伐他汀对永久性大脑中动脉栓塞大鼠TOLL样受体-4、核因子-κB表达的影响。方法将100只SD大鼠随机分入对照组、低剂量短期组(L7组)、低剂量长期组(L28组)、高剂量短期组(H7组)及高剂量长期组(H28组),每组20只。对照组连续灌喂生理盐水(0. 5 ml/d);低剂量组给予低剂量阿托伐他汀[2. 1 mg/(kg·d)],高剂量组给予高剂量阿托伐他汀[8. 4 mg/(kg·d)];短期组给药时程为7 d,长期组给药时程为28 d。在最后一次给药后24 h,行永久性大脑中动脉栓塞术;术后24 h,采用PCR、Western blot法及免疫组织化学法检测各组大鼠脑中TOLL样受体-4、核因子-κB的表达水平。结果 L7、L28、H7及H28组大鼠脑中TOLL样受体-4、核因子-κB的表达水平均较对照组降低,且H7、H28组降低得更加明显,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论阿托伐他汀可抑制脑中TOLL样受体-4、核因子-κB的表达,减轻脑组织炎症反应,可能对降低缺血性脑卒中病死率有积极影响。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2018年09期)

吕彦,王冰,陈会生[10](2018)在《不同剂量与不同时程阿托伐他汀对永久性大脑中动脉栓塞大鼠早期神经保护作用》一文中研究指出目的通过研究不同剂量与不同时程的阿托伐他汀预处理对永久性大脑中动脉栓塞大鼠早期死亡率、神经功能及梗死体积的影响,探讨阿托伐他汀预处理对缺血性脑卒中的早期神经保护作用。方法将100只SD大鼠随机分入对照组、低剂量短期组(L7组)、低剂量长期组(L28组)、高剂量短期组(H7组)及高剂量长期组(H28组),每组20只。对照组连续灌喂生理盐水(0.5 ml/d);低剂量组给予低剂量阿托伐他汀[2.1 mg/(kg·d)],高剂量组给予高剂量阿托伐他汀[8.4 mg/(kg·d)];短期组给药时程为7d,长期组给药时程为28 d。在最后一次给药后24 h,行永久性大脑中动脉栓塞术;术后24 h,记录大鼠的死亡率,行神经功能评分,检测各组中存活大鼠的梗死体积比例。结果 L7组、L28组、H7组及H28组大鼠的24 h死亡率均低于对照组,且H7组、H28组降低得更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。H7组、H28组神经功能评分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。L7组大鼠的梗死体积比例低于L28组,H7组大鼠的梗死体积比例低于H28组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀对缺血性脑卒中的早期神经保护作用存在剂量依赖性,且短期应用阿托伐他汀的神经保护功能优于长期应用。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2018年08期)

大鼠中动脉栓塞论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的观察通咽喷雾剂(TY Spray)对短暂性大脑中动脉栓塞(tMCAO)模型大鼠吞咽功能的影响。方法将大鼠随机分为Sham组、tMCAO组、tMCAO+TY Spray组。tMCAO组采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,于90min后再灌注,以建立tMCAO大鼠模型。tMCAO+TY Spray组大鼠在造模后给予通咽喷雾剂口咽部喷雾用药,Sham组、模型组给予等量生理盐水。观察大鼠一般营养状况并记录死亡数;于7d、14d时,记录大鼠体重及进食水量;于14d时,观测大鼠吞咽潜伏期及吞咽次数。结果 tMCAO组大鼠除表现为吞咽潜伏期延长和吞咽次数减少等吞咽直接指标的异常,还表现为毛发干枯少泽、活动度减低、体型瘦弱、精神状态不佳、死亡率高、体重下降和体重增量/体重比值下降、进食量减少、进水量减少和进水量/体重比值下降等吞咽间接指标的异常。tMCAO+TY Spray组大鼠未见吞咽潜伏期延长和吞咽次数减少,而表现为吞咽次数明显增加,在进食量/体重比值方面虽与tMCAO组大鼠相比差异无统计学意义,但表现出一定的改善趋势,在14d时的进水量/体重比值与tMCAO组大鼠相比明显增加。结论通咽喷雾剂可有效改善tMCAO组大鼠的吞咽功能,在改善进食水方面亦显示出较好的改善趋势。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

大鼠中动脉栓塞论文参考文献

[1].袁清洁,冯学功,刘建勋,徐立,杨斌.通咽喷雾剂对短暂性大脑中动脉栓塞大鼠吞咽功能和肺组织炎症的影响[J].中医杂志.2019

[2].袁清洁,冯学功,刘建勋,徐立,郝文杰.通咽喷雾剂对短暂性大脑中动脉栓塞模型大鼠吞咽功能的干预效应[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019

[3].韦园诗,朱黎霞,黄星星,张英丰.微透析技术联用UPLC-Q/TOF-MS的大脑中动脉栓塞大鼠代谢组学研究[J].中草药.2019

[4].陈小平,王明洋,杨翠翠,胡朝英,张兰.痘苗病毒致炎兔皮提取物对中脑动脉栓塞大鼠脑保护作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019

[5].潘晓华,萨喆燕,黄倩茹,万隆,许金森.miR-664-3p在电针改善大脑中动脉栓塞大鼠学习记忆能力中的作用机制[J].针刺研究.2019

[6].朱云波,邱海鹏,李佳佳,胡亚军,马征.超时间窗静脉溶栓对大鼠血栓性大脑中动脉栓塞的治疗效果及机制探讨[J].蚌埠医学院学报.2019

[7].洪春永,蔡秋菊,曾有福,吴欣宇,李清金.迷走神经刺激通过自噬机制对短暂性大脑中动脉栓塞大鼠模型神经保护作用的实验研究[J].临床和实验医学杂志.2018

[8].贺崇欣,汪亮,曹光东,杜进,杨君.骨髓间充质干细胞移植对脑动脉栓塞大鼠VEGF165、Notch1表达的影响[J].中南医学科学杂志.2018

[9].吕彦,王冰,张楠楠,陈会生.不同剂量与不同时程阿托伐他汀对永久性大脑中动脉栓塞大鼠TOLL样受体-4、核因子-κB表达影响研究[J].临床军医杂志.2018

[10].吕彦,王冰,陈会生.不同剂量与不同时程阿托伐他汀对永久性大脑中动脉栓塞大鼠早期神经保护作用[J].临床军医杂志.2018

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