导读:本文包含了嗅细胞标记蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠肾脏,podocalyxin,nephrin,丝胶蛋白
嗅细胞标记蛋白论文文献综述
史硕,宋妤轩,陈志宏[1]（2019）在《丝胶蛋白对糖尿病大鼠肾脏足细胞标记蛋白podocalyxin和nephrin表达的影响》一文中研究指出本研究通过观察丝胶蛋白对糖尿病大鼠肾脏足细胞标记蛋白(PCX)和nephrin蛋白表达的影响,探讨丝胶蛋白对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用。选用SPF级健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组,糖尿病模型组和丝胶蛋白治疗组(丝胶蛋白2.4 g·kg～(-1)·d～(-1))。采用高糖高脂饲料联合STZ腹腔注射的方法制作2型糖尿病大鼠模型(STZ 35 mg·kg～(-1)·d～(-1),(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
陈云燕,王彩丽,玄红运[2]（2019）在《足细胞标记蛋白的研究进展》一文中研究指出肾小球滤过膜共由3部分组成:血管内皮细胞,肾小球基底膜和足细胞,其主要功能是阻止血白蛋白漏出,而足细胞是维持肾小球滤过膜正常结构和功能的关键组成部分,同时是阻止血浆白蛋白滤过的关键部位[1]。随着对足细胞标记蛋白研究的深入,目前大多数研究者认为足细胞是参与多种肾脏疾病发生发展的关键细胞之一。足细胞有诸多功能,例如滤过的屏障、对抗肾小球内压力、维持肾小球毛细血管的结构功能及基底膜的完整性等,它是维持正常滤过膜结构和功能的重要细胞之一[2](本文来源于《包头医学院学报》期刊2019年01期）
曾靖[3]（2018）在《卵巢癌干细胞标记蛋白CDC50A的特异性研究及其作用机制的初步探讨》一文中研究指出背景卵巢上皮癌(EOC)是致死性第一位的妇科生殖道肿瘤,世界范围内,每年大约有240,000例新发卵巢上皮癌患者,有140,000例患者死于该疾病[1]。在中国,卵巢上皮癌的发病率为每10万人中约52.1人,有22.5人死于该疾病[2]。近年来,在各国妇科肿瘤专家的各项临床研究基础上,确立了规范化的肿瘤细胞减灭术和紫杉醇联合铂类的一线化疗方案,但卵巢上皮癌患者的五年总生存率仍然低于45%,并且对于晚期卵巢癌患者来说,五年总生存率仅25%左右[3]。卵巢上皮癌的高死亡率主要原因有叁点,一是早期卵巢癌无特异性症状,诊断较为困难,70%的卵巢癌发现时都已经发生了腹腔转移[4];二是卵巢癌的高复发率一直难以解决,绝大多数晚期卵巢癌都会在初次治疗两年内复发[5];叁是卵巢癌的反复复发出现的肿瘤耐药问题至今没有有效的治疗方案,最终肿瘤对所有药物耐药后导致患者死亡。目前,卵巢癌的复发和耐药问题也引起了基础医学领域的极大关注,但是仍然没有有效分子机制进行充分的阐释。干细胞的理论起源于上世纪七十年代,最早的研究者是在血液系统的分化过程中发现了一种“罕见”“静息”状态的细胞,且该细胞能自我更新,并分化为其他血液细胞[6]。在此基础上,肿瘤干细胞(CSCs)的理论在急性白血病中提出,研究者发现联合表达CD34+CD38·的白血病肿瘤细胞能够自我更新且有更强的导致免疫缺陷小鼠成瘤的能力,并认为在急性白血病中表达CD34+CD38·的肿瘤细胞可能为肿瘤干细胞[7-9]。实体肿瘤干细胞最早发现于乳腺癌的研究中,研究者发现仅100个表达CD44+CD24·的乳腺癌细胞就能导致免疫缺陷小鼠成瘤,相反,10,000个CD44-CD24+的细胞也无法导致小鼠成瘤[10]。在该研究基础上,不同的研究者分别在脑肿瘤[11]、前列腺癌[12]、结肠癌[13]、胰腺癌[14]和肺癌[15]中均证明了 CSCs的存在,并建立起一系列鉴定CSCs的研究方法。肿瘤干细胞理论认为肿瘤组织是由一小群具有自我更新能力的干细胞和由它分化产生的一大群增殖细胞构成。CSCs具有不对称分裂的特征,分裂过程中一小部分细胞保留着肿瘤干细胞特性,除了具有自我更新能力和增殖能力以外,这部分细胞还具有化疗抵抗能力及较强的小鼠成瘤能力,而其他绝大部分肿瘤细胞则不断分裂形成新的肿瘤,失去干细胞的特性[16]。恶性肿瘤被认为是自我更新失控所致的疾病,肿瘤干细胞积累了所在肿瘤的基因突变,通过自我更新维持着肿瘤的生长,通过其多向分化的潜能产生具有异质性分化的细胞[16,17]。因此,CSCs可能是导致肿瘤复发和耐药的根本原因。关于卵巢肿瘤干细胞(OCSCs)的研究尚处于探索阶段,OCSCs的识别由最初通过侧群细胞(SP)的流式分选,发展为通过检测肿瘤细胞标记物的表达。目前研究较多的OCSCs表面标记物有CD24,CD44,CD117和CD133[18-22],以及胞浆内的标记物ALDHl[23],但这些标记物并非卵巢肿瘤干细胞所特有,而均来自于其他实体肿瘤干细胞的研究,其对OCSCs的富集作用并不理想。近年来也有不少研究对上述标记物提出质疑,例如大量研究发现CD44的表达与卵巢癌患者的生存并不相关[24],CD117+的卵巢肿瘤细胞相对CD117·的细胞并没有更强的自我更新能力[25],以及CD133+的原代卵巢肿瘤细胞相对于CD133·的细胞并没有更强的肿瘤球形成能力和致瘤能力,而仅仅表现为生长周期相对缓慢[26,27]。因此,寻找新的卵巢肿瘤干细胞标记物,对标记物进行分离和鉴定,对于解决卵巢上皮癌耐药问题和靶向治疗有着重大的意义。受资助于国家自然科学基金,本课题组在前期研究中通过运用高通量稳定同位素标记法和定量蛋白质组策略,比较卵巢上皮癌细胞系SP和非SP细胞膜蛋白的表达,筛选出卵巢癌干细胞表面标记物——细胞周期蛋白50A(CDC50A,或跨膜蛋白30A),并对卵巢癌细胞系和原代肿瘤细胞进行了体内外CSCs标准方案鉴定,证明CDC50A可能为卵巢癌干细胞表面标记物。本研究在此基础上,通过在细胞系和原代标本中探讨CDC50A作为OCSCs在肿瘤化疗耐药、转移和复发方面的特异性和对患者诊治的实用价值,并对其作用机制进行初步探讨。方法1.采用吉姆萨染色比较SKOV3、A2780、IGROV1、OVCAR3和ES2各细胞系形态;7天法细胞计数绘制五株细胞系的生长曲线,比较其生长速度;流式细胞计数比较五株细胞系的生长周期;MTT法比较五株细胞的半数抑制率。鉴定完上述五株细胞系的生物学特性后,采用流式细胞学共染技术比较CDC50A+、CD44+、CD117+、CD133+和E-cadherin·在不同细胞系的表达差异,初步了解上述卵巢癌干细胞候选标记物在不同细胞系中的表达水平和表达一致性。2.收集48例原代卵巢上皮癌新鲜组织,其中无先期化疗者15例,有先期化疗者17例,复发患者16例。分离纯化卵巢癌细胞后,采用流式细胞学技术分析原代卵巢上皮癌标本中CDC50A+、CD44+、CD117+、CD133+和E-cadherin-在有无先期化疗患者、初治无化疗患者和复发患者以及同一患者原发转移部位的表达差异,分析上述标记物与肿瘤化疗、复发和转移的临床关系。3.收集48例卵巢上皮癌患者新鲜组织和临床预后资料,分离卵巢癌细胞,采用流式细胞学技术分析CDC50A+、CD44+、CD117+、CD133+和E-cadherin·的表达情况,结合患者临床和预后资料,分析上述标记物与患者的化疗耐药及预后的关系。4.通过sphere形成实验和更新实验,检验CDC50A+细胞的上皮间质转变(EMT)能力,初步探讨CDC50A在肿瘤侵袭转移中的作用。5.运用PCR技术初步筛选与CDC50A相互作用最密切的P4-ATPase家族基因,为下一步CDC50A机制的深入研究奠定基础。结果1.卵巢上皮癌细胞系SKOV3、A2780、IGROV1、OVCAR3和ES2在光镜下呈短梭形、长梭形或多边形上皮样贴壁生长;IGROV1的群体倍增时间最短为36.2小时,ES2最长为44.8小时,其余叁种细胞系介于两者之间;细胞周期测定显示OVCAR3的G0/G1期最短占整个细胞周期的42.49%,ES2的G0/G1期最长占整个细胞周期的80.33%,其余叁种细胞系介于两者之间;细胞药物敏感试验显示卵巢透明细胞癌细胞系ES2的半数抑制率在紫杉醇和顺铂作用下最大,分别为0.91μM和28.97μM,而其余几种卵巢上皮癌细胞系均小于ES2,且在铂类药物中体现得更明显。流式细胞学技术分析CDC50A+、CD133+、CD117+、CD44+和E-cadherin·五种卵巢癌干细胞候选标记物在上述五种细胞系中的表达发现CDC50A+的表达范围为 1.1%-1.6%,CD44+为 0.29%-100%,CD117+为 0.1%-4.9%,CD133+为 0.04%-14%和 E-cadherin-为 0.34%-99%,CDC50A+的表达较低,且比例稳定在1%-2%之间,而其他标记物相对波动范围较大。2.原代卵巢上皮癌细胞中 CDC50A+、CD133+、CD117+、CD44+和 E-cadherin-表达中位数分别为 7.05%(0.22-67.20%)、8.71%(0.03-80.90%)、0.175%(0-12.00%)、42.6%(0.10-98.20%)和 52.3%(9.37-99.30%)。t 检验显示 CDC50A+细胞表达在无先期化疗患者的均数为7.75%,有先期化疗患者中为18.09%,结果有统计学意义(P=0.02);其余四种标记物均数有一定差异,但均没有统计学意义(P>0.05)。五种候选标记物在初治和复发患者中表达水平有一定差异,在CDC50A+、CD117+、CD44+和E-cadherin-中,初治患者的均数较复发患者小,在CD133+中,初治患者的均数较复发患者大,但结果均没有统计学差异(P>0.05)。卵巢癌转移部位的CDC50A+表达均高于卵巢原发部位的表达,结果有统计学意义(P=0.04),而其他四种标记物在转移部位的表达高于或低于原发部位,没有一定规律,且结果也没有统计学意义(P>0.05)。3.48例卵巢癌患者中位发病年龄为50岁(21-72岁),Ⅲ-Ⅳ期患者43例(89.6%),病理类型以浆乳癌为主,共40例(83.3%)。Logistic回归分析显示CDC50A+表达≤7.05%的患者有20例化疗敏感,仅4例化疗耐药,而CDC50A+表达>7.05%的患者14例敏感,10例耐药,虽然P=0.064,结果没有统计学意义,仍显示CDC50A+表达>7.05%的患者有化疗耐药的趋势。Kaplan-Meier单因素分析显示病理类型、术中残存肿瘤情况及CDC50A+的表达差异能够影响患者的无进展生存时间(P<0.05),术中残存肿瘤情况、CDC50A+和CD117+的表达差异能够影响患者的总生存时间(P<0.05)。COX回归多因素分析显示,病理类型、术中残存肿瘤情况及CDC50A+的表达差异是患者无进展生存时间的独立预后因素,非浆乳癌患者的2年无进展生存率为62.5%,明显高于浆乳癌患者的22.0%(P=0.023,HR 0.321,95%CI 0.121-0.856);肿瘤细胞减灭术中有肉眼残存肿瘤患者的2年无进展生存率为12.7%,较无肉眼残存肿瘤患者的2年无进展生存率 40.7%显着下降(P=0.010,HR 2.381,95%CI 1.227-4.618);CDC50A+表达≤7.05%的患者2年无进展生存率为36.7%,明显高于CDC50A+表达>7.05%患者的 20.8%(P=0.008,HR 0.418,95%CI 0.219-0.798)。CDC50A+的表达差异是患者总生存时间的独立预后因素,CDC50A+表达≤7.05%的患者3年总生存率为 84.6%,明显高于 CDC50A+表达>7.05%患者的 37.0%(P=0.004,HR 0.030,95%0.003-0.318)。4.38例原代卵巢癌标本中E-cadherin-细胞的总体表达较卵巢癌干细胞(CDC50A+)中E-cadherin·细胞的总体表达高,且结果有统计学意义(P=0.0008)。卵巢癌细胞系和原代卵巢癌细胞的sphere形成和更新实验发现,CDC50A+E-cadherin+细胞形成sphere能力最强,且能够至少传代叁代,而E-cadherin_细胞sphere形成能力最弱,且不能连续传代。CDC50A+的细胞中E-cadherin+N-cadherin+细胞较CDC50A·的细胞表达比例高,且结果有统计学意义(P=0.034)。卵巢癌干细胞中 E-cadherin+N-cadherin+sphere 形成能力最强,CDC50A+细胞分选的卵巢癌干细胞具有“部分EMT”的表型。5.叁例卵巢癌干细胞(CDC50A+)中,全部阳性表达的P4-ATPase家族基因为ATP11A和ATP11B,提示CDC50A可能与上述两种基因相关作用关系最密切。结论1.卵巢上皮癌细胞系 SKOV3、A2780、IGROV1、OVCAR3 和 ES2 中,ES2 的群体倍增时间最长、GO/G1期比例最高且对紫杉醇和顺铂耐药最明显,较符合卵巢透明细胞癌的特征。五种卵巢癌干细胞候选标记物CDC50A+的表达范围为1.1%-1.6%,最符合肿瘤干细胞的表达比例。2.CDC50A+在有先期化疗的卵巢上皮癌患者中的表达明显高于无先期化疗患者,在转移部位中的表达明显高于原发部位,具有肿瘤干细胞的特征,其余四个卵巢癌干细胞候选标记物CD133+、CD117+、CD44+和E-cadherin·均未发现上述特征。3.CDC50A的表达差异、病理类型和术中残存肿瘤情况是卵巢上皮癌患者无进展生存期的独立预后因素,且CDC50A的表达差异是卵巢上皮癌患者总生存期的独立预后因素。4.CDC50A+细胞分选的OCSCs具有“部分EMT”的表型,可能与肿瘤干细胞在侵袭转移中多方向分化相关。5.CDC50A+细胞中P4-ATPase家族基因的ATP11A和ATP11B表达量最高,为后续CDC50A作用机制的研究奠定了基础。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-04-09）
欧阳华[4]（2017）在《子痫前期患者尿液中足细胞标记蛋白水平与其他实验室指标相关性的研究》一文中研究指出目的:探讨正常妊娠妇女与子痫前期患者尿液中足细胞标记蛋白水平与其他实验室指标的关系。方法:以60例妊娠期妇女为研究对象,其中正常妊娠期组35例,子痫前期组25例。ELISA法检测两组孕妇入院时尿液中足细胞标记蛋白水平,分析各组足细胞标记蛋白水平与其他实验室指标的相关性。结果:子痫前期组尿液中足细胞标记蛋白水平明显高于正常妊娠组(P<0.001);尿液中足细胞标记蛋白含量与尿蛋白/尿肌酐值正相关(r=0.31,P=0.01)。结论:子痫前期患者尿液中足细胞标记蛋白水平升高,与肾损伤程度正相关,在子痫前期诊断中有潜在价值。(本文来源于《现代医学》期刊2017年05期）
杨天敬[5]（2017）在《足细胞标记蛋白（Podocalyxin）在乳腺癌组织中的表达意义》一文中研究指出目的:检测足细胞标记蛋白(podocalyxin)在乳腺导管原位癌(DCIS)及浸润性导管癌(IDC)中的表达,观察podocalyxin在低/中分级乳腺导管原位癌与高分级乳腺导管原位癌中的表达差异;比较podocalyxin在乳腺导管原位癌与浸润性导管癌中表达的差异;探讨podocalyxin在乳腺浸润性导管癌中的表达与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、肿瘤分期、淋巴结转移情况、激素类受体表达情况、月经和家族史等临床病理学特征及预后的关系。方法:收集天津医科大学肿瘤医院2004年1月至2006年12月间收治的乳腺导管原位癌样本62例,并随机抽样129例经手术切除病理诊断为浸润性导管癌的样本。采用免疫组化SP法(叁步法)检测乳腺导管原位癌及浸润性导管癌样本中podocalyxin的表达情况。用预实验时显示阳性的样本切片作阳性对照。相关临床病理特征及随访资料通过查阅存档的临床病历资料获得。应用westernern blot的方法检测正常乳腺组织、乳腺导管原位癌组织和浸润性导管癌组织中podocalyxin的表达变化。采用SPSS19.0统计软件对数据进行分析,定性资料间的比较采用χ2检验,单因素生存分析采用Kaplan-Meier生存曲线,多因素分析采用Cox多因素分析模型。统计结果以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1、在62例乳腺导管原位癌中,采用免疫组化方法检测podocalyxin的表达结果为:22例(35.48%)出现podocalyxin阳性表达,40例(64.52%)阴性;其中,33例低/中分级乳腺导管原位癌中,8例(24.24%,8/33)出现podocalyxin阳性,29例高分级乳腺导管原位癌中,14例(48.28%,14/29)表达podocalyxin,两者比较有统计学意义;2、Podocalyxin在乳腺浸润性导管癌中表达的检测结果为:67例(51.94%,67/129)出现阳性表达,62例(48.06%)阴性;3、乳腺浸润性导管癌中podocalyxin的表达高于乳腺导管原位癌,两者差异具有统计学意义(P<0.05);4、在乳腺浸润性导管癌中,podocalyxin阳性表达比例在高级别浸润性导管癌组织中明显高于阴性表达(65.22%vs.44.57%,P=0.024);p TNM分期,91例Ⅰ-Ⅱ期样本中,46.15%(42/91)表达podocalyxin,38例Ⅲ期中65.79%(25/38)高表达podocalyxin,两者比较具有统计学意义(χ2=4.140,P=0.042);出现淋巴结转移患者中,podocalyxin阳性和阴性者比较差异有统计学意义(63.79%vs.42.25%,P=0.015)。在肿瘤大小、ER、PR、Her2、Ki67表达、年龄、绝经状态、家族史等分组间差异无统计学意义。5、Kaplan-Meier分析中,p TNM分期,淋巴结转移、ER和podocalyxin的表达等单变量因素对IDC患者无瘤生存期有影响。将单变量分析有意义的预后因子纳入多变量回归模型分析结果,仅显示podocalyxin表达状态和淋巴结转移是乳腺IDC无瘤生存期的独立影响因素6、应用westernern blot的方法显示,在正常乳腺组织中,podocalyxin呈现低表达或者表达缺失。与正常乳腺组织对比podocalyxin在乳腺导管原位癌组织与乳腺浸润性导管癌组织中存在表达上调,在低/中分级乳腺导管原位癌与高分级乳腺导管原位癌组织中表达的差异不明显,在浸润性导管癌组织中podocalyxin的表达明显上升。结论:Podocalyxin在高分级乳腺导管原位癌中表达增加,在乳腺浸润性导管癌中表达明显高于乳腺导管原位癌,提示其在乳腺癌的发展及浸润机制中可能发挥重要作用;在乳腺浸润性导管癌中podocalyxin的高表达与较差的预后密切相关。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
杨天敬,申红红,张同先,牛昀[6]（2017）在《足细胞标记蛋白在乳腺癌组织中的表达》一文中研究指出目的探讨足细胞标记蛋白(Podocalyxin)在乳腺导管内癌(DCIS)及浸润性导管癌(IDC)中的表达差异及与临床病理学特征及预后的关系。方法随机抽取62例DCIS样本(低/中级别DCIS 33例,高级别29例),129例IDC样本,采用免疫组织化学SP法检测两种样本中Podocalyxin的表达。结果在DCIS和IDC中Podocalyxin阳性率分别为35.48%(22/62)和51.94%(67/129),两者差异有统计学意义(P<0.05)。DCIS中,低/中级别DCIS的Podocalyxin阳性率明显低于高级别(P<0.05)。IDC中Podocalyxin阳性表达在肿瘤分级、p TNM肿瘤分期和淋巴结转移中差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier单因素生存分析显示IDC中Podocalyxin阳性表达等多个因素和IDC患者无瘤生存期的影响具有统计学意义。Cox多因素分析表明Podocalyxin阳性和淋巴结转移是影响预后的独立危险因素。结论 Podocalyxin在IDC中表达明显高于DCIS,提示其在乳腺癌的发展及浸润机制中可能发挥重要作用;在IDC中podocalyxin阳性表达与较差的预后密切相关。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2017年04期）
王琴琴[7]（2017）在《糖肾康颗粒对DN气阴两虚血瘀证患者尿足细胞标记蛋白的影响》一文中研究指出研究目的1.通过观察DN气阴两虚血瘀证患者尿中肾小球足细胞裂隙膜蛋白(Podocin)、足糖萼蛋白(Podocalyxin,PCX)、肾病蛋白(Nephrin)等足细胞标记蛋白表达与正常人群的差异,证实肾小球足细胞的损伤在DN发病机制中起着重要作用。2.通过观察糖肾康颗粒对DN气阴两虚血瘀证患者尿蛋白水平及其足细胞标记蛋白的干预作用,探讨糖肾康颗粒对DN肾小球足细胞的保护作用。研究方法选择2016年1月至2017年1月于我院肾病科及内分泌科住院且符合纳入标准的72例气阴两虚血瘀证DN患者,其中男性44例,女性25例,随机分为治疗组和对照组各36例,并设正常组20例。研究过程中共脱落3例,其中治疗组1例,对照组2例,最终完成69例,治疗组35例,对照组34例。治疗组与对照组均给予基础治疗,治疗组同时予糖肾康颗粒口服,每天叁次,每次10g,温开水送服,疗程8周。观察治疗前后中医证候积分变化及疗效;检测两组患者治疗前后尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)、24小时尿蛋白定量(24h UPr)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、估算肾小球滤过率(e GFR)及尿中PCX、Nephrin、Podocin蛋白的变化情况。研究结果1、治疗组临床疾病疗效总有效率为88.57%,对照组为67.65%。治疗4周后,治疗组中医证候疗效总有效率为91.43%,对照组为55.88%;治疗8周后,治疗组中医证候疗效总有效率为94.29%,对照组为64.71%。治疗组临床疾病疗效及中医证候疗效均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2、治疗前治疗组及对照组证候积分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗4周后、8周后证候积分显着低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.01);对照组治疗8周后证候积分与治疗前比较明显降低(P<0.01);治疗组4周后、8周后证候积分下降幅度均明显优于同期对照组(P<0.01)。3、治疗8周后,治疗组、对照组UACR、24h UPr水平较治疗前均明显下降,差异均有显着性(P<0.01);治疗组UACR、24h UPr与对照组比较均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。4、治疗组、对照组治疗前后Scr、BUN及e GFR变化均不明显,差异均无统计学意义(P>0.05)。5、治疗前,治疗组及对照组尿PCX、Nephrin、Podocin水平均高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.01);而治疗组与对照组尿PCX、Nephrin、Podocin水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。药物干预8周后,治疗组与对照组尿PCX、Nephrin、Podocin水平均较治疗前显着下降,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);且治疗组均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。6、两组患者血常规、大便常规、天门冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、心电图等安全性指标治疗前后均无明显变化。结论1、DN气阴两虚血瘀证患者中尿PCX、Nephrin、Podocin水平较正常人明显升高,表明肾小球足细胞损伤参与了DN的发生与发展。2、糖肾康颗粒可有效改善DN气阴两虚血瘀证患者的临床症状、体征及相关实验室指标,降低中医证候积分,具有良好的临床的疗效;且可降低患者尿PCX、Nephrin、Podocin等足细胞标记蛋白的高表达,其机制可能与糖肾康颗粒能够减轻足细胞损伤有关。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2017-03-24）
林海燕,鲍溪荷,徐将,叶山东[8]（2014）在《α-硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激及尿肾小球足细胞标记蛋白排泄的影响》一文中研究指出目的观察α-硫辛酸(ALA)对T2DM患者氧化应激(OS)的影响及与肾小球足细胞标志蛋白(PCX)排泄的关系,了解其对肾小球足细胞的保护作用及机制。方法选择T2DM患者36例作为试验组,于原糖尿病治疗的基础上加用ALA,另选择同期健康体检者30名作为对照(NC)组。6个月后,观察治疗前后FPG、HbA1c、血清还原型谷胱甘肽(SGSH-Px)、超氧化物歧化酶(SSOD)活性及尿丙二醛(UMDA)、UAlb、UPodocalyxin(UPCX)和Ucr排泄的变化。结果 (1)与NC组比较,试验组血清SGSH-Px、SSOD活性降低[(361.27±56.64)vs(521.26±57.02)U/ml,(56.94±9.75)vs(81.21±12.56)U/ml,P<0.01],UMDA/Ucr(UMCR)、UAlb/Ucr(UACR)及UPoolocalyxin/Ucr(UPCR)值升高[(5.17±0.83)vs(3.09±0.65)nmol/(L·Cr),(52.65±29.56)vs(8.97±3.98)mg/(g·Cr),(42.37±9.80)vs(4.61±2.96)ng/(ml·Cr),P<0.01];(2)试验组经ALA治疗后,血清SGSH-Px、SSOD活性较治疗前升高[(401.87±71.06)vs(361.27±56.64)U/ml,(64.04±9.30)vs(56.94±9.75)U/ml,P<0.05)],UMCR、UACR及UPCR降低[(3.91±0.57)vs(5.17±0.83)nmol/(L·Cr),(26.77±21.46)vs(52.65±29.56)mg/(g·Cr),(24.67±7.72)vs(42.37±9.80)ng/(ml·Cr),P<0.01)];(3)UPCR与UACR、UMCR水平呈正相关(r=0.720、0.661,P<0.01),与血清SGSH-Px、SSOD水平呈负相关(r=-0.608、-0.559,P<0.01)。结论α-硫辛酸对T2DM患者肾小球足细胞有一定的保护作用,该作用可能与其减轻体内OS部分有关。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2014年11期）
刘勇,杨薇,杨海玉[9]（2014）在《急性髓系白血病多药耐药细胞标记蛋白的探讨》一文中研究指出目的采用蛋白质组学技术筛查急性髓系白血病(AML)细胞多药耐药标记蛋白。方法将16例AML患者根据化疗疗效的不同分为2组:多药耐药组(7例)和化疗敏感组(9例)。采用双向电泳和质谱分析检测2组之间差异表达的蛋白质。结果双向电泳凝胶图像分析结果显示,2组之间差异显着的蛋白点共9个。与化疗敏感组比较,多药耐药组第41号蛋白点的蛋白表达水平明显升高(P<0.01),第7/8、25和36/37号蛋白点的蛋白表达水平均明显降低(均P<0.01)。2组之间鉴定的4个差异表达蛋白分别为:细丝蛋白A(filamin A,FLNa,第7/8号)、β-肌动蛋白(β-actin,第25号)、纤维蛋白原γ链(fibrinogen gamma chain,第36/37号)和热休克蛋白60(heat shock protein 60,第41号)。结论多药耐药AML细胞中FLNa、β-actin、fibrinogen gamma chain和heat shock protein 60有可能成为预测AML患者耐药的标志物。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2014年10期）
杨邱,李亚[10]（2014）在《足细胞标记蛋白及上皮钙黏素在糖尿病肾病中的表达及分析》一文中研究指出目的探讨足细胞标记蛋白(PCX)及E-钙黏素表达与糖尿病肾病患者肾损害的相关性。方法选取2012年1月至2012年10月期间深圳市人民医院肾内科行肾活检的糖尿病肾病患者100例,同期选择健康体检者20例。对所有受试者的糖化血红蛋白(HbA1c)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、血清肌酐(SCr)、24 h尿蛋白量、PCX、上皮钙黏素水平进行检测。根据UAER和SCr水平的不同将100例糖尿病肾病患者分为A、B、C、D 4组,其中A组28例,UAER<30 g/24 h,SCr≤135 μmol/L;B组30例,UAER 30~299 mg/24 h,SCr≤135μmol/L;C组22例,UAER≥300 mg/24 h,SCr≤135 μmol/L;D组20例,UAER≥300 mg/24 h,SCr>135 μmol/L,并以健康体检者为对照组。结果B组患者病程显着长于A组,C、D两组患者病程显着长于A、B两组(P<0.05),C、D两组病程差异无统计学意义(P>0.05)。A、B、C、D组患者HbA1c水平均显着高于对照组(P<0.05),但此四组患者之间差异无统计学意义(P>0.05)。B、C、D叁组SCr均显着高于A组及对照组,且D组显着高于B、C两组(P<0.05),而A组与对照组之间以及B、C两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病肾病患者UAER水平显着高于对照组,且B、C、D组显着高于A组,C、D组显着高于B组(P<0.05),而C、D两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。24 h尿蛋白定量分析,B、C、D组显着高于A组和对照组,且C、D组显着显着高于B组(P<0.05),而A组和对照组之间以及C、D组之间差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病肾病患者PCX、上皮钙黏素水平均显着高于对照组,且B、C、D组显着高于A组,C、D组显着高于B组(P<0.05),C、D两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在UAER和SCr出现异常之前,患者的PCX、上皮钙黏素水平已经发生了改变,且随着肾脏损害程度的加重,这种改变越发显着。PCX、上皮钙黏素表达水平可以在糖尿病肾病早期反映肾脏损害程度,其敏感性优于UAER和SCr。(本文来源于《医学综述》期刊2014年19期）
嗅细胞标记蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肾小球滤过膜共由3部分组成:血管内皮细胞,肾小球基底膜和足细胞,其主要功能是阻止血白蛋白漏出,而足细胞是维持肾小球滤过膜正常结构和功能的关键组成部分,同时是阻止血浆白蛋白滤过的关键部位[1]。随着对足细胞标记蛋白研究的深入,目前大多数研究者认为足细胞是参与多种肾脏疾病发生发展的关键细胞之一。足细胞有诸多功能,例如滤过的屏障、对抗肾小球内压力、维持肾小球毛细血管的结构功能及基底膜的完整性等,它是维持正常滤过膜结构和功能的重要细胞之一[2]
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
嗅细胞标记蛋白论文参考文献
[1].史硕,宋妤轩,陈志宏.丝胶蛋白对糖尿病大鼠肾脏足细胞标记蛋白podocalyxin和nephrin表达的影响[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].陈云燕,王彩丽,玄红运.足细胞标记蛋白的研究进展[J].包头医学院学报.2019
[3].曾靖.卵巢癌干细胞标记蛋白CDC50A的特异性研究及其作用机制的初步探讨[D].北京协和医学院.2018
[4].欧阳华.子痫前期患者尿液中足细胞标记蛋白水平与其他实验室指标相关性的研究[J].现代医学.2017
[5].杨天敬.足细胞标记蛋白（Podocalyxin）在乳腺癌组织中的表达意义[D].天津医科大学.2017
[6].杨天敬,申红红,张同先,牛昀.足细胞标记蛋白在乳腺癌组织中的表达[J].肿瘤防治研究.2017
[7].王琴琴.糖肾康颗粒对DN气阴两虚血瘀证患者尿足细胞标记蛋白的影响[D].安徽中医药大学.2017
[8].林海燕,鲍溪荷,徐将,叶山东.α-硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激及尿肾小球足细胞标记蛋白排泄的影响[J].中国糖尿病杂志.2014
[9].刘勇,杨薇,杨海玉.急性髓系白血病多药耐药细胞标记蛋白的探讨[J].南昌大学学报(医学版).2014
[10].杨邱,李亚.足细胞标记蛋白及上皮钙黏素在糖尿病肾病中的表达及分析[J].医学综述.2014
标签：大鼠肾脏; podocalyxin; nephrin; 丝胶蛋白;