导读:本文包含了红花甙论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:红花甙,SH-SY5Y细胞,过氧化氢(H2O2),细胞凋亡
红花甙论文文献综述
凌志扬,孙晓峰[1]（2015）在《红花甙对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞凋亡保护作用的实验研究》一文中研究指出目的研究红花甙(carthamin)对过氧化氢(H2O2)诱导神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞(SH-SY5Y cells)凋亡的影响,并探讨其机制。方法实验分为空白对照组、H2O2损伤组及红花甙高、中、低剂量组。用H2O2作用于SH-SY5Y细胞,使其发生凋亡。MTT法检测SH-SY5Y细胞活性,比色法测丙二醛(MDA)的含量,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与损伤组比较,随着红花甙剂量的增加,SH-SY5Y细胞存活率提高(P<0.01),MDA生成量减少(P<0.01),凋亡率下降(P<0.05)。结论红花甙对H2O2诱导SH-SY5Y细胞凋亡有保护作用,与红花甙能抗氧化、降低细胞凋亡有关。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2015年02期）
李静,陈军,钱彦方,杜挺媛,孙喜庆[2]（2012）在《红花甙修复模拟失重致内皮细胞增殖和迁移抑制作用的实验研究》一文中研究指出目的观察红花甙(Carthamin)对模拟微重力(MMG)作用后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的增殖、迁移以及细胞骨架的影响,拟为多角度对抗心血管功能失调(CD)策略提供思路。方法 MMT摸索Carthamin作用最佳浓度,2D-clinostat进行失重模拟培养HU-VECs,分为NG对照组、MMG对照组、Carthamin+MMG组。采用细胞计数、流式细胞术检测各组细胞增殖情况,Transwell检测细胞迁移情况;观察Carthamin干预后细胞骨架蛋白的改变情况。结果 Carthamin的最佳给药浓度为10 mg/L。MMG可使HUVECs增殖明显抑制,但Carthamin的干预并没有逆转MMG导致HUVECs细胞增殖抑制的情况。Carthamin孵育48 h后,MMG组的迁移情况明显改善,MMG+Carthamin组较MMG对照组迁移细胞数增加了38%。Carthamin干预后,尽管弥散情况没有明显改善,但细胞的伪足较MMG对照组增多,微管改善不明显,MMG+Carthamin组仍然显示为弥散的数个微管亚聚体。结论 Carthamin可明显改善由于MMG作用而导致的HUVECs细胞迁移抑制,并修复由于MMG作用导致HUVECs细胞骨架f-actin的骨架重排现象,可能为中药干预CD提供新思路。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2012年22期）
李静[3]（2009）在《模拟失重致人脐静脉内皮细胞异常和红花甙修复效应的实验研究》一文中研究指出航天失重环境可导致机体心血管系统由于重力的消失产生异常,即使宇航员暴露于失重环境的时间十分短暂,心血管系统也会产生一系列适应性变化,并将直接影响宇航员身体健康,严重时会威胁飞行安全。这些由于失重诱发的心血管系统适应性改变的综合症被称作心血管失调(Cardiovascular deconditioning, CD),表现以立位不耐受,心悸,晕厥为主,然而目前关于CD产生机制的阐释仍远远不够明确。内皮细胞不仅是血液与血管组织之间天然的解剖屏障,而且是血管活性器官。血管内皮细胞不仅具有选择通透性、抗血栓、调节血管紧张度、促进毛细血管形成以及产生血细胞粘接因子等功能,而且还是多种血管活性物质、细胞因子以及生长因子的来源和靶器官,血管内皮细胞的损伤与多种心血管功能失调有密切的关系。近年来,地面模拟研究证实-6°头低位卧床受试者血液中可检测到凋亡的内皮细胞;同时,另有学者在尾部悬吊后肢卸荷模型大鼠的血管组织中检测到高表达的诱导型一氧化氮合成酶(induced nitric oxide synthase, iNOS),提示模拟失重可导致内皮细胞可产生多种异常。本研究采用地面二维回转培养器(2D- clinostat)模拟细胞在空间中的受力状态,以地面正常1g重力(Normal gravity, NG)作对照,对模拟微重力(Modeled microgravity, MMG)干预后人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells, HUVECs)的形态与功能进行多角度评价,为明确内皮细胞损伤可能是介导CD产生的重要机制提供数据支持。大量临床与实验室研究提示:活血化瘀类中药对血管内皮细胞有明确的保护作用并能通过调节其分泌血管活性物质调节血管功能。研究表明,红花甙(Carthamin)可抑制内皮细胞损伤并改善内皮细胞功能。因此,本研究在明确MMG导致内皮细胞损伤的基础上,将进一步采用Carthamin对MMG作用下HUVECs进行干预,观察其逆转与修复效应,为失重致CD的药物防护治疗提供实验依据。实验一MMG导致HUVECs细胞骨架重构及其对细胞增殖、迁移的影响目的:观察MMG致HUVECs细胞骨架结构(纤维状肌动蛋白和微管)的改变,并对MMG作用后细胞的增殖、迁移等功能进行评价。方法:酶消化法原代培养HUVECs,流式细胞术(FCM)进行鉴定,取3～5代的HUVECs进行实验,随机分为2D- clinostat干预的MMG培养组与NG对照培养组,均培养48 h;倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数及流式细胞术分析细胞增殖、凋亡及细胞周期变化;Transwell观察细胞迁移情况;免疫荧光及激光共聚焦观察HUVECs细胞骨架结构。结果:①HUVECs的培养与鉴定:所培养的HUVECs细胞经流式细胞术鉴定,其CD31与Ⅷ因子为表达较高。②HUVECs骨架观察结果:NG对照组的纤维状肌动蛋白(fibers actin, f-actin)为束状、放射状,其方向感明显,且呈现出具有较多伪足的纤维骨架结构;然而MMG作用48 h后,尽管f-actin没有发生明显的崩解但是其方向感明显消失,并且f-actin的束状纤维也大部分消失;MMG干预48 h使大量的微管蛋白发生解聚,微管的网状结构已经模糊不见,随之代替的是崩解的微管小聚体。③细胞增殖及凋亡检测:MMG可使HUVECs增殖明显抑制,细胞周期抑制于G2/M期(G2/M:MMG, 27.6%, NG, 18.1%;P<0.05),然而细胞并没有发生明显凋亡。④细胞迁移检测:MMG干预可使HUVECs的迁移受到抑制,抑制率为-62.7% (P<0.05)。结论:MMG可显着影响HUVECs的形态与细胞骨架结构并抑制其增殖与迁移功能,HUVECs的增殖抑制可能与紊乱的微管结构密切相关。实验二MMG对HUVECs的FAs形成、定位以及FAs功能的影响目的:对MMG干预下HUVECs的FAs多种参数进行半定量观测,并对FAs的酪氨酸活化水平进行评价,进一步检测其中关键蛋白激酶和FAs中酪氨酸激酶的主要受体integrins的表达。方法:激光共聚焦结合高通量激光半定量计算方法,对FAs的各项参数进行评价,其参数包括FAs平均数量(mean vinculin spot number per cell, VN);FAs平均面积(mean vinculin spot area, VA);FAs平均交迭面积(the area percentage of overlap of FAs, OSP);FAs平均到细胞边缘距离(average distance of vinculin spots from the cell edge, DS)。免疫荧光观察酪氨酸磷酸化(Tyrosine phosphorylation , PTyr)水平,Western blot检测FAK,pyk2,ILK的总表达量与磷酸化表达量,Western blot以及RT-PCR检测integrinβ1和β4的表达。结果:①FAs形态学改变:FAs在MMG干预下,形成的数量(VN)与面积(VA)明显减少,VN较NG对照组减少-50.6% (P<0.05),VA较NG对照组减少-60.2% (P<0.05),FAs定位指标DS也不同于NG对照组-28.3%(P<0.05)。②PTyr水平检测:MMG干预后,FAs的PTyr活化水平明显抑制(-71.3%)(P<0.01)。③FAs激酶活性:MMG影响后FAK,pyk2,ILK总蛋白表达没有明显改变,然而其磷酸化水平明显下调,FAK,pyk2,ILK下调量分别为:-27.2%,-30.8%,-36.5% (P<0.05)。④integrins结果:MMG可导致integrinβ1和β4在mRNA与蛋白水平表达下调。结论:MMG可影响HUVECs的FAs的生成以及定位,并且其与integrins相关的酪氨酸活化功能及核心激酶磷酸化水平也明显下调。实验叁Carthamin干预MMG条件下HUVECs形态和功能的实验研究目的:观察Carthamin对MMG作用后HUVECs的增殖、迁移以及细胞骨架的影响。方法:MMT摸索Carthamin作用最佳浓度,2D- clinostat进行失重模拟培养HUVECs,实行分组如下:NG对照组,MMG对照组,Carthamin+MMG组。采用细胞计数、流式细胞术检测各组细胞增殖,Transwell检测细胞迁移;观察Carthamin干预后细胞骨架蛋白的改变情况。结果:①给药浓度:Carthamin的最佳给药浓度为10μg/ml。②细胞增殖检测:MMG可使HUVECs增殖明显抑制,然而Carthamin的干预并没有逆转MMG导致HUVECs细胞增殖抑制的情况。③细胞迁移检测: Carthaminl孵育48 h后,MMG组的迁移情况明显改善,MMG+Carthamin组较MMG对照组迁移细胞数增加了38%(P<0.05)。④细胞骨架结果:Carthamin干预后,尽管弥散情况没有明显改善,但我们可观察到细胞的伪足较MMG对照组增多,微管改善不明显,MMG+ Carthamin组仍然显示为弥散的数个微管亚聚体。结论: Carthamin可明显改善由于MMG作用而导致的HUVECs细胞迁移抑制,并修复由于MMG作用导致HUVECs细胞骨架f-actin的骨架重排现象。实验四基于FAs以及RhoA对Carthamin修复MMG致HUVECs迁移抑制分子机理的实验研究目的:观察Carthamin对MMG条件下HUVECs的FAs的影响,以及基于RhoA初步探讨了其在介导Carthamin修复MMG致HUVECs迁移抑制的分子机制。方法:2D- clinostat进行失重模拟培养HUVECs,Carthamin干预后检测FAs的VA, VN及DS的变化;Exoenzyme C3 Transferase抑制RhoA活性后,检测FAs的PTyr活化情况以及下游蛋白ILK、Cofilin的磷酸化水平。结果:①FAs形态学结果:Carthamin可显着改善由于MMG导致HUVECs的FAs的形态学变化,采用10μg/ml的Carthamin干预处理后,MMG+Carthamin组的FAs的数量与面积较MMG对照组均明显增加,其中VN增加30.3%(P<0.05),VA增加25.8%(P<0.05);进一步对FAs的DS进行分析,较MMG对照组MMG+Carthamin组的DS升高了36.4%。(P<0.05)。②RhoA阻断迁移结果:Exoenzyme C3干预RhoA活性后,Carthamin的修复效应即被阻断,其迁移细胞数与阻断前比下降33.3%(P<0.05),阻断后的HUVECs的迁移能力与MMG对照组没有明显差异。③RhoA阻断PTyr以及ILK、Cofilin的磷酸化水平:行Exoenzyme C3干预后,FAs的PTyr活化水平大幅降低了57.1%(P<0.05),此时PTyr活性与MMG对照组相比没有明显差异;同时RhoA的阻断影响了其下游ILK、Cofilin的磷酸化水平,它们也分别下降了41.6%与64.3%。结论:Carthamin可能通过对FAs的影响以及上调其激酶活性促进MMG条件下HUVECs细胞迁移的,并且该作用可能与RhoA信号分子密切相关。(本文来源于《第四军医大学》期刊2009-04-01）
王兴文,周晓红,郭锐,李莉,彭吉霞[4]（2005）在《红花甙对小鼠脑缺血再灌注后记忆行为的影响》一文中研究指出目的观察红花甙对小鼠脑缺血后记忆行为的影响。方法用昆明系小鼠夹闭双侧颈总动脉,脑缺血15min后建立再灌注模型。按组分别腹腔注射红花甙2mg·kg-1·d-1,尼莫地平2mg·kg-1·d-1及对照组生理盐水10ml·kg-1·d-1。人工常规饲养1周后,检测开场行为、回避反应和水迷宫试验以观察小鼠记忆行为的改变。结果红花甙组首次检测结果与24h后再次检测结果比较均有显着差异,而对照组则均无显着改变。红花甙组首次检测结果与24h后再次检测结果比较均有显着差异,而对照组则均无显着改变。结论结果表明脑缺血再灌注损伤可导致记忆障碍,红花甙对小鼠脑缺血后的记忆保持有较好的改善作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2005年02期）
唐琳[5]（2004）在《西红花（Crocus sativus）7，8-二加氧酶基因（CsZCD）的克隆表达、西红花甙的药理作用及药材的鉴别研究》一文中研究指出西红花(Crocus sativus L.)又名番红花、藏红花，是一种珍贵的药用植物，用途广泛。其柱头不仅含昂贵的香料和色素，而且含有具有治疗作用的生物活性成分。西红花甙是其中最重要的药用成分。由于西红花基因型的原因，只能用球茎繁殖，产量很低，加上生境要求严格，造成资源短缺和价格昂贵，从而限制了它的开发应用。为了研究西红花药用成分西红花甙的资源，更好地利用西红花甙，本论文开展了西红花甙药理药效、西红花甙生物合成途径关键酶基因的克隆、西红花、近源种分子标记及其遗传转化体系的建立等几个方面的研究。 为建立西红花遗传转化体系，用高压氦气式基因枪将CaMV35S启动子驱动下的gus基因导入西红花的叶、叶鞘和芽来源的愈伤组织块中，48h后染色检测到了gus基因的瞬间表达，20天后仍检测到极少量表达。研究发现，轰击前在加有0.5 mg／L甘露醇的液体愈伤组织继代培养基上处理6h，可以明显增加gus基因表达的数量；选择1100psi×9cm的轰击条件，转化效果最好；高浓度卡那霉素(500mg／L-800 mg／L)可以作为筛选剂。结果表明，基因枪法是有效的西红花遗传转化方法，gus基因可以作为西红花基因工程研究的报告基因，CaMV35S启动子能有效驱动外源基因在西红花组织中表达。这是西红花遗传转化研究的首次报道。 西红花酸合成酶(7，8-二加氧酶)是西红花柱头中西红花甙生物合成途径中的关键酶。根据已发表西红花酸合成酶基因序列设计PCR特异性引物，从西红花柱头总RNA中扩增并克隆到一段长为1.2kb的片段。将该片段连接到pMD18-T载体上。挑选几个克隆测序，结果表明该片段含有两个序列。一个与四川大学博士学位论文已知西红花酸合成酶基因序列高度同源(同源性99%)，命名为乙支充刀。另一个的同源性为96%，命名为称及刃甲鹰矶将比尽犯连接到pB工121质粒上构建成植物表达型载体pBll21一‘污及刃。该工作为研究其在植物中的生物合成能力打下了基础。 为扩大西红花试来源和寻找新的资源，本研究将克隆到的西红花酸合成酶基因心及刃和盘及刃一入百矶分别克隆到表达载体pQE31上，得到重组质粒pQE一31-称及刃和pQE一31一介及刃习论7。重组质粒转化大肠杆菌左coIz’ M15，经IPTG诱导后，表达出了N端融合了6XHis的融合蛋白，其表达量占菌体总蛋白的13.7%和14.4%。SDS一PAGE和western blot分析表明，表达产物的分子量约为49kD和52KD。融合蛋白以包涵体的形式存在，将其变性后经HIS Trap刊HP柱亲和纯化，以期得到蛋白，制备抗体。 按照新药临床前毒理研究规范，通过小鼠和大鼠在不同剂量下先后进行灌服或注射的急性毒性实验和长期毒性实验。结果表明，西红花贰长期用药毒性很小。用西红花贰配制最大浓度0.19/m1，小鼠2鲍体重每日一次灌胃1.Oml;小鼠腹腔注射给药，测定半致死量(LD矽;以SD大鼠分为对照组及西红花贰30Omg、1 00mg、33mg/kg剂量组(分别为人用量的200、66、20倍)，连续灌胃给药叁个月，观察西红花贰对动物毒理学各项指标的影响。实验结果表明:小鼠灌服西红花贰的最大耐受量为59/kg，相当于临床用量的500倍;LD匀为2.00549/kg;西红花贰高剂量(300mg/kg)组血液学指标RBC、Hb及HCT显着降低，MCH，MCHc显着升高，恢复期(停药叁周)上述指标均在正常范围内，另外两个剂量组血液学RBC、Hb、HCT、MCH及毗HC指标未见异常。西红花贰各组对血液学其它指标、体重、摄食、脑、心、肝、’肾、十二项血清生化指标及心电图等均无明显影响，各脏器大体及镜下检查均未见明显中毒性病理改变。 为观察西红花贰对局灶性脑缺血的治疗作用，用电凝法阻断大鼠脑中动脉，造成局灶性脑缺血模型，十二指肠给药，观察西红花贰对局灶性脑缺血的治疗作用。结果表明，与模型组比较，西红花贰组大鼠脑梗塞灶明显缩小，脑梗塞后动物的神经行为障碍明显减轻，脑指数明显降低，血清SOD活性未见明显改变，MDA含量明显降低，病理学检查表明，脑组织坏死及水肿区域缩小，病变程度明显减轻。西红花贰对局灶性脑缺血有治疗作用。 为观察西红花贰对麻醉犬一般药理学指标的影响。本实验观察了西红花贰对了币犷一四川大学博士学位论文正常麻醉犬呼吸频率、呼吸幅度、动脉血压和心率的影响，实验结果显示，西红花试给药后，对犬动脉血压、心率无明显影响;20mg西红花贰/kg剂量组给药后呼吸频率有所加快，但对呼吸幅度均无明显改变。 为建立高效液相色谱法测定家兔血浆中西红花贰一1浓度的方法，研究西红花贰一l在家兔体内的药代动力学。将家兔jF(注射给药)西红花贰一1后，不同采血点的血浆样品经甲醇沉淀蛋白后，以甲醇一乙睛一l%乙酸(15:10:50)为流动相，采用waterSSpherisorbC，8柱(250咖X4.6nun ID，5阳)分离，流速lmL·min一L，检测波长440nm，柱温25℃。结果表明西红花贰一1浓度在0.86一27.54mg.L一，范围内与峰面积呈良好的线性关系(厂0.9997)，最低检测浓度为0.42mg·L一，。家兔了以注射给药)西红花贰一1后，其药时曲线符合二室模型特征。本方法稳定、简便、可靠，可用于西红花试一1的血药浓度分析及其药代动力学研究。 为对西红花药材?(本文来源于《四川大学》期刊2004-10-30）
白洁[6]（2003）在《番红花（Crocus sativus）八氢番茄红素脱氢酶CsPDS基因的克隆、表达及含西红花甙资源植物的研究》一文中研究指出番红花(Crocus sativus L.)系鸢尾科(Iridaceae)番红花属(Crocus)球茎类草本植物。由于富含的类胡萝卜素使其具有鲜亮的颜色、特殊的香味，因而被用作食品添加剂、天然色素、香料和染料外；番红花也是一种珍稀名贵中药材，具有抑制肝炎病毒、增强免疫、治疗或预防心脑血管疾患和抗癌的功效。其中主要的活性成分是西红花甙，需经类胡萝卜素代谢途径合成，而八氢番茄红素脱氢酶(Phytoene desaturase)是此途径中的一个早期关键酶。 本文对番红花资源的研究概况进行了概述，并依据GenBank中八氢番茄红素脱氢酶基因的保守序列设计简并引物，通过反转录聚合酶链式反应和快速分离cDNA末端技术从番红花柱头中扩增得到了八氢番茄红素脱氢酶基因的全长cDNA(GenBank AY183118)。该cDNA全长2149bp，包含一个1697bp的开放阅读框架，编码565个氨基酸。在起始密码子上游有一个由59个碱基组成的5’非编码区；在终止密码子下游有一个由391个碱基组成的3’非编码区，包括4个分解信号、1个加尾信号和1个长度为17个腺苷酸的poly(A)尾。经BlastP发现，其一级结构与水仙等植物的八氢番茄红素脱氢酶同源性高，并且在编码区N端附近具有八氢番茄红素脱氢酶基因的特征：FAD保守结构域。由此可认为该番红花八氢番茄红素脱氢酶基因在结构上与其它植物八氢番茄红素脱氢酶基因是同源的，是八氢番茄红素脱氢酶基因家族中的一个新成员。Southern印迹表明该基因在番红花柱头中以单拷贝形式存在。Northern印迹四川大学博士学位论文表明，八氢番茄红素脱氢酶在番红花成熟组织中柱头、雄蕊的表达强于叶和茎。此基因的克隆，为深入研究八氢番茄红素脱氢酶基因结构、表达和调节机制及其结构和功能的关系奠定了重要的基础。 用PCR方法扩增番红花八氢番茄红素脱氢酶(PDS)编码区序列，定向克隆到表达载体pET一艺1a(+)上，获得重组质粒pET一21a(+)/CsPDS。经工PTG诱导，重组质粒在点co力‘BLZI中表达出了C端融合了6 x His的融合蛋白，过量表达的蛋白主要以不溶性蛋白形式存在，其表达量占菌体总蛋白的9.8%。用SDS一尸AGE和we、te:!:印迹检测分析表明，表达产物的分子量约为63kD。利用His6技术分离纯化融合蛋白，纯度可达90%以上。用纯化蛋白免疫家兔，制得滴度为IJ的抗血清。Western印迹显示所制得的抗血清只能与63kD的融合蛋白发生特异的免疫反应;并表明各组织中成熟柱头的八氢番茄红素脱氢酶有较强表达，而且在柱头中，其表达随着组织发育的进程而增强。 利用尸C尺技术克隆了番红花八氢番茄红素脱氢酶(尸DS)编码区序列，经测序鉴定后，将番红花的八氢番茄红素脱氢酶基因构建入含内含子Km筛选标一记的植物双元表达载体pB工121中，在CaMV35S组成型启动子和T一n。S终止子的控制下，构成了番红花的八氢番茄红素脱氢酶基因的植物表达载pBI一2一CSpoS。利用根癌农杆菌栩岁刁baerer了二t二。fae了即‘)(EHAIOS)介导的叶盘转化法对模式植物烟草进行乙污几万基因的转化，叶盘经农杆菌浸染以后，在含卡那霉素的MS:培养基上诱导丛生芽，丛生芽在M乳培养基上诱导生根，生根率达到93%左右，最后将再生苗移栽到土壤中培养，成活率100%。再生苗经过戍R和PCRS。::hern bl。t分子检测证明获得了烟草转基因植株。最终转化率约为68%。 对番红花属番红花的核糖体55一rR肤基因序列进行基因克隆、测序，获得了的55一rRNA基因的序列特征。其55一rRNA基因间区约550bp，经比较番红花与其混淆品的核糖体55一rRNA基因序列，并用软件分析，发现可利用凝胶电泳、测序比较碱基差别和采用反oR工酶切55一rRNA基因间区的PCR产物进行番红花和同属植物、伪品的鉴别。 从资源开发角度出发，本文根据薄层层析、紫外可见光光度检测法研究了密蒙花中西红花试的提取方法，同时采用RP一HPLC法建立了密蒙花黄色色素提取物中西红花试一l含量的测定方法。色谱条件为色谱柱:Spheri Sor匕一C18柱四川大学博士学位论文 (sum，25Omm x 4.6mm);流动相:甲醇一乙睛一水，检测波长:437 nm。加样回收率在99%以上，了卯小于l%。本法适用于密蒙花中西红花贰一1的含量测定。 以密蒙花芽、幼叶、茎段为外植体，在B5、MS、Wh 1 te培养基上获得愈伤组织。以幼叶诱导为佳，并筛选出愈伤组织最佳培养基为BS+6一BA0.smg/L+2，4一0 0.5!ng/L;最佳继代培养基为BS+6一BA 0.smg/L十N从0.smg/L;分化培养基为BS，6一BA lmg/L十NAA 0.lmg/L+G A 0.lmg/L;生根培养基l/ZMS十NAA 0.2 mg/L或l/ZMS+NAA 0.6 mg/L。幼苗移栽后成活率达100%，并于当年开花。同时建立了以密蒙花幼芽获得快繁苗的最佳培养基组合，其中不定芽诱导培养基为BS‘6一BA lmg/L‘NAA 0.lmg/L+G A 0.lmg/L;不定芽增殖培养基为BS十6一BA lmg//L十NAA 0.Zmg/L和BS十6一BA Zmg/L十NAA 0.Zmg/L:生根培养基为l/ZMS十NA六0.2 mg/L或1/2MS十NAA 0.6 mg/L。 利用尺A尸D技术和55一眼NA基因序列间隔序列分析为基础的DNA分子鉴定方法，获得了用于鉴定密蒙花及其混淆品的分子指纹图谱和55一r(本文来源于《四川大学》期刊2003-10-28）
吴玉蓉,艾克蕙,扬远友,蒋雅莉[7]（2001）在《具钙拮抗作用西红花甙-Ⅰ的质谱分析》一文中研究指出西红花为鸢科植物番红花 (ｃｒｏｃｕｓｓａｔｉｖｕｓ)的干燥柱头 ,又名藏红花 原产于西班牙、法国、荷兰、印度、伊朗等国家 ,后来在欧洲国家进行商业栽培 ,近年来在我国开始大规模栽培 .早在古代 ,西红花就作为香料用于食品添香和着色剂 ,具有令人愉快的(本文来源于《四川大学学报(自然科学版)》期刊2001年04期）
张宏,张新申,颜钫,曾宇红,陈放[8]（2001）在《低压液相色谱法分离、制备西红花甙》一文中研究指出采用低压液相色谱法制备西红花有效成分西红花甙。最佳分离、制备条件 :填料为键合正丁烷的苯乙烯 二乙烯苯聚合物 ,其粒度为 57～ 76μm ;制备柱为 50cm× 1 .5cm ;纯化柱为 60cm×0 .80cm ;流动相为甲醇 水溶液 ,梯度洗脱范围是 50 / 50～ 95/ 5(V/V) ;样品量为 2 0mL( 1 0 0g/L) ;工作压力为 2× 1 0 5Pa。在上述条件下 ,制备了 5种西红花甙 ,经过高效液相色谱法测定 ,其纯度均在 97%以上。其中 ,西红花甙 1和西红花甙 5的纯度在 99%以上。此方法具有操作简便 ,制备纯度高且运行成本低等优点 ,在西红花对照品的制备中具有广泛的应用前景(本文来源于《分析化学》期刊2001年07期）
缪玉山,施静香,钱建清,倪冲,周素娣[9]（2001）在《RP-HPLC法测定西红花甙提取物中西红花甙-1和西红花甙-2的含量》一文中研究指出目的 :建立反相高效液相色谱测定西红花甙提取物中西红花甙 1和西红花甙 2含量的方法。方法 :采用No va PakC18(4μm ,15 0mm× 3 .9mm)色谱柱 ,流动相甲醇 水 (5 5∶45 ) ,流速 1ml·min-1,检测波长 440nm。结果 :西红花甙 1对照品的线性范围为 0 .0 3～ 0 .3 0g·L-1,r=0 .9999,平均加样回收率为 10 0 .2 1% ,RSD =0 .3 8% ;西红花甙 2对照品的线性范围为 0 .0 5～ 0 .3 0g·L-1,r =0 .9999,平均加样回收率为 99.78% ,RSD =0 .42 %。结论 :采用反相高效液相色谱法测定西红花提取物中西红花甙 1和西红花甙 2含量 ,操作简便、结果准确(本文来源于《南京铁道医学院学报》期刊2001年01期）
张陆勇,江振洲,曹于平,赵小辰[10]（2000）在《栀子西红花甙对Beagle犬静脉给药的长期毒性研究》一文中研究指出目的 :观察栀子西红花甙对Beagle犬的各种毒性反应 ,以评价栀子西红花甙的安全性。方法 :栀子西红花甙以 0、5 0、112、2 5 0mg/kg每天静脉注射给药一次 ,每周 6d ,连续给药 13周。 结果 :静脉注射栀子西红花甙后 ,犬主要表现为皮肤搔痒 ,皮肤、粘膜、巩膜等染成黄色 ,尿液、粪便颜色加深 ,且总胆红素和白细胞显着升高 ,而红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积明显降低 ,活动减少等。对犬的血清生化、尿、粪常规、体重增长、心电图等均未发现明显的与药物作用有关的异常变化。组织切片检查表明 ,在所有受检脏器中 ,均未见明显的病理改变。结论 :在此试验条件下 ,栀子西红花甙静脉注射给药 13周对犬的无毒剂量为 5 0mg/kg。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2000年06期）
红花甙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察红花甙(Carthamin)对模拟微重力(MMG)作用后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的增殖、迁移以及细胞骨架的影响,拟为多角度对抗心血管功能失调(CD)策略提供思路。方法 MMT摸索Carthamin作用最佳浓度,2D-clinostat进行失重模拟培养HU-VECs,分为NG对照组、MMG对照组、Carthamin+MMG组。采用细胞计数、流式细胞术检测各组细胞增殖情况,Transwell检测细胞迁移情况;观察Carthamin干预后细胞骨架蛋白的改变情况。结果 Carthamin的最佳给药浓度为10 mg/L。MMG可使HUVECs增殖明显抑制,但Carthamin的干预并没有逆转MMG导致HUVECs细胞增殖抑制的情况。Carthamin孵育48 h后,MMG组的迁移情况明显改善,MMG+Carthamin组较MMG对照组迁移细胞数增加了38%。Carthamin干预后,尽管弥散情况没有明显改善,但细胞的伪足较MMG对照组增多,微管改善不明显,MMG+Carthamin组仍然显示为弥散的数个微管亚聚体。结论 Carthamin可明显改善由于MMG作用而导致的HUVECs细胞迁移抑制,并修复由于MMG作用导致HUVECs细胞骨架f-actin的骨架重排现象,可能为中药干预CD提供新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
红花甙论文参考文献
[1].凌志扬,孙晓峰.红花甙对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞凋亡保护作用的实验研究[J].实用医药杂志.2015
[2].李静,陈军,钱彦方,杜挺媛,孙喜庆.红花甙修复模拟失重致内皮细胞增殖和迁移抑制作用的实验研究[J].现代中西医结合杂志.2012
[3].李静.模拟失重致人脐静脉内皮细胞异常和红花甙修复效应的实验研究[D].第四军医大学.2009
[4].王兴文,周晓红,郭锐,李莉,彭吉霞.红花甙对小鼠脑缺血再灌注后记忆行为的影响[J].山西医科大学学报.2005
[5].唐琳.西红花（Crocussativus）7，8-二加氧酶基因（CsZCD）的克隆表达、西红花甙的药理作用及药材的鉴别研究[D].四川大学.2004
[6].白洁.番红花（Crocussativus）八氢番茄红素脱氢酶CsPDS基因的克隆、表达及含西红花甙资源植物的研究[D].四川大学.2003
[7].吴玉蓉,艾克蕙,扬远友,蒋雅莉.具钙拮抗作用西红花甙-Ⅰ的质谱分析[J].四川大学学报(自然科学版).2001
[8].张宏,张新申,颜钫,曾宇红,陈放.低压液相色谱法分离、制备西红花甙[J].分析化学.2001
[9].缪玉山,施静香,钱建清,倪冲,周素娣.RP-HPLC法测定西红花甙提取物中西红花甙-1和西红花甙-2的含量[J].南京铁道医学院学报.2001
[10].张陆勇,江振洲,曹于平,赵小辰.栀子西红花甙对Beagle犬静脉给药的长期毒性研究[J].中国生化药物杂志.2000
标签：红花甙; SH-SY5Y细胞; 过氧化氢(H2O2); 细胞凋亡;