导读:本文包含了肌细胞增强子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肌细胞增强因子2A,邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯,甾体激素合成
肌细胞增强子论文文献综述
邹云飞,王婉露,笃梦雪,刘露,王舒仪[1]（2019）在《肌细胞增强因子2A介导邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯影响睾丸间质细胞甾体激素mRNA表达水平》一文中研究指出目的探讨肌细胞增强因子2A(MEF2A)在邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)抑制睾丸间质细胞甾体激素合成的作用。方法体外培养细胞mLTC-1,取对数生长期的细胞用于实验。设DMSO溶媒对照组(0μmol/L)、MEHP处理组(200、400、800μmol/L),作用24h,加hCG 0.1U/mL作用4h后收集细胞培养液用于检测孕酮;提取细胞总RNA用于检测类固醇激素合成关键酶(StAR/P450scc/3βHSD)及MEF2A的mRNA表达水平。结果 MEHP作用24h后,细胞培养液中孕酮(PROG)随染毒剂量增高呈下降趋势,其中800μmol/L组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。随着MEHP染毒剂量的增高,StAR mRNA逐渐降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。P450scc mRNA和3βHSD mRNA表达水平在400μmol/L和800μmol/L组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。不同实验组MEF2AmRNA均比对照组低(P均<0.01)。结论 MEHP对雄性的生殖毒性机制可能通过抑制MEF2A mRNA的表达,干扰孕酮合成关键酶,从而影响睾酮活性。(本文来源于《湖北科技学院学报(医学版)》期刊2019年05期）
马红梅,张津华,赵春水,郝彦超[2]（2019）在《下调肌细胞增强因子2C基因对动脉粥样硬化血管内皮细胞增殖凋亡及核因子-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨下调肌细胞增强因子(MEF) 2C基因对动脉粥样硬化(AS)血管内皮细胞增殖凋亡及核因子(NF)-κB信号通路的影响及机制。方法 Western印迹检测AS患者斑块组织和正常对照组MEF2C的蛋白表达;将MEF2C的特异性siRNA(si-MEF2C)及阴性对照siRNA(NC)转染人脐静脉血管内皮(ECV)-304细胞,Western印迹检测转染效果。ECV-304细胞经H_2O_2处理后转染si-MEF2C,细胞分为NC组、H_2O_2组、H_2O_2+si-MEF2C组和正常对照组,噻唑蓝(MTT)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率及活性氧(ROS)水平; Western印迹检测核因子(NF)-κB p65、NFkappa B激酶抑制剂(IKK)α、增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的蛋白表达。结果 AS患者斑块组织MEF2C蛋白表达显着高于正常对照组(P<0. 05); MEF2C的特异性siRNA转染ECV-304细胞后MEF2C蛋白表达显着低于空白对照组(P<0. 05)。H_2O_2组细胞活力及PCNA和Bcl-2的蛋白表达均显着低于NC组,细胞凋亡率、ROS水平及NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著高于NC组(P<0. 05),而H_2O_2+si-MEF2C组细胞活力及PCNA和Bcl-2的蛋白表达均显着高于H_2O_2组,细胞凋亡率、ROS水平及NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著低于H_2O_2组(P<0. 05)。结论下调AS血管内皮细胞MEF2C基因表达可提高细胞活力,抑制细胞凋亡,机制可能是细胞内ROS水平降低及NF-κB信号通路的下调。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年05期）
马清霞,王园园,马海龙,李培宇,杨月成[3]（2018）在《肌细胞增强因子2D影响肝癌细胞对索拉菲尼耐药的机制研究》一文中研究指出目的:研究肌细胞增强因子2D(MEF2D)影响肝癌细胞PLC对索拉菲尼耐药的作用机制。方法:建立索拉菲尼肝癌耐药细胞株(PLC-DR3),以过表达Ad-MEF2D载体感染PLC(PLC-Ad MEF2D),CCK-8法检测索拉菲尼处理后PLC、PLC-DR3、PLC-Ad MEF2D增殖能力,并计算索拉菲尼对各细胞的半数抑制浓度(IC50)。采用Western blot法检测PLC、PLC-DR3中MEF2D、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)的表达和PLC-Ad MEF2D细胞中MEF2D、ERK、p-ERK、促分裂原活化蛋白激酶(MEK)、磷酸化MEK(p-MEK)、快速发育生长因子同源蛋白4(SPRY4)的表达。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测PLC、PLC-Ad MEF2D中MEF2D m RNA和SPRY4 m RNA的表达。结果 :索拉菲尼对PLC、PLC-DR3、PLC-Ad MEF2D的IC50分别为(8.23±0.06)、(21.80±0.06)、(19.46±0.063)μmol/L。与PLC比较,PLC-DR3、PLC-Ad MEF2D的IC50明显升高(P<0.001);PLC-DR3中总ERK表达量基本不变,MEF2D、p-ERK的蛋白表达明显增强(P<0.001);PLC-Ad MEF2D中总ERK、MEK表达量基本不变,p-ERK和p-MEK蛋白表达增强(P<0.01),SPRY4蛋白表达明显减弱(P<0.001),SPRY4 m RNA表达水平明显减弱(P<0.001)。结论:MEF2D可能通过抑制SPRY4的表达,激活RAS/ERK通路,从而促进肝癌细胞对索拉菲尼耐药。(本文来源于《中国药房》期刊2018年17期）
徐航哲[4]（2018）在《亚甲蓝通过调控肌细胞增强因子2D在蛛网膜下腔出血中的抗炎作用研究》一文中研究指出研究背景蛛网膜下腔出血(SubarachnoidHemorrhage,SAH)是临床非常常见的卒中形式,由颅内动脉瘤破裂造成的蛛网膜下腔出血占85%左右,幸存者常常遗留神经功能障碍,给家庭和社会留下严重的精神和经济负担。既往在很长一段时间内,学者们都认为脑血管痉挛是导致SAH不良预后的主要决定因素,相应的研究热点也集中在血管痉挛的机制和药物研发上。但近年来的数项关于拮抗血管痉挛药物的多中心研究并未取得理想的效果。因此本领域的研究者们逐渐将目光转移到了如何减轻SAH出现后72小时内发生的早期脑损伤(Early Brain Injury,EBI)上。目前认为,SAH后EBI的病理生理学机制主要有血液对脑组织的直接刺激、颅内压的剧烈升高、脑灌注减少以及脑血流量下降等,这一系列的变化引起了各种复杂的分子机制及信号通路网络的激活,并最终导致了个体表现出的神经功能障碍。EBI的程度与临床患者及实验室动物模型的神经功能预后有着十分密切的联系,应用药物对EBI特别是神经炎症的发生过程进行干预,也是目前的研究热点所在,对于控制SAH发生后的EBI过程,以及进一步改善患者的预后,具有十分重要的意义。亚甲蓝(MethyleneBlue,MB)又称为亚甲基蓝、美蓝,是一种水溶性的芳香杂环化合物,一百多年来被用于高铁血红蛋白血症以及氰化物中毒的治疗。因其极易透过血脑屏障并能在神经系统内富集的性质,许多学者将其用于治疗实验性中枢神经系统病变及损伤,并发现其在神经退行性疾病、脑缺血性疾病以及颅脑损伤中均能够发挥神经保护作用,但是亚甲蓝在SAH后是否具有类似的神经保护作用,之前未见相关文献报道。最近有学者发现,亚甲蓝能够通过Akt/GSK-3β通路调控肌细胞增强因子2D(Myocyte Enhancer Factor 2D,MEF2D)介导的生存通路,在HT22小鼠海马神经元细胞系中对谷氨酸盐引起的细胞死亡起到保护作用。另外,MEF2D可能通过与小胶质细胞IL-10基因启动子区的一段特异性结合位点相结合,上调抗炎因子白介素10(Interleukin-10,IL-10)的表达,从而抑制下游炎症反应,减少神经元死亡。因此,我们将使用线栓穿刺法制作出SAH的大鼠模型,探索亚甲蓝在SAH后EBI中的神经保护作用,以及其通过Akt/GSK-3β/MEF2D通路对神经炎症的作用情况,为SAH的治疗提供新的思路及靶点。实验方法第一部分SD大鼠随机分为以下4组:假手术+溶剂组(即sham组),假手术+治疗组(即sham + MB组),蛛网膜下腔出血+溶剂组(即SAH +vehicle组),以及蛛网膜下腔出血+治疗组(SAH + MB组)。记录各组大鼠的死亡率、神经功能评分以及蛛血评分,干湿重法测定脑水含量、伊文思蓝检测血脑屏障破坏程度、实时定量PCR检测 TNF-α 水平,Western Blot 检测 TNF-α、IL-1β 及 IL-6 水平。第二部分SD大鼠随机分为以下7组:假手术组(即sham组),蛛网膜下腔出血后3小时组(SAH3h组),蛛网膜下腔出血后6小时组(SAH6h组),蛛网膜下腔出血后12小时组(SAH12h组),蛛网膜下腔出血后24小时组(SAH24h组)与蛛网膜下腔出血后72小时组(SAH 72 h组)。记录各组大鼠的死亡率,Western blot检测不同时间点MEF2D水平,并检测第一部分中各组标本胞核及胞质中MEF2D水平,实时定量PCR及Western Blot检测IL-10的表达水平,免疫荧光染色观察MEF2D以及IL-10的表达部位。第叁部分SD大鼠随机分为以下4组:蛛网膜下腔出血+溶剂组(即SAH + vehicle组),蛛网膜下腔出血+治疗组(即SAH + MB组),蛛网膜下腔出血+抑制剂组(即SAH+ MK2206组),以及蛛网膜下腔出血+治疗+抑制剂组(SAH + MB + MK2206组)。记录各组大鼠的死亡率、神经功能评分以及蛛血评分。Western blot检测第一部分和本部分标本中Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β的水平,并检测本部分胞核及胞质中MEF2D水平,免疫荧光检测Akt与MEF2D共染情况,计数各组标本中IL-10、Iba-1、MPO阳性细胞数量并进行比较。实时定量PCR检测IL-10及TNF-α水平,Western Blot 检测 IL-10、TNF-α、IL-1β 及 IL-6 水平。结果第一部分SAH发生后24小时大鼠的神经功能评分显着降低,脑水含量增加,伊文思蓝渗出增加,各种炎症因子的表达量上升;而腹腔给予共计1.5mg/kg的亚甲蓝能够显着提高SAH大鼠的神经功能评分,降低脑水含量以及伊文思蓝的渗出情况,降低炎症因子TNF-α、IL-1β以及IL-6的表达。第二部分SAH发生后MEF2D蛋白水平显着下调并在24小时达到最低,72小时后基本回到原来的水平。MEF2D在神经元中高表达。SAH发生后核内MEF2D的表达量显着下降,而胞质中MEF2D的量出现上升。MB给药后核内MEF2D的表达量显着上升,胞质中MEF2D的量进一步上升。IL-10在神经元及小胶质细胞中均有表达,在SAH发生后24小时其表达量显着上升,MB给药能使IL-10表达量进一步上升。第叁部分Akt与MEF2D存在共定位。SAH发生后24小时,Akt在丝氨酸473号位点及GSK-3β在丝氨酸9号位点的磷酸化水平均显着下降,MB给药能够显着提升Akt及GSK-3β在这些位点的磷酸化水平。在SAH +MB组中给予Akt的特异性抑制剂MK2206后,大鼠的神经功能评分显着下降,Akt及GSK-3β在相应位点的磷酸化水平、胞核及胞质中MEF2D的水平、炎症因子IL-10的表达水平均出现了显着下降。MB给药能够显着降低Iba-1和MPO阳性的小胶质细胞数量,而MK2206则逆转了 MB的这一效果。结论1.亚甲蓝能够通过改善脑水肿,抑制血脑屏障破坏,减轻SAH后的神经炎症反应,从而显着改善大鼠的神经功能损伤,在SAH发生后起到神经保护作用。2.亚甲蓝能够通过增加转录因子MEF2D在核内的分布,进一步促进IL-10的表达,从而减轻SAH后的神经炎症反应。3.亚甲蓝的神经保护作用可能与其对Akt/GSK-3β通路的激活有关,后者可能增加转录因子MEF2D在核内的分布进而促进IL-10的表达,从而减轻SAH后的神经炎症反应。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-05-01）
雷颉,蔡峰,逯芳芳,杨倩,高国栋[5]（2018）在《肌细胞增强因子2C在胶质母细胞瘤中表达及其影响研究》一文中研究指出目的:探索肌细胞增强因子2C(myocyte enhancer factor 2C,MEF2C)在人胶质母细胞瘤中表达升高以及其对细胞生物学特性的影响。方法:Western Blot检测胶质瘤病人组织中MEF2C的表达;CCK-8法检测U251细胞在缺血缺氧、氧化应激刺激后细胞活性;Transwell实验检验U251细胞侵袭性。结果:MEF2C在胶质母细胞瘤组织中存在表达升高现象;氧化应激处理后,过表达MEF2C组相对于对照组细胞活性增强(P<0.01),sh MEF2C组相对于对照组细胞活性减弱(P<0.01);缺血缺氧处理后,过表达MEF2C组相对于对照组细胞活性增强(P<0.01),sh MEF2C组相对于对照组细胞活性减弱(P<0.001);过表达MEF2C组相对于对照组细胞侵袭性增强(P<0.001),sh MEF2C组相对于对照组细胞侵袭性减弱(P<0.05)。结论:MEF2C在胶质母细胞瘤中高表达,MEF2C提高了U251细胞对缺血缺氧、氧化应激刺激的抗性,同时增强了U251细胞迁移和侵袭特性。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年02期）
胡志琴,朱杰宁,杨静,林秋雄,符永恒[6]（2017）在《miR-92b-3p靶向肌细胞增强子2D抑制心肌细胞肥大》一文中研究指出【目的】探讨微小RNAmicroRNA-92b-3p(mi R-92b-3p)对心肌细胞肥大的调控作用及其作用靶基因。【方法】建立血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的C57BL/6小鼠心肌肥厚模型。通过尾静脉注射胆固醇修饰的mi R-92b-3p模拟物(agomi R-92b-3p)来增加小鼠心肌中mi R-92b-3p水平,分别设立3个实验组:agomi R-negative control(agomi R-NC)+saline组,agomi RNC+Ang-Ⅱ组,agomi R-92b-3p+Ang-Ⅱ组。用Ang-Ⅱ诱导乳小鼠心肌细胞建立心肌细胞肥大模型;双荧光素酶报告基因实验检测mi R-92b-3p与潜在靶基因MEF2D 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用;蛋白印迹法检测MEF2D及肥厚相关蛋白的表达。【结果】(1)Ang-II诱导的小鼠肥厚心肌和肥大心肌细胞分别与对照组中心肌肥厚相关基因ANP、ACTA1和β-MHC水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)双荧光素酶报告基因实验结果提示mi R-92b-3p与MEF2D 3′UTR具有相互结合作用;mi R-92b-3p可在转录后水平抑制MEF2D的表达;升高mi R-92b-3p或降低MEF2D水平能一致性地抑制Ang-II诱导的乳小鼠心肌细胞肥大表型。【结论】MEF2D是mi R-92b-3p的靶基因,并介导了mi R-92b-3p发挥抑制心肌细胞肥大的作用。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2017年06期）
陈潇,林志娟,李孟鹏,陈超,王建勋[7]（2017）在《肌细胞增强因子2D通过负向调控有丝分裂诱导基因6的表达促进肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721的增殖和迁移》一文中研究指出目的观察肌细胞增强因子2D(myocyte enhancer factor 2D,MEF2D)对肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721增殖和迁移的影响,并探究其是否通过负调控有丝分裂诱导基因6(mitogen-induced gene 6,MIG6)的表达发挥作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应技术分别检测肝癌细胞中MEF2D和MIG6转录水平的表达,以MEF2D mRNA表达量作为横坐标,以MIG6 mRNA表达量作为纵坐标,制作线性相关图;用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)在PLC/PRF5细胞中下调MEF2D和MIG6后,通过细胞增殖与毒性测定试剂盒(7Sea-Cell Counting Kit,7Sea-CCK)和细胞划痕法检测肝癌细胞增殖和迁移能力;用siRNA在PCL/PRF5细胞中下调MEF2D、用MEF2D过表达质粒在SMMC7721细胞系中上调MEF2D后,通过蛋白印迹检测法分别检测MEF2D和MIG6的蛋白质表达水平。根据实验,共分为阴性对照(negative control,NC)组、siMIG6组、siMEF2D组、si2M(同时下调MIG6和MEF2D)组、空白对照组、空载对照组、MEF2D组7组。结果肝癌细胞hcclm3、SMMC7721、PLC/PRF5、HepG2、7703、Huh7、Bel-7402中MEF2D mRNA、MIG6 mRNA表达水平呈现负相关关系(r=-0.78)。细胞增殖实验,24 h和48 h时,下调MIG6或MEF2D后,与NC组比较,siMIG6组或siMEF2D组中PLC/PRF5细胞增殖能力无显着变化;同时下调MIG6和MEF2D后,与siMEF2D组比较,si2M组中PLC/PRF5细胞增殖能力无显着变化72 h时,各组间方差分析差异有统计学意义(F=20.68、P<0.01);下调MIG6后,与NC组比较,siMIG6组中PLC/PRF5细胞增殖能力显着增强[光密度(optical density,OD)值为3.73±0.18,t=3.84、P=0.02];下调MEF2D后,与NC组比较,siMEF2D组中PLC/PRF5细胞增殖能力显着下降(OD=1.79±0.22,t=3.95、P=0.02);同时下调MIG6和MEF2D后,与siMEF2D组比较,si2M组中PLC/PRF5细胞增殖能力增强(OD=2.99±0.03,t=4.83、P<0.01)细胞划痕实验,各组间方差分析差异有统计学意义(F=42.27、P<0.01);48 h时,下调MIG6后,与NC组比较,siMIG6组中PLC/PRF5细胞迁移能力显着增强[细胞迁移率为(51±4)%,t=3.22、P<0.05)];下调MEF2D后,与NC组比较,siMEF2D组中PLC/PRF5细胞迁移能力显着下降[细胞迁移率为(19±3)%,t=7.70、P<0.01];同时下调MIG6和MEF2D后,与siMEF2D组比较,si2M组中PLC/PRF5细胞迁移能力增强[细胞迁移率为(46±3)%,t=6.99、P<0.01]。蛋白质印迹检测,下调MEF2D后,与NC组比较,siMEF2D组中PLC/PRF5细胞M1G6蛋白表达水平显着上升(t=7.86、P<0.001);上调MEF2D后,与空载对照组比较,MEF2D组中SMMC7721细胞MIG6蛋白表达水平显着下降(t=4.61、P=0.004)。结论肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721中MEF2D和MIG6表达量呈负相关关系,MEF2D很可能通过负向调控MIG6的表达从而促进肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721增殖和迁移。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2017年01期）
周应乾,张辉[8]（2017）在《心绞痛患者肌细胞增强因子2A水平变化及意义》一文中研究指出目的观察心绞痛(angina pectoris,AP)患者肌细胞增强因子2A(MEF2A)水平变化及其临床意义。方法采用ELISA法检测60例AP患者及30例健康人群对照组血液MEF2A水平的变化,分析变化产生的可能机制。结果 AP组MEF2A血清水平为:(88.70±4.38)ng/L,对照组MEF2A血清水平为:(640.42±46.66)ng/L,AP组血清MEF2A水平明显低于对照组(P<0.05)。结论 AP患者血液MEF2A水平明显降低,检测血液中MEF2A水平变化对AP血管病变及其程度评价具有重要的指导意义。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2017年01期）
马晓萌,张莉,杜立新[9]（2016）在《肌细胞增强因子2B基因在人和动物中的研究进展（英文）》一文中研究指出肌细胞增强因子2B(MEF2B)基因属于肌细胞增强因子2(MEF2)基因家族成员,广泛表达于人和动物的肌肉和神经组织中,在肌肉生成、神经系统发育和分化、肝脏纤维化等方面具有重要的作用,作者从MEF2B基因的结构、组织分布、生物学功能及研究进展等方面对该基因进行了综述。(本文来源于《Agricultural Science & Technology》期刊2016年11期）
周文平,张辉,张金盈[10]（2016）在《急性冠状动脉综合征患者血清肌细胞增强因子2A及相关生物活性物质水平变化及意义》一文中研究指出目的观察急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor 2A,MEF2A)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)水平变化及临床意义。方法采用ELISA法检测60例ACS患者(ACS组)和30例体检健康者(对照组)血清MEF2A、ICAM-1、VCAM-1水平,分析ACS患者MEF2A水平与ICAM-1、VCAM-1的相关性。结果 ACS组血清MEF2A[(88.70±4.38)ng/L]低于对照组[(640.42±46.66)ng/L](P<0.05),ICAM-1[(565.22±13.16)μg/L]、VCAM-1[(871.58±25.23)μg/L]高于对照组[(265.30±19.03)、(588.76±60.45)μg/L](P<0.05);ACS组血清MEF2A水平与ICAM-1、VCAM-1水平呈负相关(r=-0.722,P=0.001;r=-0.572,P=0.001)。结论ACS患者MEF2A水平明显降低,且与ICAM-1、VCAM-1水平变化呈负相关;观察ACS患者血清MEF2A及ICAM-1、VCAM-1水平变化,对评估动脉粥样硬化炎症反应程度和斑块的稳定性有指导意义。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2016年09期）
肌细胞增强子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨下调肌细胞增强因子(MEF) 2C基因对动脉粥样硬化(AS)血管内皮细胞增殖凋亡及核因子(NF)-κB信号通路的影响及机制。方法 Western印迹检测AS患者斑块组织和正常对照组MEF2C的蛋白表达;将MEF2C的特异性siRNA(si-MEF2C)及阴性对照siRNA(NC)转染人脐静脉血管内皮(ECV)-304细胞,Western印迹检测转染效果。ECV-304细胞经H_2O_2处理后转染si-MEF2C,细胞分为NC组、H_2O_2组、H_2O_2+si-MEF2C组和正常对照组,噻唑蓝(MTT)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率及活性氧(ROS)水平; Western印迹检测核因子(NF)-κB p65、NFkappa B激酶抑制剂(IKK)α、增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的蛋白表达。结果 AS患者斑块组织MEF2C蛋白表达显着高于正常对照组(P<0. 05); MEF2C的特异性siRNA转染ECV-304细胞后MEF2C蛋白表达显着低于空白对照组(P<0. 05)。H_2O_2组细胞活力及PCNA和Bcl-2的蛋白表达均显着低于NC组,细胞凋亡率、ROS水平及NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著高于NC组(P<0. 05),而H_2O_2+si-MEF2C组细胞活力及PCNA和Bcl-2的蛋白表达均显着高于H_2O_2组,细胞凋亡率、ROS水平及NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著低于H_2O_2组(P<0. 05)。结论下调AS血管内皮细胞MEF2C基因表达可提高细胞活力,抑制细胞凋亡,机制可能是细胞内ROS水平降低及NF-κB信号通路的下调。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌细胞增强子论文参考文献
[1].邹云飞,王婉露,笃梦雪,刘露,王舒仪.肌细胞增强因子2A介导邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯影响睾丸间质细胞甾体激素mRNA表达水平[J].湖北科技学院学报(医学版).2019
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[4].徐航哲.亚甲蓝通过调控肌细胞增强因子2D在蛛网膜下腔出血中的抗炎作用研究[D].浙江大学.2018
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[9].马晓萌,张莉,杜立新.肌细胞增强因子2B基因在人和动物中的研究进展（英文）[J].AgriculturalScience&Technology.2016
[10].周文平,张辉,张金盈.急性冠状动脉综合征患者血清肌细胞增强因子2A及相关生物活性物质水平变化及意义[J].中华实用诊断与治疗杂志.2016
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