导读:本文包含了藻酸钠微球论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝肿瘤,藻酸盐,血管内皮生长因子类,介入治疗
藻酸钠微球论文文献综述
杨巧丽,游箭,蒲洪波,廖运国,胡鸿[1]（2019）在《诺帝-褐藻酸钠微球血管内介入治疗兔VX2肝癌》一文中研究指出目的探讨诺帝-褐藻酸钠微球(KMG)血管内介入治疗兔VX2肝癌的效果。方法将50只VX2肝癌模型兔随机分为5组(n=10),于DSA引导下行靶血管灌注:A组灌注生理盐水,B组诺帝,C组KMG,D组5-氟尿嘧啶+KMG,E组诺帝-KMG。术前1天及术后2周行增强CT扫描,比较各组肿瘤体积及体积增长率。采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)表达,计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果术前1天各组肿瘤体积差异无统计学意义(P均>0.05);术后2周,A、B组肿瘤体积及体积增长率均大于C、D、E组(P均<0.05)。5组间VEGF阳性率及MVD差异均有统计学意义(P均<0.01),E组VEGF阳性率及MVD均低于其他各组(P均<0.05)。结论诺帝-KMG血管内介入治疗兔VX2肝癌效果较好。(本文来源于《中国介入影像与治疗学》期刊2019年10期）
杨巧丽[2]（2015）在《诺帝—褐藻酸钠微球治疗兔VX2肝癌的实验研究》一文中研究指出目的:探讨携带诺帝的褐藻酸钠微球(kelpmierogelation,KMG)即诺帝-KMG对兔VX2肝癌疗效的影响。方法:选择50只健康新西兰大白兔,采用开腹直接种植法制作VX2肝癌模型。1.介入治疗:2周后行上腹部增强CT扫描,确定肝癌模型建立成功后,将50只实验兔随机平均分为五组行介入治疗:生理盐水组(灌注生理盐水1ml/kg)、TACE组(灌注KMG 1mg/kg+5-Fu 1mg/kg)、KMG组(灌注KMG 1mg/kg)、诺帝组(灌注诺帝1mg/kg)、诺帝-KMG组(灌注诺帝-KMG 1mg/kg)。2.治疗后观察:术后观察实验兔的一般情况;术前1d及术后1d、3d、7d检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肌酐(Cr)水平的动态变化;术前1d及术后7d、14d分别行上腹部增强CT扫描,观察兔VX2肝癌的CT表现,测量肿瘤最大直径和最小直径,计算肿瘤体积增长率,观察各组瘤灶的血供、坏死及转移情况,计算各组转移率;术后14d处死实验兔,选取肿瘤非坏死区及邻近肝组织用4%甲醛固定、包埋、切片,行HE染色观察肝癌术后镜下表现,行免疫组化染色观察肝癌术后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的生成。结果:1.一般情况5组实验兔术后均有不同程度的精神萎靡、反应迟钝、活动减低、纳差等表现,尤以TACE组、KMG组和诺帝-KMG组明显。2.肝肾功能TACE组、KMG组和诺帝-KMG组术后1d、3d血清ALT、AST显着升高,组间无明显差异(P>0.05),但是与生理盐水组、诺帝组相比有显着性差异(P=0.00),7d后基本降至术前水平;各组血清Cr变化不大,相互间无统计学差异(P>0.05)。3.影像学表现兔VX2肝癌在CT平扫上表现为类圆形低密度影,增强扫描时呈环状强化,中心呈低密度;介入治疗前DSA动脉期表现为肿瘤血管增多、增粗、迂曲,部分呈典型“抱球样”改变,实质期可见肿瘤呈“结节样”染色,栓塞后大部分肿瘤染色减退;术后14d肿瘤体积增长率TACE组(131.82±47.90%)、KMG组(176.76±36.94%)和诺帝-KMG组(118.10±31.64%)均小于生理盐水组(460.94±112.14%)、诺帝组(388.00±98.83%),差异具有统计学意义(P<0.05);术后14d肿瘤转移率TACE组(29.6%)、KMG组(40%)和诺帝-KMG组(22.2%)均小于生理盐水组(88.9%)、诺帝组(80.0%)。4.病理学表现HE染色镜下可见肿瘤细胞核增大、异型明显、排列紊乱,瘤组织中央大片变性、坏死、结构不清;免疫组化显示各组VEGF蛋白水平各有差异,阳性率分别为:70%、70%、80%、60%及50%,MVD分别为55.45±6.16、63.17±6.42、64.59±7.68、54.53±6.23及44.67±8.22;VEGF在诺帝-KMG组阳性表达细胞中占总细胞比率最低,KMG组阳性表达率最高;诺帝-KMG组MVD最低,与TACE组、KMG组相比,差异有统计学意义(P=0.00),生理盐水组与诺帝组MVD相比,差异无统计学意义(P=0.16),TACE组与KMG组MVD相比,差异无统计学意义(P=0.72)。结论:1.诺帝-KMG是一种安全有效、毒副作用低的载药微球,在抗肿瘤治疗中具有广阔应用前景;2.诺帝-KMG能明显抑制肿瘤生长,降低肿瘤复发、转移率;3.诺帝-KMG能明显抑制肿瘤的血管生成。(本文来源于《四川医科大学》期刊2015-04-01）
雷鸣,肖德明,熊建义,王大平,陈燕涛[3]（2011）在《藻酸钠微球叁维立体培养恢复去分化软骨细胞表型的实验研究》一文中研究指出[目的]研究在连续体外单层培养条件下不同接种密度对大鼠关节软骨细胞分化状态的影响,并探讨藻酸钠微球叁维立体培养恢复去分化关节软骨细胞表型的调节机制。[方法]以正常密度(3×104/cm2)或低密度(3×102/cm2)分别连续体外单层传代培养大鼠膝关节软骨细胞使其去分化,RT-PCR检测I、II型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA的表达以确定其分化状态。取正常密度培养时的去分化软骨细胞,藻酸钠微球包被4周以恢复其表型,在该立体培养过程中将特异的SIRT1抑制剂-EX-527加入到培养基中抑制其表达,甲苯胺兰染色微球中软骨细胞分泌的细胞外基质,W estern b lot检测各种条件下SIRT1和Sox-9的表达。[结果]当以正常密度连续体外单层培养时,软骨细胞在第4代发生去分化,低密度时于第1代即明显去分化,此时SIRT1和Sox9表达明显降低。藻酸钠微球叁维立体培养能显着地增强去分化软骨细胞中II型胶原、聚集蛋白聚糖mRNA以及SIRT1、Sox9蛋白的表达,同时降低I型胶原mRNA的表达。EX-527不仅限制藻酸钠微球中的软骨细胞周围细胞外基质的大量生成而且还抑制了SIRT1和Sox9的表达。[结论]关节软骨细胞连续体外单层培养的去分化与细胞接种密度有关,低密度培养加速去分化过程。藻酸钠微球叁维立体培养恢复去分化关节软骨细胞表型的作用可能是通过细胞-细胞、细胞-细胞外基质间的相互作用,从而激活SIRT1的表达,继而增强Sox9的转录活性来实现。(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊2011年09期）
陈文坚,李锋,陈安民[4]（2009）在《藻酸钠微球培养对兔髓核细胞生物学特性的影响》一文中研究指出目的探讨藻酸钠微球培养对兔椎间盘髓核细胞(NPCs)体外生物学特性的影响。方法4月龄健康新西兰大耳白兔6只,取髓核细胞原代培养,传代后分为实验组(藻酸钠微球培养)和对照组(平面培养),通过倒置相差显微镜对髓核细胞进行形态学观察,MTT法测定两组髓核细胞增殖情况,运用RT-PCR技术检测两组髓核细胞中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达。结果经过2周的培养,两组髓核细胞增殖率无明显差异;藻酸钠微球培养组在Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达上均高于平面培养组(P<0.01或P<0.05)。结论藻酸钠微球培养法能促进髓核细胞中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达,在维持其表型稳定方面优于平面培养法。(本文来源于《华中医学杂志》期刊2009年04期）
周松,李锋,陈文坚,周方宇,牛朋彦[5]（2008）在《藻酸钠微球介导髓核细胞对骨髓间充质干细胞诱导分化的影响》一文中研究指出背景:椎间盘退行性变的理想治疗方法是利用组织工程技术修复退行性变的椎间盘,而修复所需的髓核细胞来源十分有限。目的:观察在藻酸盐微球的介导下,髓核细胞与骨髓间充质干细胞非接触共培养时,髓核细胞对骨髓间充质干细胞的诱导作用。设计、时间及地点:细胞学体外观察,实验于2007-10/2008-08在华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科实验室和中心实验室进行。材料:4月龄健康新西兰大耳白兔5只,取髓核细胞与骨髓间充质干细胞原代培养,利用传代法分离纯化。方法:①将纯化的骨髓间充质干细胞经胰蛋白酶消化、收集,并与适量的藻酸钠溶液混合,形成109L-1的单细胞悬液,将混合好的单细胞悬液经注射器滴加至35g/L的CaCl2溶液中,形成海藻酸钙凝胶珠。②将海藻酸钠凝胶微球与髓核细胞共培养。在7d和15d时,分组溶解海藻酸钙凝胶珠,收集骨髓间充质干细胞。主要观察指标:利用免疫组化技术、RT-PCR技术和Westernblot技术检测骨髓间充质干细胞中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达,用以判断髓核细胞对骨髓间充质干细胞在非接触条件下的诱导作用。结果:在骨髓间充质干细胞的细胞爬片免疫组化染色中可见,Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖染色阳性,RT-PCR和Westernblot结果显示经诱导后骨髓间充质干细胞中已有Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖基因的表达,且诱导15d组的目的条带明显亮于诱导7d组的目的条带。结论:在藻酸盐微球的介导下,体外非接触共同培养时髓核细胞能够实现对骨髓间充质干细胞的诱导作用。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2008年49期）
雷鸣,刘世清,刘宇兰,彭昊,汪喆[6]（2008）在《转化生长因子β3诱导藻酸钠微球内骨髓间充质干细胞向软骨细胞定向分化过程中胰岛素样生长因子Ⅰ的协同效应》一文中研究指出背景:近年来利用藻酸盐微球包被骨髓间充质干细胞进行软骨细胞定向诱导逐渐开展。目的:采用体外藻酸钠微球叁维立体培养骨髓间充质干细胞,观察转化生长因子β3在诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化过程中胰岛素样生长因子I的作用。设计、时间及地点:细胞组织工程体外实验,于2007-03/10在武汉大学口腔医学院口腔生物医学工程教育部重点实验室完成。材料:SPF级1月龄雄性Wistar大鼠7只用于制备骨髓间充质干细胞。藻酸钠盐、胰岛素样生长因子I,转化生长因子β3均为Sigma公司产品。方法:第5代骨髓间充质干细胞以3×109L-1密度重悬于1.2%藻酸钠盐溶液中,用22号针头将该溶液缓慢滴加在100mmol/L氯化钙溶液中使其聚合形成凝胶,10min后洗涤微球2次,即为包被骨髓间充质干细胞的藻酸盐微球。联合组加入含100μg/L胰岛素样生长因子I、10μg/L转化生长因子β3的软骨诱导培养基,诱导3周。同时设立胰岛素样生长因子I组、转化生长因子β3组、空白对照组。主要观察指标:甲苯胺蓝染色检测细胞外基质的形成,RT-PCR法及免疫组织化学法检测Ⅱ型胶原和Aggrecan的表达,Western blot检测Sox9蛋白表达及其与PCR产物的相关性。结果:包被于藻酸盐微球的骨髓间充质干细胞经胰岛素样生长因子I、转化生长因子β3联合诱导3周,细胞周围有大量均质蓝染物质。联合组II型胶原和Aggrecan mRNA及蛋白表达水平最高,转化生长因子β3组表达居中,胰岛素样生长因子I组表达较弱,空白对照组几乎无表达(F=10.52,P<0.01)。各组Sox9蛋白表达水平与上述指标类似(F=7.95,P<0.05),Sox9与II型胶原、aggrecan的相关系数分别为0.95和0.91。结论:体外定向诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化的过程中,胰岛素样生长因子I可能通过促进Sox-9的表达来起到与转化生长因子β3的协同效应。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2008年23期）
雷鸣,刘世清,刘宇兰,彭昊,汪喆[7]（2008）在《藻酸钠微球中骨髓间充质干细胞向软骨细胞的定向分化》一文中研究指出背景:传统的体外诱导干细胞向软骨细胞定向分化的方法有高密度细胞团块培养和平面培养。细胞团块诱导方式培养过程易损害细胞活性,而平面培养获得的细胞数量有限。目的:观察藻酸钠微球中骨髓间充质干细胞向软骨细胞的定向分化潜力,及其在壳聚糖复合支架上的生长情况。设计、时间及地点:对比观察实验,于2007-03/10在武汉大学口腔医学院口腔生物医学工程教育部重点实验室完成。材料:SPF级1月龄雄性Wistar大鼠7只。壳聚糖复合支架材料由武汉大学资源与环境学院研制。藻酸钠盐、转化生长因子β3、胰岛素样生长因子Ⅰ均为Sigma公司产品。方法:取Wistar大鼠股骨和胫骨骨髓,体外扩增培养骨髓间充质干细胞。实验组用转化生长因子β3和胰岛素样生长因子Ⅰ联合定向诱导藻酸钠微球包被的骨髓间充质干细胞3周,对照组培养条件中无转化生长因子β3和胰岛素样生长因子Ⅰ。诱导3周后,免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链反应法检测Ⅱ型胶原蛋白和aggrecan的表达。从微球中释放诱导的软骨细胞并接种于壳聚糖复合支架,扫描电镜观察其生长情况。主要观察指标:软骨特异性的Ⅱ型胶原、aggrecan的表达以及软骨细胞的叁维形态。结果:实验组藻酸钠微球中的骨髓间充质干细胞表达的Ⅱ型胶原和aggrecan明显高于对照组(P<0.05),与原代软骨细胞比较差异无显着性意义(P>0.05)。壳聚糖复合支架支持分化软骨细胞的贴壁、伸展、增殖和迁徙,并呈典型的软骨细胞生长形态。结论:转化生长因子β3和胰岛素样生长因子Ⅰ能诱导藻酸钠微球中的骨髓间充质干细胞定向分化成软骨细胞,并与壳聚糖复合支架表现出良好的组织相容性。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2008年19期）
藻酸钠微球论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨携带诺帝的褐藻酸钠微球(kelpmierogelation,KMG)即诺帝-KMG对兔VX2肝癌疗效的影响。方法:选择50只健康新西兰大白兔,采用开腹直接种植法制作VX2肝癌模型。1.介入治疗:2周后行上腹部增强CT扫描,确定肝癌模型建立成功后,将50只实验兔随机平均分为五组行介入治疗:生理盐水组(灌注生理盐水1ml/kg)、TACE组(灌注KMG 1mg/kg+5-Fu 1mg/kg)、KMG组(灌注KMG 1mg/kg)、诺帝组(灌注诺帝1mg/kg)、诺帝-KMG组(灌注诺帝-KMG 1mg/kg)。2.治疗后观察:术后观察实验兔的一般情况;术前1d及术后1d、3d、7d检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肌酐(Cr)水平的动态变化;术前1d及术后7d、14d分别行上腹部增强CT扫描,观察兔VX2肝癌的CT表现,测量肿瘤最大直径和最小直径,计算肿瘤体积增长率,观察各组瘤灶的血供、坏死及转移情况,计算各组转移率;术后14d处死实验兔,选取肿瘤非坏死区及邻近肝组织用4%甲醛固定、包埋、切片,行HE染色观察肝癌术后镜下表现,行免疫组化染色观察肝癌术后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的生成。结果:1.一般情况5组实验兔术后均有不同程度的精神萎靡、反应迟钝、活动减低、纳差等表现,尤以TACE组、KMG组和诺帝-KMG组明显。2.肝肾功能TACE组、KMG组和诺帝-KMG组术后1d、3d血清ALT、AST显着升高,组间无明显差异(P>0.05),但是与生理盐水组、诺帝组相比有显着性差异(P=0.00),7d后基本降至术前水平;各组血清Cr变化不大,相互间无统计学差异(P>0.05)。3.影像学表现兔VX2肝癌在CT平扫上表现为类圆形低密度影,增强扫描时呈环状强化,中心呈低密度;介入治疗前DSA动脉期表现为肿瘤血管增多、增粗、迂曲,部分呈典型“抱球样”改变,实质期可见肿瘤呈“结节样”染色,栓塞后大部分肿瘤染色减退;术后14d肿瘤体积增长率TACE组(131.82±47.90%)、KMG组(176.76±36.94%)和诺帝-KMG组(118.10±31.64%)均小于生理盐水组(460.94±112.14%)、诺帝组(388.00±98.83%),差异具有统计学意义(P<0.05);术后14d肿瘤转移率TACE组(29.6%)、KMG组(40%)和诺帝-KMG组(22.2%)均小于生理盐水组(88.9%)、诺帝组(80.0%)。4.病理学表现HE染色镜下可见肿瘤细胞核增大、异型明显、排列紊乱,瘤组织中央大片变性、坏死、结构不清;免疫组化显示各组VEGF蛋白水平各有差异,阳性率分别为:70%、70%、80%、60%及50%,MVD分别为55.45±6.16、63.17±6.42、64.59±7.68、54.53±6.23及44.67±8.22;VEGF在诺帝-KMG组阳性表达细胞中占总细胞比率最低,KMG组阳性表达率最高;诺帝-KMG组MVD最低,与TACE组、KMG组相比,差异有统计学意义(P=0.00),生理盐水组与诺帝组MVD相比,差异无统计学意义(P=0.16),TACE组与KMG组MVD相比,差异无统计学意义(P=0.72)。结论:1.诺帝-KMG是一种安全有效、毒副作用低的载药微球,在抗肿瘤治疗中具有广阔应用前景;2.诺帝-KMG能明显抑制肿瘤生长,降低肿瘤复发、转移率;3.诺帝-KMG能明显抑制肿瘤的血管生成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
藻酸钠微球论文参考文献
[1].杨巧丽,游箭,蒲洪波,廖运国,胡鸿.诺帝-褐藻酸钠微球血管内介入治疗兔VX2肝癌[J].中国介入影像与治疗学.2019
[2].杨巧丽.诺帝—褐藻酸钠微球治疗兔VX2肝癌的实验研究[D].四川医科大学.2015
[3].雷鸣,肖德明,熊建义,王大平,陈燕涛.藻酸钠微球叁维立体培养恢复去分化软骨细胞表型的实验研究[J].中国矫形外科杂志.2011
[4].陈文坚,李锋,陈安民.藻酸钠微球培养对兔髓核细胞生物学特性的影响[J].华中医学杂志.2009
[5].周松,李锋,陈文坚,周方宇,牛朋彦.藻酸钠微球介导髓核细胞对骨髓间充质干细胞诱导分化的影响[J].中国组织工程研究与临床康复.2008
[6].雷鸣,刘世清,刘宇兰,彭昊,汪喆.转化生长因子β3诱导藻酸钠微球内骨髓间充质干细胞向软骨细胞定向分化过程中胰岛素样生长因子Ⅰ的协同效应[J].中国组织工程研究与临床康复.2008
[7].雷鸣,刘世清,刘宇兰,彭昊,汪喆.藻酸钠微球中骨髓间充质干细胞向软骨细胞的定向分化[J].中国组织工程研究与临床康复.2008