导读:本文包含了缺血面积论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠,心肌缺血再灌注,右美托咪定,心肌梗死面积
缺血面积论文文献综述
罗敏,陈昌林,李明兵,侯崧[1]（2019）在《右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的分析右美托咪定对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响。方法取30只SD大鼠,随机分为对照组(仅穿线而不结扎)、MIR组(建立MIR模型)、干预组(建立MIR模型前给予右美托咪定预处理),叁组各10只。比较干预组与MIR组大鼠心肌梗死面积、危险区面积和心肌细胞凋亡率的差异,并比较叁组大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及补体3蛋白表达水平的差异。结果相比MIR组,干预组大鼠心肌梗死面积和危险区面积明显缩小,心肌细胞凋亡率显着降低(P <0. 01)。相比对照组,MIR组和干预组大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01);相比MIR组,干预组大鼠Bcl-2蛋白表达水平显着升高,而Bax蛋白表达水平显着降低(P <0. 01)。相比对照组,MIR组和干预组大鼠补体3蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01);相比MIR组,干预组大鼠补体3蛋白表达水平显着降低(P <0. 01)。结论通过右美托咪定预处理可提高MIR大鼠模型心肌Bcl-2蛋白表达,降低Bax和补体3蛋白表达,减少心肌梗死面积,缓解大鼠心肌损伤,减少心肌细胞凋亡。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年18期）
王雪[2]（2019）在《运动预处理对老龄大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌梗死面积及Beclin 1、Atg-5蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察运动预处理对老龄大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤后心肌梗死面积及心肌Beclin 1、Atg-5蛋白表达的影响,探讨其相关机制。方法:将48只雄性SD老龄大鼠随机分成对照组、模型组、运动预处理+模型组、运动预处理+对照组,每组12只。采用Langendorff离体灌流系统建立大鼠离体心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型。本实验检测的指标:全程监测并记录平衡灌注末期与再灌注末期各实验组心率与左心室发展压等心功能相关指标;再灌注结束后,选用TTC染色法测量大鼠心肌梗死面积;利用透射电镜观察老龄大鼠心肌细胞超微结构和自噬体的形成;采用Western Blot法检测老龄大鼠心肌内Beclin 1、Atg5蛋白表达含量。结果:1.各组大鼠心功能变化:与模型组比较,对照组、运动+对照组、运动+模型组的心功能指标均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,运动+对照组心功能指标升高,差异有统计学意义(P<0.05);2、各组大鼠心肌梗死面积:与模型组相比,运动+模型组心肌梗死面积减小,差异有统计学意义(P<0.05);对照组与运动+对照组不存在心肌梗死区域。3、各组大鼠心肌细胞超微结构与自噬体的变化:对照组与运动+对照组在透射电镜下的心肌纤维排列均整齐且紧密,心肌细胞形态正常,细胞核膜完整,基本未见自噬体,运动+对照组较对照组的线粒体嵴数量更丰富;模型组出现明显的自噬体,心肌纤维束排列疏松紊乱,心肌细胞线粒体肿胀,嵴密度降低,很难见完整的细胞器结构;运动+模型组的心肌细胞超微结构较模型组明显改善,电镜下可观察到肌原纤维排列整齐,肌小节完整,线粒体形态和结构基本正常,视野内有少量自噬体出现。4、各组大鼠心肌Beclin 1、Atg-5蛋白表达含量:与模型组比较,对照组Beclin1、Atg-5蛋白表达明显降低,差异有显着统计学意义(P<0.01),运动+模型组Beclin1、Atg-5蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组心肌内Beclin 1、Atg-5蛋白表达处于基础水平,与对照组比较,运动+对照组Beclin 1、Atg-5蛋白增加,差异有统计学意义(P<0.05);结论:1.运动预处理可改善老龄大鼠心脏功能,减小心肌梗死面积,发挥心脏保护作用。2.运动预处理可通过调节老龄大鼠心肌细胞中Beclin 1、Atg-5蛋白表达,降低心肌细胞过度自噬,减轻心肌缺血/再灌注损伤。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2019-06-01）
林志坚,董姣璇,程欣,王怡平,吴军[3]（2019）在《阿魏酸钠对局灶性脑缺血大鼠神经功能及脑梗死面积的影响》一文中研究指出目的探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对局灶性脑缺血大鼠神经功能及梗死面积影响。方法将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量SF组、中剂量SF组及高剂量SF组,采用线栓法制作局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血Sprague-Dawley(SD)大鼠模型,治疗组予股静脉点滴不同剂量(低剂量20mg/kg,中剂量50 mg/kg,高剂量100 mg/kg)的SF 7天,运用改良的神经功能缺损评分法(mNSS)观察SD大鼠神经行为学变化情况,并采用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色显示SD大鼠脑梗死范围并计算梗死面积,与假手术组及模型组进行比较观察。结果中剂量SF组及高剂量SF组mNSS明显低于模型组及低剂量SF组(P<0.05);中剂量SF及高剂量SF组梗死面积小于模型组及低剂量SF组(P<0.05);治疗后高剂量SF组mNSS评分及脑梗死面积与中剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中剂量SF及高剂量SF对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复具有促进作用,并具有减小脑梗死面积的作用,可能存在一定的量效果关系。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年04期）
牟春平,刘云宝,曾维国,郑轶雄[4]（2018）在《氢对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌梗死面积和血流动力学的影响》一文中研究指出目的观察氢及饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌梗死面积和血流动力学的影响。方法随机将40只家兔分为4组,每组10只。正常组开胸后冠状动脉穿线不结扎;模型组开胸并结扎冠状动脉前降支60min,松解后静脉泵入生理盐水10mL/kg或腹腔空气10mL/kg;静脉氢盐水组给予静脉氢盐水10mL/kg,10min内注入;腹腔氢气组结扎冠状动脉前降支60min,松解后给予腹腔内氢气10mL/kg,10min内注入。应用依文氏兰和氯化叁苯基四氮唑染色确定心肌梗死面积并分阶段测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和正负等容收缩期左室压上升或下降速率(±dp/dt max)等。结果静脉氢盐水组和腹腔氢气组心肌梗死面积均明显小于模型组(P <0.01);静脉氢盐水组和腹腔氢气组心脏血流动力学指标LVSP、LVEDP和±dp/dt max均优于模型组(P <0.01)。结论静脉氢盐水和腹腔氢气均能减少缺血再灌注损伤心肌梗死面积,同时具有较好的血流动力学效应。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年24期）
杨发春,王才飞,孙志刚,王高明[5]（2018）在《缺血后适应在急性心肌梗死介入治疗中对梗死面积及心功能的影响研究》一文中研究指出目的分析缺血后适应在急性心肌梗死介入治疗中对梗死面积及心功能的影响。方法以本院收治的急性心肌梗死患者中抽取70例行介入治疗的患者纳为研究对象,随机分为对照组(35例,非缺血后适应)和观察组(35例,缺血后适应)。对照组待各血管再通后不加干预,观察组待血管再通后行短暂再闭塞。对血肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、校正TMI帧数、ST回落率进行测定,并进行比较。结果观察组CK峰值、CK-MB峰值、CTFC、CK-MB曲线下面积、NT-proBNP明显优于对照组,对比差异存在统计学意义(P<0.05)。结论在急性心肌梗死介入治疗中,缺血后适应可有效缩小梗死面积,改善患者心功能。(本文来源于《当代医学》期刊2018年32期）
闫卫军,李小静[6]（2018）在《急性ST段抬高型心肌梗死患者缺血后处理对心肌梗死面积的影响》一文中研究指出目的:评估缺血后处理(IPost)对直接经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)治疗的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者梗死面积的影响。方法:将于我院接受治疗的268例急性STEMI患者根据是否接受IPost随机分为IPost组和对照组。IPost组患者完全复灌前给予1min再闭塞/1min再灌注反复4次完成IPost处理,之后行支架置入术。对照组再灌注后直接行支架置入术。结果:对照组和IPost组4个月后梗死面积分别为14.3%和13.2%(P=0.17)。影响梗死面积的独立风险因素包括症状发作-球囊扩张时间和前壁梗死。PCI术后心肌灌注分级、再灌注60min后ST回落幅度、肌钙蛋白T峰值或4个月后左心室射血分数(LVEF)值未见组间差异(均P>0.05)。在两次接受心脏磁共振(CMR)的患者中,IPost对患者心肌挽救指数和LVEF均无显着影响(P>0.05)。结论:未发现IPost对梗死面积或次要研究结局存在显着影响。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2018年11期）
张继瑶[7]（2018）在《运动预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌梗死面积及Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究运动预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌梗死面积及Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白表达的影响,探讨运动预处理心肌保护相关作用机制。方法:将54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、运动预处理组,每组18 只。采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎制备大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型。心肌缺血30min后松开结扎线恢复血流实现再灌注。全程心电监测,再灌注1h后,伊文思蓝(evans blue,EB)-叁苯基氯化四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)双染色法测定大鼠心肌梗死面积;透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构与自噬体的形成;T U N E L染色观察大鼠心肌细胞凋亡情况;Western Blot检测大鼠心肌Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白表达。结果:1、各组大鼠心肌梗死面积:假手术组无心肌缺血及梗死,其余各组的缺血区范围相比较,差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,运动预处理组的IS及IS/AAR明显减小,差异有统计学意义(P<0.05)。2、各组大鼠心肌细胞超微结构与自噬体的形成:透射电镜下观察到假手术组心肌细胞形态正常,可见核周围间隙,细胞核膜完整、连续,线粒体结构完整,无水肿,肌纤维束排列有序,极少数肌纤维水肿,基本未见自噬小体;模型组心肌细胞损伤严重,细胞结构紊乱,线粒体损伤严重,嵴排列紊乱、中断,很难见到完整的细胞器,肌纤维束疏松紊乱,间质水肿,视野下可见自噬体形成;运动预处理组心肌细胞损伤较轻,线粒体结构较完整,轻微水肿,部分肌浆网水肿、扩张,自噬体较少。3、各组大鼠心肌细胞凋亡情况:假手术组大鼠仅见极少数TUNEL阳性细胞。与假手术组比较,模型组TUNEL阳性细胞比值明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,运动预处理组TUNEL阳性细胞比值明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4、各组大鼠心肌Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白表达:假手术组Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白基础表达;与假手术组比较,模型组Beclinl、LC3-Ⅱ蛋白水平上调,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,运动预处理组Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白水平下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.运动预处理可诱导心肌缺血耐受,抑制心肌细胞凋亡及缩小心肌梗死面积,减轻心肌缺血/再灌注损伤。2.运动预处理可下调心肌Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白的表达,诱导自噬适度发生,改善心肌缺血再灌注心肌细胞结构。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2018-06-01）
望庐山,梁凤霞,李佳,吴松,刘建民[8]（2018）在《标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠心肌梗死面积与细胞凋亡指数的影响》一文中研究指出目的观察标本配穴针刺治疗对慢性心肌缺血大鼠心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的影响,探讨其保护作用及机制。方法将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组,每组10只。采用腹部皮下注射ISO制作心肌缺血模型。LY294002组和IGF-1组分别在造模当日给予LY294002溶液和IGF-1溶液注射,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理。试验结束后采用Evans Blue-TTC双染法检测心肌梗死面积指标IS/LV(梗死心肌面积/左心室心肌)和ARR/LV(危险心肌/左心室心肌),TUNEL技术测定心肌细胞AI(凋亡指数)。结果其他各组IS/LV、ARR/LV和AI均比正常组相明显增高,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01)。IGF-1组、内关组和标本配穴组IS/LV、ARR/LV和AI均比模型组有所下降,差异有显着性意义(P<0.01);LY294002组和标本配穴+LY294002组的IS/LV、ARR/LV和AI明显升高,差异有统计学意义(P<0.01或<0.05)。IGF组IS/LV、ARR/LV和AI比标本配穴组有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);内关组、LY294002组和标本配穴+LY294002组的IS/LV、ARR/LV和AI高于标本配穴组,差异有显着性意义(P<0.01)。结论标本配穴电针治疗在对大鼠慢性心肌缺血梗死面积及细胞凋亡的改善作用上优于单取内关穴,其作用机制有可能是通过激活PI3K/Akt通路起到保护心肌的作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年02期）
王卓昱,马佳佳,关翰宇,田瑶,马惠芳[9]（2017）在《电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及缺血区面积的影响》一文中研究指出目的:观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂4项[胆固醇(CHO)、甘油叁脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)],神经行为学及缺血区面积的影响,探讨电针对其可能的作用机制。方法:54只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、药物组、电针Ⅰ组和电针Ⅱ组,每组9只。除正常组外,其余各组以高脂饲料喂养6周制备高血脂症模型。6周后电针Ⅱ组开始电针双侧"丰隆""叁阴交",每天1次,每次20min,连续干预7d,药物组给予辛伐他丁灌胃,每天1次,连续7d,正常组、模型组和电针Ⅰ组不干预。7d后模型组、药物组、电针Ⅰ组和电针Ⅱ组,采用Fe Cl3化学诱导血栓性闭塞大脑中动脉模型,假手术组除不滴加Fe Cl3溶液外,其余手术步骤同模型组。手术后电针Ⅰ、Ⅱ组电针双侧"丰隆""叁阴交"及针刺"水沟""百会",每天1次,每次20min。24h后对各组大鼠进行神经行为学评分,腹主动脉取血,检测血清中CHO、TG、HDL-C和LDL-C,TTC染色观察脑梗死体积。结果:脑缺血24h后神经功能评分,与假手术组比较,模型组神经功能评分较高(P<0.05);与模型组比较,电针Ⅰ、Ⅱ组均显着降低(P<0.05);与药物组比较,电针Ⅰ组神经功能评分较高(P<0.05),电针Ⅱ组神经功能评分显着降低(P<0.05);与电针Ⅰ组比较,电针Ⅱ组神经功能评分显着降低(P<0.05)。与正常组比较,假手术组CHO、TG、HDL-C和LDL-C水平较正常组明显升高(P<0.05);与假手术组比较,模型组TG明显升高,CHO、HDL-C和LDL-C明显降低(P<0.05);与模型组比较,药物组、电针Ⅰ组和电针Ⅱ组CHO、TG和LDL-C明显降低(P<0.05),药物组HDL-C明显升高(P<0.05),电针Ⅰ、Ⅱ组HDL-C明显降低(P<0.05);与药物组比较,电针Ⅰ组、电针Ⅱ组CHO、HDL-C显着降低(P<0.05),电针Ⅰ组LDL-C显着升高(P<0.05),电针Ⅱ组LDL-C显着降低(P<0.05);与电针Ⅰ组比较,电针Ⅱ组LDL-C明显降低(P<0.05)。TTC结果显示所有的脑缺血模型都呈典型的缺血性改变,电针组较有效的改善了脑缺血区缺血性改变(P<0.05)。结论:电针能改善神经功能,同时有效调节血脂水平,对缺血区的面积也有改善,即刻的针刺效应对神经功能改善、血脂及缺血区面积也有一定作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2017年10期）
瞿晓波[10]（2017）在《大株红景天注射液对缺血再灌注大鼠心肌组织梗死面积及ATP、MMP的影响》一文中研究指出目的:建立SD大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,研究大株红景天注射液对缺血再灌注大鼠心肌组织梗死面积及叁磷酸腺苷(ATP)含量、线粒体膜电位(MMP)的影响,探讨大株红景天注射液治疗缺血性心脏病的作用及其机制。方法:将40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、预防组(P)、治疗组(T)、预防+治疗组(P+T),每组8只。各组按照不同方式给予大株红景天注射液腹腔注射,并通过结扎大鼠冠状动脉前降支然后松开结扎线的方式建立缺血再灌注模型。实验结束开胸取心脏,取部分新鲜心肌组织测定各组ATP含量、MMP值,心肌切片染色后用Image J软件计算心肌梗死面积。结果:1.各组大鼠心脏梗死面积测定结果与假手术组(S组)相比,缺血再灌注组(I/R组)有明显的心肌组织梗死,差异有统计学意义(P<0.01);与缺血再灌注组(I/R组)相比,预防组(P组)、治疗组(T组)、预防+治疗组(P+T组)心肌梗死面积明显减小,差异有统计学意义(P<0.01)。预防组(P组)、治疗组(T组)、预防+治疗组(P+T组)组间比较,心肌梗死面积无明显统计学差异(P>0.05)。2.各组大鼠心肌组织中ATP含量比较与假手术组(S组)相比,缺血再灌注组(I/R组)心肌组织中ATP含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);与缺血再灌注组(I/R组)相比,预防组(P组)、治疗组(T组)、预防+治疗组(P+T组)心肌组织中ATP含量均显着升高(P<0.01)。预防组(P组)、治疗组(T组)、预防+治疗组(P+T组)组间比较,心肌组织中ATP含量无统计学差异(P>0.05)。3.各组大鼠心肌组织中MMP比较与假手术组(S组)相比,缺血再灌注组(I/R组)MMP明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与缺血再灌注组(I/R组)比较,预防组(P组)、治疗组(T组)、预防+治疗组(P+T组)MMP均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。预防组(P组)、治疗组(T组)、预防+治疗组(P+T组)组间比较,心肌组织MMP值差别无统计学差异(P>0.05)。结论:1.大株红景天注射液能减少缺血再灌注模型大鼠的心肌梗死面积,具有一定的对缺血心肌的保护作用。2.大株红景天注射液能升高缺血再灌注大鼠心肌组织ATP含量及MMP水平,通过改善缺血心肌的能量代谢,增加心肌对缺血的耐受能力。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2017-03-28）
缺血面积论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察运动预处理对老龄大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤后心肌梗死面积及心肌Beclin 1、Atg-5蛋白表达的影响,探讨其相关机制。方法:将48只雄性SD老龄大鼠随机分成对照组、模型组、运动预处理+模型组、运动预处理+对照组,每组12只。采用Langendorff离体灌流系统建立大鼠离体心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型。本实验检测的指标:全程监测并记录平衡灌注末期与再灌注末期各实验组心率与左心室发展压等心功能相关指标;再灌注结束后,选用TTC染色法测量大鼠心肌梗死面积;利用透射电镜观察老龄大鼠心肌细胞超微结构和自噬体的形成;采用Western Blot法检测老龄大鼠心肌内Beclin 1、Atg5蛋白表达含量。结果:1.各组大鼠心功能变化:与模型组比较,对照组、运动+对照组、运动+模型组的心功能指标均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,运动+对照组心功能指标升高,差异有统计学意义(P<0.05);2、各组大鼠心肌梗死面积:与模型组相比,运动+模型组心肌梗死面积减小,差异有统计学意义(P<0.05);对照组与运动+对照组不存在心肌梗死区域。3、各组大鼠心肌细胞超微结构与自噬体的变化:对照组与运动+对照组在透射电镜下的心肌纤维排列均整齐且紧密,心肌细胞形态正常,细胞核膜完整,基本未见自噬体,运动+对照组较对照组的线粒体嵴数量更丰富;模型组出现明显的自噬体,心肌纤维束排列疏松紊乱,心肌细胞线粒体肿胀,嵴密度降低,很难见完整的细胞器结构;运动+模型组的心肌细胞超微结构较模型组明显改善,电镜下可观察到肌原纤维排列整齐,肌小节完整,线粒体形态和结构基本正常,视野内有少量自噬体出现。4、各组大鼠心肌Beclin 1、Atg-5蛋白表达含量:与模型组比较,对照组Beclin1、Atg-5蛋白表达明显降低,差异有显着统计学意义(P<0.01),运动+模型组Beclin1、Atg-5蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组心肌内Beclin 1、Atg-5蛋白表达处于基础水平,与对照组比较,运动+对照组Beclin 1、Atg-5蛋白增加,差异有统计学意义(P<0.05);结论:1.运动预处理可改善老龄大鼠心脏功能,减小心肌梗死面积,发挥心脏保护作用。2.运动预处理可通过调节老龄大鼠心肌细胞中Beclin 1、Atg-5蛋白表达,降低心肌细胞过度自噬,减轻心肌缺血/再灌注损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血面积论文参考文献
[1].罗敏,陈昌林,李明兵,侯崧.右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].王雪.运动预处理对老龄大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌梗死面积及Beclin1、Atg-5蛋白表达的影响[D].黑龙江中医药大学.2019
[3].林志坚,董姣璇,程欣,王怡平,吴军.阿魏酸钠对局灶性脑缺血大鼠神经功能及脑梗死面积的影响[J].医学研究杂志.2019
[4].牟春平,刘云宝,曾维国,郑轶雄.氢对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌梗死面积和血流动力学的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018
[5].杨发春,王才飞,孙志刚,王高明.缺血后适应在急性心肌梗死介入治疗中对梗死面积及心功能的影响研究[J].当代医学.2018
[6].闫卫军,李小静.急性ST段抬高型心肌梗死患者缺血后处理对心肌梗死面积的影响[J].临床心血管病杂志.2018
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[8].望庐山,梁凤霞,李佳,吴松,刘建民.标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠心肌梗死面积与细胞凋亡指数的影响[J].时珍国医国药.2018
[9].王卓昱,马佳佳,关翰宇,田瑶,马惠芳.电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂及缺血区面积的影响[J].中华中医药杂志.2017
[10].瞿晓波.大株红景天注射液对缺血再灌注大鼠心肌组织梗死面积及ATP、MMP的影响[D].南京中医药大学.2017