导读:本文包含了长程作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:强激光场,中性原子,长程作用
长程作用论文文献综述
徐瑞华,傅立斌,夏勤智,刘杰[1]（2017）在《离子势的长程作用对强场隧穿电离过程中的中性原子残存现象的影响研究》一文中研究指出强场物理中中性原子的产生对于基础物理和应用物理有着很重要的应用.本文利用叁维半经典模拟方法研究了线偏强激光场隧穿电离过程中离子势的长程作用对中性原子残存问题的影响.采用汤川势(Yukawa Potential)来刻画电子感受的势场,通过调节屏蔽系数可以连续地减小长程作用的影响.可以发现不同的屏蔽系数下残存中性原子稳定化频率基本不发生改变,只是中性原子的残存率会随着屏蔽系数的增大而降低.这说明离子势的长程作用会增加中性原子残存率,而基本不影响中性原子的稳定化频率.另外本文还研究了激光场的波长和场强对残存中性原子稳定化频率的影响.发现激光场波长越长,场强越大,残存中性原子的稳定化频率越低.(本文来源于《中国科学:物理学 力学 天文学》期刊2017年03期）
熊新彩[2]（2015）在《F186L突变抑制CYP1A2酶活性的长程作用机制研究》一文中研究指出CYP1A2是人体肝脏细胞色素P450酶中的一个重要成员,可以高效地代谢药物分子非那西汀(Phenacetin)。一项实验研究表明,位于蛋白表面且远离蛋白活性中心的氨基酸突变F186L使得CYP1A2对非那西汀的脱氧乙基活性显着降低。本篇文章运用整体采样对接和分子动力学模拟的方法从蛋白结构-功能关系角度阐释了F186L突变抑制酶活性的长程作用机制:F186L突变使得该位点残基与蛋白其余残基的相互作用能降低,造成该位点所在区域蛋白活动性增强,残基Y189与D320形成氢键。在该氢键作用及D320与T223间的氢键作用下,CYP1A2的D-E环和部分D、E螺旋与T223所在的F螺旋发生相向运动,并使得F螺旋上的F226残基跟着发生滑动。由于F226与底物分子Phenacetin之间的π-π相互作用,F226的滑动带动底物分子Phenacetin发生旋转,从“平躺式”变为“直立式”。底物的旋转一方面带动B’螺旋/B’-C环向蛋白“内部”运动,另一方面使得蛋白活性中心的残基构象发生重排。其中F260和F319发生大约90度的扭转导致G螺旋向蛋白“内部”发生轻微移动;部分通道门控残基发生扭转导致S通道和2f通道间歇性开合,2c通道相对开放,2e通道相对闭合。通道的开合变化使得蛋白活性中心滞留大量水分子且产物不能从活性中心顺利排出,最终导致突变后的CYP1A2对Phenacetin的催化活性降低。本研究观测到CYP1A2主要通道的间歇性开合变化并首次阐明了CYP1A2主要通道的开合变化机制,及突变位点和活性中心的长程作用机制,为CYP1A2酶及其它细胞色素P450酶的理性设计、基于结构的药物设计奠定了理论基础。(本文来源于《上海交通大学》期刊2015-05-01）
傅梁杰[3]（2009）在《长程作用势1/r~p影响下电子气模型的基态性质》一文中研究指出在科学研究中简单的系统扮演了非常重要的典范作用,而氢原子是原子物理中的典范。我们可以假想一个简单金属系统,它是有价电子和正离子构成的完美晶体,我们用均匀的正电荷背景来代替正离子。比如电子气,电子液体中,每个电子产生和周围电子相互排斥的场,导致它们周围的电子密度下降,这种屏蔽空穴可以看成着正离子屏蔽空穴。从远距离看,它们削弱了周围电子产生的场。考虑所有电子在一点的累积长程作用势后,我们假设力场稍微偏离库仑势,这和Slater提出的近似原子波函数类似。在第一章,我们先讨论了电子气模型的研究历史和背景,然后给出了无规相近似的解释,最后介绍了我们的引入修正库仑势的本意。在第二章,考虑空穴屏蔽和电子间的长程作用,修正库仑势为1/r~p后,我们用多体微扰理论,得到了均匀叁维电子气模型的基态能,相关能的简单解析表达。我们给出了平衡半径r_s~(ep)和p的关系曲线图,并发现p的取值范围为不连续区域。我们给出了不同p取值情况下的基态能,相关能的结果,在低密度情况下和其他通过数值计算、半解析计算等理论计算得到的结果一致。最后我们给出了相变密度与相互作用参数p的曲线关系图。在低密度极限下,我们得到p～0.75,和Perdew等人的参数化法结果一致。在第叁章,根据空穴的正电荷屏蔽效应,库仑势1/r修正为1/r~p。利用量子多体微扰理论的方法,我们取得二维电子气基态能的简单解析表达式,得到了基态能E和平衡半径r_s~(eq)与作用参数p的依赖关系。在低密度情况下,我们得到的结果与数值模拟、半解析方法给出的结果一致。在第四章,我们给出了论文总结。(本文来源于《广州大学》期刊2009-05-01）
王春阳,孔祥木[4]（2005）在《长程作用下Gauss系统的临界温度》一文中研究指出利用傅里叶变换的方法,严格求解了d维(d=1,2和3)超立方晶格和二维叁角晶格上具有长程相互作用的Gauss模型(这里考虑的长程作用有幂指数、指数和对数叁种形式).得到了这些情况下系统的临界点(温度),并对不同形式的长程作用对临界点的影响进行了比较.结果表明,长程相互作用的存在,使得系统的临界温度有了一定程度的升高,它们对系统临界温度的影响与其衰减的快慢有关.(本文来源于《物理学报》期刊2005年09期）
陈渊[5]（2000）在《大n极限下长程作用Ginzburg-Landau模型的短时临界行为》一文中研究指出得到长程作用Ginzburg-Landau模型的动力学作用量泛函。研究系统从高温淬火至临界温度后,大n极限下的序参量的短时临界行为。取得初始临界指数θ′。(本文来源于《中山大学研究生学刊(自然科学版)》期刊2000年04期）
张昀,闵志元,李重德[6]（1999）在《分子长程作用导致的电子态转移半径典量子理论》一文中研究指出以半经典量子力学方法发展了一个广义的理论，用来描述分子间长程作用下碰撞导致的电子态跃迁过程。运用分子间特别是线性分子间的一级静电Ｈａｍｉｌｔｏｎｉａｎ推导碰撞导致的电子态跃迁矩阵元的表达式，分别考虑了共振和近共振两种能量转移的情形，获得了对应于电子和分子转动运动的选律。并将理论表达式用于碰撞导致的碘分子Ｅ带Ｅ＋０ｇ和Ｄ０ｕ＋离子对态的数值计算(本文来源于《无机化学学报》期刊1999年03期）
孙岳[7]（1985）在《用递推法解具有长程作用的一维Potts模型问题》一文中研究指出本文用递推法解存在着近邻相互作用、次近邻相互作用的一维 Potts 模型问题,得到配分函数的解析解,并计算系统格点的比热,画出比热曲线。结果证实,在计及次近邻作用后,一维 Potts 模型也无相变,且比热随自旋分量(q)的增加而减少。(本文来源于《北京师范大学学报(自然科学版)》期刊1985年03期）
长程作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
CYP1A2是人体肝脏细胞色素P450酶中的一个重要成员,可以高效地代谢药物分子非那西汀(Phenacetin)。一项实验研究表明,位于蛋白表面且远离蛋白活性中心的氨基酸突变F186L使得CYP1A2对非那西汀的脱氧乙基活性显着降低。本篇文章运用整体采样对接和分子动力学模拟的方法从蛋白结构-功能关系角度阐释了F186L突变抑制酶活性的长程作用机制:F186L突变使得该位点残基与蛋白其余残基的相互作用能降低,造成该位点所在区域蛋白活动性增强,残基Y189与D320形成氢键。在该氢键作用及D320与T223间的氢键作用下,CYP1A2的D-E环和部分D、E螺旋与T223所在的F螺旋发生相向运动,并使得F螺旋上的F226残基跟着发生滑动。由于F226与底物分子Phenacetin之间的π-π相互作用,F226的滑动带动底物分子Phenacetin发生旋转,从“平躺式”变为“直立式”。底物的旋转一方面带动B’螺旋/B’-C环向蛋白“内部”运动,另一方面使得蛋白活性中心的残基构象发生重排。其中F260和F319发生大约90度的扭转导致G螺旋向蛋白“内部”发生轻微移动;部分通道门控残基发生扭转导致S通道和2f通道间歇性开合,2c通道相对开放,2e通道相对闭合。通道的开合变化使得蛋白活性中心滞留大量水分子且产物不能从活性中心顺利排出,最终导致突变后的CYP1A2对Phenacetin的催化活性降低。本研究观测到CYP1A2主要通道的间歇性开合变化并首次阐明了CYP1A2主要通道的开合变化机制,及突变位点和活性中心的长程作用机制,为CYP1A2酶及其它细胞色素P450酶的理性设计、基于结构的药物设计奠定了理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
长程作用论文参考文献
[1].徐瑞华,傅立斌,夏勤智,刘杰.离子势的长程作用对强场隧穿电离过程中的中性原子残存现象的影响研究[J].中国科学:物理学力学天文学.2017
[2].熊新彩.F186L突变抑制CYP1A2酶活性的长程作用机制研究[D].上海交通大学.2015
[3].傅梁杰.长程作用势1/r~p影响下电子气模型的基态性质[D].广州大学.2009
[4].王春阳,孔祥木.长程作用下Gauss系统的临界温度[J].物理学报.2005
[5].陈渊.大n极限下长程作用Ginzburg-Landau模型的短时临界行为[J].中山大学研究生学刊(自然科学版).2000
[6].张昀,闵志元,李重德.分子长程作用导致的电子态转移半径典量子理论[J].无机化学学报.1999
[7].孙岳.用递推法解具有长程作用的一维Potts模型问题[J].北京师范大学学报(自然科学版).1985