导读:本文包含了淫羊藿次苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:淫羊藿苷,淫羊藿次苷Ⅱ,气管切开,T细胞亚群
淫羊藿次苷论文文献综述
鞠静,谭人千,姚金茜,彭玲玲,黄宗轩[1]（2019）在《淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ对气管切开大鼠T细胞亚群及细胞因子的影响》一文中研究指出目的:探讨淫羊藿苷(ICA)和淫羊藿次苷Ⅱ(ICS-Ⅱ)对气管切开插管留置大鼠免疫功能与炎性反应的影响。方法:将72只SPF级雄性SD大鼠随机分成4组,正常对照组(A)、模型对照组(B)及模型治疗组(C、D),每组18只。制备大鼠气管切开插管留置模型。模型成功6 h后给予C组ICS-Ⅱ4 mg/(kg·d)、D组ICA 30 mg/(kg·d)灌胃,A、B组灌胃等量0.9%生理盐水。分别在24、72、168 h取外周血及肺泡灌洗液。应用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群(CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液sIgA、IL-6及外周血血清IL-6含量。结果:气管切开大鼠分别用ICA和ICS-Ⅱ干预后:C组CD4~+T细胞数量在168 h明显高于B组(P<0.05),D组在72 h、168 h明显高于B组(均P<0.05);D组在168 h明显高于C组(P<0.05)。C组CD8~+T细胞数量在72 h、168 h明显低于B组(均P<0.05);D组与B组相比无明显差异(P>0.05);D组在72 h明显高于C组(P<0.05)。C组CD4~+/CD8~+与B组相比无明显差异(P>0.05);D组在168 h明显高于A、B、C 3组(均P<0.05)。C、D两组外周血IL-6含量在3个时段均明显低于A、B组(均P<0.05);且D组在168 h明显低于C组(P<0.05)。C、D两组肺泡灌洗液IL-6含量在72 h、168 h明显低于B组,且呈逐渐降低趋势(均P<0.05)。C、D两组sIgA含量在72 h、168 h明显高于B组(均P<0.05);D组在24 h、168 h明显高于C组(均P<0.05)。结论:ICA和ICS-Ⅱ能够提高肺泡灌洗液sIgA含量,抑制肺泡灌洗液及外周血IL-6表达和改善外周血T细胞亚群失衡,对气管切开大鼠起到减轻炎症及提高免疫的作用,且ICA效果优于ICS-Ⅱ,尤以168 h显着。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年15期）
张意闻,罗远,郭华艳,张迎娣,缪国俊[2]（2019）在《淫羊藿次苷对犬颌骨间充质干细胞增殖与成骨分化的影响》一文中研究指出目的:研究淫羊藿次苷Ⅱ(Icarisid Ⅱ,ICSⅡ)对体外培养的比格犬颌骨间充质干细胞(alveolar bone-derived stem cells,AMSCs)增殖与成骨分化的影响。方法:取比格犬颌骨骨片,体外分离培养出dAMSCs,传代至第4代,做多向分化鉴定。以10~(-5)、10~(-6)、10~(-7)、10~(-8)、10~(-9)mol/L浓度的ICSⅡ刺激d AMSCs后,取1、3、5、7 d的细胞,分别用CCK-8及碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测dAMSCs的增殖及ALP活性;用10~(-6 )mol/L的ICSⅡ处理dAMSCs后14 d,作ALP染色,21 d时作茜素红染色,以判断ICSⅡ对细胞分化及矿化能力的影响。在成骨诱导及10~(-6)mol/L的ICSⅡ药物诱导第4、8天后,用蛋白免疫印迹试验分析成骨相关蛋白OSX、Runx-2及OCN的表达量;在诱导第6天时,利用RT-PCR分析成骨相关基因OSX、bFGF、Runx-2及OCN的表达情况。采用SPSS 22.0软件包进行统计分析。结果:原代培养的dAMSCs贴壁生长,呈梭形,具备多向分化能力;ICSⅡ在不同浓度下均可促进dAMSCs的增殖,其ALP活性亦有提高,且在实验浓度时可观察到钙结节形成。各成骨相关基因在ICSⅡ诱导后表达量有不同程度增加,均高于完全培养基组。随着时间延长,加药组Runx-2蛋白表达量有所下降,OCN蛋白表达量逐渐增多,与对照组差距加大;OSX的蛋白表达量虽高于对照组,但无统计学差异。结论:ICSⅡ可促进dAMSCs的增殖及成骨分化。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年04期）
罗超,李意奇,王俊逸,李叶丽,吕俊远[3]（2019）在《淫羊藿次苷Ⅱ通过下调TGF-β1/Smads信号通路抑制球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生（英文）》一文中研究指出目的研究淫羊藿次苷Ⅱ(Icariside,Ics Ⅱ)是否影响球囊损伤所致的大鼠颈总动脉内膜增生,并进一步探讨其作用与TGF-β1/Smads信号通路的关系。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组和球囊损伤组(以球囊损伤法建立大鼠颈动脉模型),术后将球囊损伤大鼠随机再分为模型组(Model组);ICS Ⅱ低、高剂量组(ICSⅡ-L;ICSⅡ-H)。ICSⅡ-L组和ICSⅡ-H组分别给予ICSⅡ(10、20 mg/(kg·d),qd)连续灌胃14d。假手术组和模型组同样给药方式给予同体积的蒸馏水14 d。最后1次给药后24 h,麻醉后取损伤的左颈总动脉。用HE染色法观察血管损伤侧新生内膜增生水平,用Western blot法检测血管损伤部位TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2的表达。结果与假手术组比较,模型组损伤侧颈动脉内膜增生明显,其TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2蛋白表达显着增高(P<0.05);与Model组相比,ICSⅡ-L组和ICSⅡ-H组颈动脉内膜增生明显缓解,其TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论 ICSⅡ可明显抑制球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生,其机制可能与调控TGFβ1/Smads信号通路有关。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2019年03期）
郑勇[4]（2019）在《淫羊藿次苷Ⅱ抗脂多糖诱导的星形胶质细胞炎症反应研究》一文中研究指出目的:研究ICS Ⅱ对LPS诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响,并探索其可能的作用机制。方法:体外分离新生SD大鼠脑皮质组织提取原代星形胶质细胞并进行培养。将星形胶质细胞分为空白组、空白+ICS Ⅱ高浓度组(20 μM ICS Ⅱ)、模型组(1 μg/mL LPS)、模型+ICS Ⅱ低浓度组(1 μg/mL LPS+5 μM ICS Ⅱ)、模型+ICS Ⅱ中浓度组(1μg/mL LPS+10 μM ICS Ⅱ)、模型+ICS Ⅱ高浓度组(1 μg/mL LPS+20 μM ICS Ⅱ)、模型+地塞米松组(1 μg/mL LPS+1 μM DXMS)。ICSⅡ(5,10,20 μM)或DXMS(1 μM)预处理星形胶质细胞1 h后,继续与脂多糖共同作用24 h。采用MTT法检测ICS Ⅱ作用于星形胶质细胞的安全浓度范围,确定安全浓度后再观察ICS Ⅱ对LPS诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响;采用ELISA法检测星形胶质细胞中TNF-α、IL-1β、Aβ1-40和Aβ1-42的水平;采用Griess法检测星形胶质细胞中NO的水平;采用蛋白免疫印迹技术检测COX-2、iNOS、I1κB-α、NF-κB(p65)(胞核)、NF-κB(p65)(胞质)、BACE1和APP的蛋白表达,以及NF-κB(p65)、IKK-α和IKK-β磷酸化水平;采用分子对接技术模拟ICS Ⅱ与BACE1蛋白的结合情况。结果:ICS Ⅱ(0-50μM)对星形胶质细胞无毒性作用。模型组较空白组星形胶质细μ胞中TNF-α、IL-1β和NO水平均显着上升(P<0.05);细胞炎症相关蛋白COX-2、iNOS、NF-κB(p65)(胞核)、BACE1及淀粉样前体蛋白APP表达升高(P<0.05);IκB-α、NF-κB(p65)(胞质)表达显着降低(P<0.05);NF-κB(p65)、IKK-α和IKK-β的磷酸化水平明显上升(P<0.05)。给予ICS Ⅱ能够明显降低TNF-α、IL-1β和NO水平(P<0.05),此外,ICS Ⅱ显着下调炎症相关蛋白COX-2、iNOS、NF-κB(胞核)、BACE1及淀粉样前体蛋白APP的表达(P<0.05),明显上调NF-κB(胞质)和IκB-α蛋白表达(P<0.05);同时,显着降低NF-κB(p65)、IKK-α和IKK-β的磷酸化水平(P<0.05),对LPS诱导的IκB-α降解、NF-κB活化及细胞核易位均具有显着的抑制作用。结论:在本实验条件下,ICS Ⅱ通过调节IKK/IκB/NF-κB/BACE1信号通路对LPS诱导的星形胶质细胞炎症发挥保护作用。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-06-30）
邓艳,尹彩霞,高健美,龚其海[5]（2019）在《淫羊藿次苷Ⅱ抑制慢性脑低灌注大鼠海马PDE4和PDE5蛋白表达及TGF-β_1/Smad2信号通路》一文中研究指出目的探究淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)抑制慢性脑低灌注大鼠学习记忆减退的机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠36只简单随机分为6组:假手术组、假手术+ICSⅡ高剂量组(16 mg·kg~(-1))、模型组、模型组+ICS II低剂量组(4 mg·kg~(-1))、模型组+ICSⅡ中剂量组(8 mg·kg~(-1))、模型组+ICSⅡ高剂量组(16 mg·kg~(-1))。双侧颈总动脉永久结扎诱导大鼠慢性脑低灌注。造模10 d后给药,ICSⅡ低、中、高剂量组每日分别灌胃ICS II 4,8和16 mg·kg~(-1),假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药28 d。ELISA法测定海马PDE 4及PDE 5水平;Western蛋白印迹实验检测TGF-β1的蛋白表达及Smad2的磷酸化水平。结果模型组较假手术组大鼠海马PDE 4及PDE 5水平增加,TGF-β1蛋白表达增加,Smad2磷酸化水平增加,而ICSⅡ8和16 mg·kg~(-1)明显降低PDE4,PDE5和TGF-β1蛋白表达以及Smad2磷酸化水平。结论 ICSⅡ抑制双侧颈总动脉永久结扎诱导的慢性脑低灌注大鼠学习记忆减退的作用机制可能与其降低PDE4和PDE5蛋白表达,阻断TGF-β1/Smad2信号传导有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
徐凡,吕纯,邓艳,刘远贵,龚其海[6]（2019）在《磷酸二酯酶5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ通过激活BDNF/TrkB/CREB信号通路抗原代海马神经元氧糖剥夺/复氧复糖损伤作用》一文中研究指出目的研究PDE5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)诱导的原代大鼠海马及皮质神经元损伤作用及其机制。方法通过OGD/R诱导原代大鼠海马及皮质神经元损伤,在体外模拟脑缺血再灌注损伤,西地那非(SIL)作为阳性药。将原代海马神经元随机分为7组:空白组、空白+ICSⅡ高浓度组、OGD/R组、OGD/R+ICSⅡ低浓度组、OGD/R+ICSⅡ中浓度组、OGD/R+ICSⅡ高浓度组和OGD/R+SIL组。采用MTT法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞损伤,TUNEL染色法及Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。采用计算机分子虚拟对接检测ICSⅡ与磷酸二酯酶5(PDE5)蛋白催化区域结合能力。采用Western蛋白印迹法检测细胞凋亡及认知通路相关的蛋白表达情况。结果 ICSⅡ能够显着提升OGD/R诱导的原代海马神经元损伤后的细胞存活率,并降低LDH的漏出率。同时,ICSⅡ不仅能够增加环磷酸鸟苷(c GMP)水平及蛋白激酶G(PKG)活性,还能够上调脑源性营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(Trk B)、c AMP反应元件结合蛋白(CREB)的蛋白表达,降低Bax/Bcl-2比值和抑制胱天蛋白酶3的活化。此外,PKG抑制剂Rp-8-Br-c GMPS以及Trk B抑制剂ANA-12可几乎完全阻遏ICSⅡ的作用。ICSⅡ不仅可同时抑制PDE5的表达及活性,还可直接结合PDE5蛋白。结论在本实验条件下,ICSⅡ作为PDE5抑制剂能够抗OGD/R诱导的原代海马神经元凋亡,其作用机制可能与调控BDNF/Trk B/CREB通路有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
郑勇,高健美,龚其海[7]（2019）在《淫羊藿次苷Ⅱ通过调节IKK/IκB/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞炎症反应》一文中研究指出目的研究ICSⅡ对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的作用。方法体外分离新生SD大鼠脑皮质组织提取原代星形胶质细胞并进行培养。将星形胶质细胞分为空白组、空白+ICSⅡ高浓度组、模型组、模型+ICSⅡ低浓度组、模型+ICSⅡ中浓度组、模型+ICSⅡ高浓度组、模型+地塞米松组。ICSⅡ(5,10,20μmol·L-1)或DSMX(1μmol·L-1)预处理星形胶质细胞1 h后,继续与LPS共同作用24 h。采用MTT法检测ICSⅡ作用于星形胶质细胞的安全浓度范围,确定安全浓度后再观察ICSⅡ对LPS诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响;采用ELISA法检测星形胶质细胞中TNF-α,IL-1β,NO,Aβ1-40和Aβ1-42的水平;采用Western蛋白免疫印迹技术检测COX-2,i NOS,IκB-α,NF-κB(p65)(胞核),NF-κB(p65)(胞质)和BACE1的蛋白表达,以及NF-κB(p65)、IKK-α和IKK-β磷酸化水平;采用分子对接技术模拟ICSⅡ与BACE1蛋白的结合。结果 ICSⅡ(0～50μmol·L-1)对星形胶质细胞无毒性作用。模型组较空白组星形胶质细胞中TNF-α,IL-1β和NO水平均显着上升(P<0.05);细胞炎症通路蛋白COX-2,i NOS,NF-κB(p65)(胞核)及BACE1表达升高(P<0.05);IκB-α和NF-κB(p65)(胞质)表达显着降低(P<0.05);NF-κB(p65),IKK-α和IKK-β的磷酸化水平明显上升(P<0.05)。给予ICSⅡ能够明显降低TNF-α,IL-1β和NO水平(P<0.05)。此外,ICSⅡ显着下调炎症相关蛋白COX-2,i NOS,NF-κB(胞核)及BACE1的表达(P<0.05),明显上调NF-κB(胞质)和IκB-α蛋白表达(P<0.05)。同时,明显降低NF-κB(p65),IKK-α和IKK-β的磷酸化水平(P<0.05),对LPS诱导的IκB-α降解、NF-κB活化及细胞核易位均具有显着的抑制作用。结论本研究条件下,ICSⅡ通过调节IKK/IκB/NF-κB信号通路发挥其对LPS诱导的星形胶质细胞炎症损伤的保护作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
柯彩旗[8]（2019）在《淫羊藿次苷Ⅱ对大鼠皮层神经元低氧性轴突损伤的保护作用及其机制的初步研究》一文中研究指出目的:探讨淫羊藿次苷Ⅱ(icarisidⅡ,ICSⅡ)对大鼠皮层神经元低氧性轴突损伤的保护作用及其机制,为临床低氧性轴突损伤的治疗提供实验依据。方法:原代培养的新生SD大鼠皮层神经元。为探索氧浓度和缺氧时间对神经元轴突损伤的影响,将神经元随机分为正常组、5%低氧组、10%低氧组、15%低氧组。为探究ICSⅡ对低氧性轴突损伤的保护作用及机制,将神经元随机分为正常组、10%低氧组、10%低氧+ICSⅡ3μM组、10%低氧+ICSⅡ6μM组、10%低氧+ICSⅡ9μM组、10%低氧+PI3K抑制剂组、10%低氧+ICSⅡ9μM+PI3K抑制剂组。于5%CO_2、37℃环境下进行神经元培养,正常组为自然环境氧浓度,各低氧组使用N_2调节氧浓度,无菌密闭低氧箱中持续培养。除LY294002作用48h外,其余各组均分别培养24h、48h和72h。各PI3K抑制剂组均先予以PI3K抑制剂LY294002 20μM预处理1h后加入维持培养基或ICSⅡ。分别在各观察时间点进行相应指标测定:噻唑蓝(MTT)法测定神经元细胞活力,微量酶标法检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活力,β-ⅢTubulin免疫荧光染色观察轴突网络形态学变化,并测量轴突变性指数(DI)及最长突起长度进行量化分析。结果:(1)与正常组比较,低氧条件下培养的SD大鼠皮层神经元折光性下降,胞体肿胀,轴突网络逐渐崩解,轴突断裂、缩短甚至消失。随着氧浓度的降低,轴突损伤逐渐加重。与正常组比较,15%氧浓度时轴突网络部分崩解,串珠形成,轴突断裂、缩短,细胞存活率及培养上清液中LDH活力无显着性改变(P>0.05,P>0.05);10%氧浓度时,24h、48h其轴突缩短明显而神经元存活率无明显变化(P<0.05,P>0.05);72h其轴突网络崩解,细胞存活率下降且培养上清液中LDH活力升高(P<0.05,P<0.05);5%氧浓度时轴突网络完全崩解、甚至消失,细胞存活率下降且培养液上清中LDH活力升高(P<0.05,P<0.05)。(2)在10%氧浓度培养72h,与10%低氧组比较,ICSⅡ(3μM)组未见明显的保护作用,中高ICSⅡ(6μM、9μM)组轴突明显延长,细胞存活率上升,但仍低于正常组。PI3K抑制剂预处理后,与10%低氧组比较,ICSⅡ各组轴突无明显改变(P>0.05)。结论:(1)低氧状态下,体外培养SD大鼠皮层神经元发生轴突损伤,随着缺氧时间延长及缺氧程度加重,逐渐出现胞体损伤,表明低氧条件下的轴突损伤早于细胞损伤。(2)在10%低氧条件ICSⅡ对轴突损伤有保护作用,这可能是通过激活PI3K信号通路发挥作用。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-06-01）
鞠静,潘宇政,彭玲玲,罗艳[9]（2019）在《淫羊藿次苷Ⅱ对气管切开插管留置大鼠sIgA、rBD2和IL-6的影响》一文中研究指出目的:探讨淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ,ICS-Ⅱ)对气管切开插管留置大鼠肺泡灌洗液分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulinA,sIgA)、肺组织β-防御素-2(rat Beta-defensin-2,rBD2)和外周血白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量的影响。方法:将54只SPF级雄性SD大鼠随机分成3组,正常对照组(A)、模型对照组(B)及用药组(C),每组18只。制备大鼠气管切开插管留置模型。模型成功6 h后给予C组ICS-Ⅱ[30 mg·(kg·d)~(-1)]灌胃,A、B组灌胃等量生理盐水。分别于24 h、72 h、168 h 3个时间段取外周血、肺泡灌洗液及肺组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液sIgA及外周血IL-6含量,PCR检测肺组织rBD2 mRNA相对表达量。结果:气管切开后肺泡灌洗液sIgA含量24 h即明显升高(P<0.01),但在72 h后又降至正常水平;用ICS-Ⅱ干预后肺泡灌洗液sIgA含量在3个时间段均明显升高(P<0.05),以72 h升高最明显。气管切开插管后大鼠外周血清IL-6含量72 h明显降低(P<0.01),在24 h和168 h没有明显变化;用ICS-Ⅱ干预后,IL-6含量在3个时间段均明显下降(P<0.05)。气管切开插管后24 h rBD2表达明显增加(P<0.01),随后72 h、168 h时间段逐渐降低;用ICS-Ⅱ干预后,rBD2表达量没有升高,反而明显下降(P<0.05)。结论:ICS-Ⅱ能够提高气管切开插管大鼠sIgA分泌,改善肺部局部免疫功能。(本文来源于《中医学报》期刊2019年06期）
訾慧,范颖,蒋宁,谷丽艳,董秀[10]（2019）在《淫羊藿次苷Ⅰ及淫羊藿次苷Ⅱ通过BMP/Runx2/Osx信号通路促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的实验研究》一文中研究指出目的观察淫羊藿次苷Ⅰ及淫羊藿次苷Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)成骨分化过程中BMP-2/Runx2/Osx信号通路的影响,探讨其可能的作用机制。方法贴壁筛选法体外培养BMSCs,随机分为空白对照组、阳性转化液组、抑制剂组、淫羊藿次苷Ⅰ组及淫羊藿次苷Ⅰ+抑制剂组、淫羊藿次苷Ⅱ组及淫羊藿次苷Ⅱ+抑制剂组。通过茜素红染色,对各组促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化作用进行药效学评价; ELISA法检测各组ALP活性、BGP、COL-Ⅰ、BMP2蛋白分泌量;RTReal-TimePCR法检测各组ALP、BGP、Osterix和Runx-2 mRNA基因表达。结果茜素红染色结果表明,淫羊藿次苷Ⅰ组及淫羊藿次苷Ⅱ组均可明显观察到大量的矿化结节的形成;ELISA实验结果表明,与空白对照组比较,淫羊藿次苷Ⅰ及淫羊藿次苷Ⅱ均能明显促进ALP细胞活性及BGP、COL-Ⅰ、BMP-2蛋白分泌量,并且差异具有统计学意义(P<0.05);两组药物作用强度均已达到阳性转化液组的80%以上。同时,淫羊藿次苷Ⅰ对ALP活性、 BGP蛋白表达均明显强于淫羊藿次苷Ⅱ,并且差异具有统计学意义(P<0.05);对COL-Ⅰ、BMP-2的蛋白表达量,两者差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR实验结果表明,与空白对照组相比,淫羊藿次苷Ⅰ及淫羊藿次苷Ⅱ均可显着上调成骨相关转录因子ALP、BGP、RunX2,并进一步调节其下游基因Osterix的转录表达,差异具有统计学意义(P<0.05);与阳性对照液组比较,淫羊藿次苷Ⅱ对ALP、Osterix的mRNA表达无明显差异(P>0.05);淫羊藿次苷Ⅰ与淫羊藿次苷Ⅱ组比较,淫羊藿次苷Ⅱ对Osterix mRNA的表达明显强于淫羊藿次苷Ⅰ,并且差异具有统计学意义(P<0.05)。对ALP、BGP、RunX2 mRNA的表达二者无显着性差异(P>0.05)。结论淫羊藿次苷Ⅰ和淫羊藿次苷Ⅱ均能促进BMSCs定向成骨转化,其作用机制可能与激活BMP/Runx2/Osx信号通路有关。淫羊藿次苷Ⅰ和淫羊藿次苷Ⅱ作用差异可能与淫羊藿次苷Ⅰ在体内生物转化为淫羊藿次苷Ⅱ有关。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年05期）
淫羊藿次苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究淫羊藿次苷Ⅱ(Icarisid Ⅱ,ICSⅡ)对体外培养的比格犬颌骨间充质干细胞(alveolar bone-derived stem cells,AMSCs)增殖与成骨分化的影响。方法:取比格犬颌骨骨片,体外分离培养出dAMSCs,传代至第4代,做多向分化鉴定。以10~(-5)、10~(-6)、10~(-7)、10~(-8)、10~(-9)mol/L浓度的ICSⅡ刺激d AMSCs后,取1、3、5、7 d的细胞,分别用CCK-8及碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测dAMSCs的增殖及ALP活性;用10~(-6 )mol/L的ICSⅡ处理dAMSCs后14 d,作ALP染色,21 d时作茜素红染色,以判断ICSⅡ对细胞分化及矿化能力的影响。在成骨诱导及10~(-6)mol/L的ICSⅡ药物诱导第4、8天后,用蛋白免疫印迹试验分析成骨相关蛋白OSX、Runx-2及OCN的表达量;在诱导第6天时,利用RT-PCR分析成骨相关基因OSX、bFGF、Runx-2及OCN的表达情况。采用SPSS 22.0软件包进行统计分析。结果:原代培养的dAMSCs贴壁生长,呈梭形,具备多向分化能力;ICSⅡ在不同浓度下均可促进dAMSCs的增殖,其ALP活性亦有提高,且在实验浓度时可观察到钙结节形成。各成骨相关基因在ICSⅡ诱导后表达量有不同程度增加,均高于完全培养基组。随着时间延长,加药组Runx-2蛋白表达量有所下降,OCN蛋白表达量逐渐增多,与对照组差距加大;OSX的蛋白表达量虽高于对照组,但无统计学差异。结论:ICSⅡ可促进dAMSCs的增殖及成骨分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淫羊藿次苷论文参考文献
[1].鞠静,谭人千,姚金茜,彭玲玲,黄宗轩.淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ对气管切开大鼠T细胞亚群及细胞因子的影响[J].中国免疫学杂志.2019
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[6].徐凡,吕纯,邓艳,刘远贵,龚其海.磷酸二酯酶5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ通过激活BDNF/TrkB/CREB信号通路抗原代海马神经元氧糖剥夺/复氧复糖损伤作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
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