导读:本文包含了苯并咪唑衍生物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:4-甲基-2-硝基苯胺2-(α-羟烷基)-苯并咪唑衍生物,合成,结构表征
苯并咪唑衍生物论文文献综述
李晨阳,马圆,吴文瀚,倪洁,陈定奔[1]（2019）在《2-(α-羟烷基)-苯并咪唑衍生物的合成》一文中研究指出经还原、缩合两步反应以4-甲基-2-硝基苯胺为初始原料,在50℃条件下与Raney Ni(活性Ni)反应得到咖啡色粉末状对甲基邻苯二胺固体。然后将对甲基邻苯二胺在回流状态下与乙醇酸反应得到墨绿色溶液,经处理后得到的灰白色固体脱色并且干燥后得到白色粉末状的6-甲基-2-(α-羟烷基)-1H-苯并咪唑。以及对甲基邻苯二胺在回流状态下与柠檬酸反应得到草绿色黏稠液体,经处理后得到的绿色泥状固体重结晶后得到黄色粉末状的1,2,3-叁(5-甲基-1H-苯并咪唑-2-)-2-丙醇等4种2-(α-羟烷基)-苯并咪唑衍生物。其中有叁种为新化合物。所有化合物均经熔点、IR、1HNMR或13CNMR结构确认。(本文来源于《当代化工》期刊2019年10期）
李红侠,钱玉梅,王海潮,单玲玲[2]（2019）在《2-巯基苯并咪唑衍生物的设计、合成及抗肿瘤活性研究》一文中研究指出为了从苯并咪唑类衍生物中寻找新的活性化合物,以溴乙酸作为起始原料,设计合成了17个2-巯基苯并咪唑衍生物4a～4q。采用噻唑蓝(MTT)法测试了目标化合物对人宫颈癌细胞(He La)、人乳腺癌细胞(MCF-7)、人肝癌细胞(HepG2)、人非小细胞肺癌细胞(A549)的增殖抑制活性。结果显示,大部分化合物具有较好的抗肿瘤活性,其中,((1H-苯并[d]咪唑-2-基)硫基)-1-(4-二苯甲基哌嗪-1-基)乙烷-1-酮(4l)对HepG2细胞的抑制活性最好,IC_(50)值为12. 62±0. 78μmol/L,接近于对照药品吉非替尼(9. 72±0. 38μmol/L)。此外,利用分子对接方法对目标化合物的构效关系进行了讨论。(本文来源于《化学通报》期刊2019年10期）
马新贤,谢菊生,杨婷,黄聪聪,史雪琴[3]（2019）在《苯并咪唑衍生物超分子凝胶的制备及性质研究》一文中研究指出超分子凝胶因有独特的结构和广泛的应用,因此成为近年来材料科学的研究热门。以苯并咪唑为母体,合成了2-己基苯并咪唑酰肼,然后在2-己基苯并咪唑酰肼分子上通过亲核加成反应嫁接8-羟基喹啉发色团合成了一种酰腙类凝胶因子L_2。L_2能在乙二醇中能自组装形成具有热可逆性的超分子凝胶L_2-gel,本文重点研究了紫外光照射对超分子凝胶发光变化的影响。研究表明,紫外光照射会引起L_2的分子结构发生变化。(本文来源于《广州化工》期刊2019年15期）
丁海关,蔡志强,赵蓉,金正盛,许娣[4]（2019）在《苯并咪唑与苯并异恶唑桥连衍生物的合成及其生物活性》一文中研究指出以3-[(3-氨基-4-甲基氨基苯甲酰)吡啶-2-基氨基]丙酸乙酯为起始原料,经环合、水解、酰胺化等反应合成了5个新型的达比加群酯衍生物(5a～5e),其结构经~1H NMR、 IR和HR-MS(ESI)表征。并对5a～5e进行了凝血活酶抑制活性(IC_(50))及生物利用度(F)测试。结果表明:化合物5c的抗凝血活酶活性(IC_(50))和生物利用度(F)最好,分别为1.4±0.1(nM)和6.9%。(本文来源于《合成化学》期刊2019年07期）
祝志凌[5]（2019）在《生物素取代胆甾缩环苯并咪唑衍生物的合成及抗肿瘤机制研究》一文中研究指出当代社会,随着医疗水平的飞速提升,人类已经可以有效的治愈多种疾病,但是仍然有各种各样的病症威胁着人们的生命,癌症就是其中重要的一类。因此,癌症的有效治疗药物一直都是医药化学界的研究热点。甾体化合物作为抗肿瘤药物之一,备受药物学家和有机化学家的关注,在药物研发中拥有巨大潜力。Cui课题组多年以来一直致力于甾体类化合物的合成与研究,发现了数种对体外癌细胞有良好抑制活性的甾体类化合物。其中,B-降胆甾苯并咪唑系列化合物不仅对肿瘤细胞有较好的抑制性,而且对HEK293T人体肾上皮细胞几乎没有细胞毒性,引起了我们的关注。然而,B-降胆甾苯并咪唑类化合物的作用靶点以及作用机制尚不明确。为了进一步探索该类化合物的机制与靶点,本文设计与合成了一系列具有生物素结构的B-降胆甾苯并咪唑化合物,基于生物学方法,筛选出合适的化合物结构,探索其作用机理,利用Western Blot方法验证作用通路。具体研究工作如下:(1)以胆固醇为母体,对A环3位进行修饰,延长A环3位侧链,再对B环进行结构改造,通过断开5位和6位碳间的双键打开胆甾B环,再通过叁氧化二铝进行分子内缩合,得到3位具有不同侧链结构的B-降-3-氧基醇-5-羟基胆甾-6-醛结构;通过酯化在其3位延长出的碳链上连接生物素,测试体外抗肿瘤活性,对比不同侧链活性测试结果,筛选出合适的结构。(2)使用筛选出的B-降-3-氧基乙醇-5-羟基胆甾-6-醛为原料,在6位醛基上引入不同苯并咪唑结构,并通过酯化反应在3-氧基乙醇的羟基上连接生物素探针。通过上述反应,共制备得到了4种连接有生物素的胆甾杂环化合物。(3)用合成得到的4种连接有生物素探针的B降胆甾苯并咪唑化合物,分别作用于人宫颈癌细胞HeLa、人卵巢癌细胞SK-OV-3、人胸腺癌细胞T47D、人乳腺癌细胞MCF-7以及人正常肾上皮细胞HEK293T,用MMT法筛选出对SK-OV-3细胞具有选择抑制性,同时对正常细胞几乎没有毒性作用的化合物7d。(4)用Annexin-FITC/PI双染法标记化合物7d作用48小时后的SK-OV-3细胞,用流式细胞仪检测出化合物7d作用后的SK-OV-3细胞增殖抑制方式属于细胞凋亡。再用PI单染法标记化合物7d作用48小时后的SK-OV-3细胞,用流式细胞仪检测出化合物7d作用后的SK-OV-3细胞增殖被阻滞于S周期。(5)用蛋白组学方法检测化合物7d在蛋白水平的作用,根据Western Blot检测显示,化合物7d在线粒体上通过下调Bcl-2蛋白相对水平,促使Bax蛋白上调,上调了caspase-9凋亡启动因子,促使下游caspase-3凋亡执行因子上调,进而诱导卵巢癌细胞SK-OV-3固有凋亡通路。(6)用UHPLC-QE-MS非靶标代谢组学的方法,分析了化合物7d作用后的SK-OV-3肿瘤细胞和没有给药的SK-OV-3肿瘤细胞代谢产物差异,找到了化合物7d导致代谢差异可能性最高作用通路:化合物7d在SK-OV-3肿瘤细胞体内,抑制了氨基酰tRNA的生物合成,从而抑制了氨基酸转运到核糖体合成蛋白质这一过程为。综上所述,本课题共合成了14种文献中未见报道的甾体化合物;通过IR、~1H NMR、~(13)C NMR和HREIMS等方法进行了结构表征;使用MTT法筛选出化合物7d;证明了其抑制肿瘤机理属于细胞凋亡,阻滞肿瘤细胞增殖于S期;用蛋白组学的方法,验证了化合物7d作用蛋白的通路和作用机理,为下一步靶点的探索提供了理论依据。(本文来源于《南宁师范大学》期刊2019-06-01）
周爽[6]（2019）在《黄酮苯并咪唑类衍生物FB-15下调HIF-1α诱导糖酵解抑制人胃癌细胞增殖》一文中研究指出目的:研究黄酮苯并咪唑类衍生物FB-15对胃癌细胞MGC803和HGC27增殖的抑制作用,探讨其抑制胃癌细胞增殖的分子机制,为更好地治疗胃癌提供理论依据。方法:CCK-8法检测FB-15对胃癌细胞活力的影响;EDU法检测FB-15对胃癌细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色法检测FB-15对胃癌细胞凋亡的影响;乳酸试剂盒检测FB-15对胃癌细胞乳酸生成的抑制作用;葡萄糖试剂盒检测FB-15对胃癌细胞葡萄糖摄取的抑制作用;ATP试剂盒检测FB-15对胃癌细胞ATP生成的抑制作用;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测缺氧条件下HIF-1α的活性和表达,检测FB-15对HIF-1α及Warburg效应相关酶(HKⅡ,PKM2,PFKP)的表达;qRT-PCR实验法检测缺氧条件下HIF-1αmRNA的表达,检测FB-15对HIF-1αmRNA及HKⅡmRNA,PKM2 mRNA,PFKP mRNA的表达。结果:1.FB-15能够显着降低胃癌细胞MGC803/HGC27细胞活力。2.FB-15能够显着抑制胃癌细胞的增殖,促进胃癌细胞的凋亡。3.FB-15能够抑制胃癌细胞中乳酸的产生,减少葡萄糖的消耗,下调胃癌细胞中的ATP生成,促进胃癌细胞的凋亡。4.在缺氧条件下,HIF-1α的表达显著增加,FB-15能够抑制HIF-1α表达,同时,FB-15下调HKⅡ、PKM2和PFKP的蛋白表达。5.qRT-PCR结果显示,FB-15可显着抑制HIF-1αmRNA的表达。同时,FB-15抑制HKⅡmRNA,PKM2 mRNA和PFKP mRNA的表达。结论:1.HIF-1α诱导胃癌细胞糖酵解;2.FB-15下调HIF-1α诱导糖酵解抑制人胃癌细胞增殖。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
皮益苑[7]（2019）在《3'，4'，5'-叁甲氧基黄酮类苯并咪唑衍生物化合物15诱导人胃癌HGC-27细胞凋亡及机制研究》一文中研究指出目的:胃癌(GC)是全球第五大常见恶性肿瘤,是全球两性中癌症死亡的第叁大原因,尽管近几十年来GC的诊断和治疗取得了进展,但GC患者的预后仍然很差,特别是在中国,五年生存率仅为约30%。在我们课题组的以前研究中,合成并鉴定了24种3',4',5'-叁甲氧基黄酮类苯并咪唑衍生物,其中化合物15(FB-15)是一种潜在的抗肿瘤活性化合物,本文通过研究3',4',5'-叁甲氧基黄酮类苯并咪唑衍生物化合物15(FB-15)对人胃癌HGC-27细胞凋亡的影响及机制研究,为胃癌的药物治疗开拓新思路和提供理论依据。方法:CCK-8检测FB-15的抗肿瘤增殖细胞活性;克隆形成实验检测FB-15对人胃癌HGC-27细胞克隆增殖情况;流式细胞术检测FB-15对人胃癌HGC-27细胞周期和凋亡的影响;流式细胞术检测FB-15对人胃癌HGC-27细胞线粒体电位的影响;Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9试剂盒检测FB-15对人胃癌HGC-27细胞Caspase活性的影响;Western blot检测Bad、Bax、Bcl-XL以及Bcl-2蛋白的表达情况;FB-15经腹腔注射对BABL/c-nu裸小鼠急性毒性试验。结果:CCK-8结果显示,在FB-15浓度为8、16、32、64以及128μmol/L时,抑制人胃癌HGC-27细胞的增殖,并且比阳性对照药物(5-Fu)效果好;随着FB-15浓度增高,抑制人胃癌HGC-27细胞的增殖作用增强,且呈剂量依赖性;在设定的FB-15浓度培养条件下,孵育的时间越长,抑制人胃癌HGC-27细胞的增殖作用增强,且呈时间依赖性。细胞克隆实验显示,用FB-15处理后,可以显着地抑制人胃癌HGC-27细胞的体外增殖能力,且呈剂量依赖性。流式细胞仪检测细胞周期结果显示,在G0/G1期细胞比例显着增高且具有浓度-效应关系(从74.52±0.38%升高到85.86±2.05%),而S期和G2/M期细胞比例明显降低且具有浓度-效应关系(S期从6.25±1.92%降到2.32±0.47%;G2/M期从13.55±2.86%降到6.87±1.70%),且具有显着的统计学差异(P<0.01)。表明FB-15可能是通过抑制细胞进入S期,将细胞有丝分裂阻断在G0/G1期,从而诱导人胃癌HGC-27细胞凋亡,且呈明显的剂量依赖效应。流式细胞仪检测细胞凋亡结果显示,与对照组相比经FB-15处理后晚期凋亡率和总凋亡率明显增加(晚期凋亡率由4.72±1.21%上升到18.25±16.47%;总凋亡率由16.41±4.05%上升到31.88±13.17%),其差异有统计学意义(P<0.05),表明FB-15呈剂量依赖性诱导人胃癌HGC-27细胞凋亡。流式细胞仪检测线粒体电位结果显示,与对照组相比FB-15(10、20、40μmol/L)处理24h后,人胃癌HGC-27细胞JC-1单体(绿色荧光)(%)从0.720±0.364%上升到2.710±0.416%,并且差异具有统计学意义(P<0.01),同时存在剂量依赖效应。表明FB-15可使人胃癌HGC-27细胞线粒体膜电位丢失,从而诱导其线粒体功能障碍。Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9试剂盒检测Caspase活性结果显示,与对照组相比FB-15(10、20、40μmol/L)处理24h后,Caspase-3活性由40.263±23.250上升到186.591±8.140,Caspase-8活性由30.544±13.464上升到219.077±13.698,Caspase-9活性由25.744±8.685上升到154.195±11.171,其差异具有显着的统计学意义(P<0.01)。表明FB-15能增加人胃癌HGC-27细胞Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9活性,且呈剂量依赖效应。Western blot实验检测Bcl-2家族蛋白结果显示,与β-actin内参相比,经FB-15处理24h后的人胃癌HGC-27细胞,呈剂量依赖性地上调Bad、Bax的表达和下调Bcl-XL、Bcl-2的表达,Bax/Bcl-2值由0.184±0.030上升到1.865±0.522,证实FB-15破坏了Bcl-2家族的平衡诱导人胃癌HGC-27细胞凋亡,并且与流式细胞术检测细胞凋亡的结果相符。FB-15经腹腔注射对BABL/c-nu裸小鼠急性毒性试验结果显示,在腹腔注射给药结束后0~4小时内,生理盐水组和FB-15组小鼠自主活动未见明显异常;给药后连续观察14天,生理盐水组和FB-15组未见动物死亡;与对照组比较,FB-15给药组小鼠第4-14天体重无统计学差异,动物变化在小鼠正常体重增长范围内;大体解剖检查结果显示各器官表面和切面均未见明显异常情况。证实在本试验条件下,BABL/c-nu裸小鼠经腹腔注射FB-15,未见明显毒性反应剂量为150mg/kg(7.5mg/mL)。结论:1、FB-15能抑制人胃癌HGC-27细胞的增殖;2、诱导凋亡的机制是通过Bcl-2家族失调激活内源性途径。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
赵月[8]（2019）在《新型苯并咪唑-酰腙和含咔唑/苯并咪唑环的2,5-二取代-1,3,4-噻二唑酰胺衍生物的合成及对Cdc25B/PTP1B抑制活性评价》一文中研究指出1.本文在综述大量文献基础上,设计并合成出了26个新颖的目标化合物。包括14个苯并咪唑-酰腙衍生物TM-Ⅰ-7a～7n和12个含咔唑/苯并咪唑环的2,5-二取代-1,3,4-噻二唑酰胺衍生物TM-Ⅱ-5a～5g和TM-Ⅱ-7a～7e。并利用IR、NMR、MS谱和元素分析对目标化合物的结构进行了表征。2.评价了目标化合物TM-Ⅰ-7a～7n对Cdc25B和PTP1B的抑制活性及TM-Ⅱ-5a～5g和TM-Ⅱ-7a～7e对PTP1B的抑制活性。实验结果显示:①.在目标化合物TM-Ⅰ-7a～7n系列中,大部分化合物对Cdc25B/PTP1B表现出良好的抑制活性。其中,含有9-烷基咔唑结构的化合物TM-Ⅰ-7f和TM-Ⅰ-7n分别对Cdc25B和PTPIB显示出最优的抑制活性,IC50值分别为(0.27±0.04)μg/mL和(1.75±0.29)μg/mL。值得注意的是,化合物TM-Ⅰ-7n对Cdc25B和PTP1B均具有很好的抑制活性。②.在目标化合物 TM-Ⅱ-5a～5g和 TM-Ⅱ-7a～7e系列中,除了 TM-Ⅱ-7d和TM-Ⅱ-7e外均对PTP1B具有较高的抑制活性,IC50=(2.43～20.49)μg/mL。其中化合物TM-Ⅱ-5b和TM-Ⅱ-5c对PTP1B的抑制活性均高于阳性对照药物齐墩果酸,IC50值分别为(2.69±0.24)μg/mL和(2.43±0.43)μg/mL,化合物TM-Ⅱ-5d的活性与对照药物相当。3.利用分子对接和DFT计算,研究了代表目标化合物与靶标蛋白的键合模式。结果显示,目标化合物TM-I-7f和TM-I-7n分别进入到了 Cdc25B和PTP1B蛋白酶的活性位点中心部位,与Cdc25B/PTP1B酶形成稳定的复合物,它们对Cdc25B/PTP1B的抑制作用主要是由酰腙基团及咔唑环与靶标蛋白形成氢键引起的。目标化合物TM-Ⅱ-5c进入到PTP1B蛋白酶的活性位点中心部位,与PTP1B酶形成稳定的复合物,其对PTP1B的抑制作用主要是由噻二唑酰胺基团和咔唑环引起的。4.本论文所得研究结果为开发新型Cdc25B和PTP1B抑制剂提供了有力依据。本论文的研究具有非常重要的意义。(本文来源于《辽宁师范大学》期刊2019-05-01）
李英俊,赵月,靳焜,高立信,盛丽[9]（2019）在《含咔唑/苯并咪唑环的2,5-二取代-1,3,4-噻二唑酰胺衍生物的合成及对PTP1B/TCPTP抑制活性的评价》一文中研究指出合成了一系列新型含咔唑/苯并咪唑环的2,5-二取代-1,3,4-噻二唑酰胺衍生物.利用IR, ~1HNMR, ~(13)CNMR和元素分析对其进行了结构表征.评价了目标化合物对蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)和T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)的抑制活性,讨论了结构与活性的关系.实验结果显示,绝大多数化合物对PTP1B的抑制活性超过高度同源的TCPTP的抑制活性,其中2-(9-咔唑基亚甲基)-5-(3-氯苯甲酰氨基)-1,3,4-噻二唑(5c)对PTP1B的抑制活性最高[IC_(50)=(2.43±0.43)mg/mL], 2-(9-咔唑基亚甲基)-5-(4-甲基苯甲酰氨基)-1,3,4-噻二唑(5b)和化合物5c对PTP1B的抑制活性均高于阳性对照药物齐墩果酸.对目标化合物5c进行分子对接研究和密度泛函理论(DFT)计算.分子对接结果表明,5c与PTP1B酶通过形成氢键、疏水和p-p等相互作用形成稳定的复合物.(本文来源于《有机化学》期刊2019年09期）
杨佳佳[10]（2019）在《新型苯并咪唑类和喹唑啉类衍生物的设计、合成及生物活性研究》一文中研究指出苯并咪唑、喹唑啉类化合物具有多种生物活性,如抗肿瘤、抗菌等。近年来以苯并咪唑和喹唑啉为母核结构,利用拼合原理引入其他活性片段,合成了许多具有抗肿瘤活性的化合物,为研究抗肿瘤化合物作下基础。本论文利用拼合原理分别合成了新型苯并咪唑类衍生物和新型喹唑类啉衍生物2个大系列化合物,并对其进行了生物活性评价,具体研究如下:1.对苯并咪唑类化合物和喹唑啉类化合物进行了综述。2.本文利用拼合原理分别合成了31个含有3,4,5-叁甲氧基苯基片段的新型苯并咪唑类衍生物和32个含有3,4,5-叁甲氧基苯基片段的新型喹唑啉类衍生物,并对他们进行NMR,HR-MS结构表征确认,共计63个化合物且均未被报道。3.利用MTT法对所合成的2个大系列化合物对MGC-803细胞、PC-3细胞、MCF-7细胞的体外抗肿瘤活性。从MTT结果得出新型苯并咪唑类衍生物系列中化合物A-5对MGC-803、PC-3、MCF-7这3种细胞的IC_(50)值分别为3.56±0.49μΜ、3.34±0.09μΜ、5.40±0.51μΜ,均优于阳性对照药氟尿嘧啶(5-Fu);新型喹唑啉类衍生物系列中化合C-9对MGC-803、PC-3、MCF-7这3种细胞的IC_(50)值分别为2.24±0.19μΜ、1.24±0.13μΜ、1.34±0.24μΜ,均优于阳性对照药氟尿嘧啶(5-Fu)。4.化合物A-5和C-9对PC-3细胞的抑制作用更强。以化合物A-5和C-9为两个大系列的代表,进一步研究了这2个化合物对PC-3细胞的相关生物活性机制。生长曲线和克隆实验结果显示:这两个化合物均可以抑制PC-3细胞的增殖,并且具有浓度-时间依赖性。化合物A-5和C-9对PC-3细胞的周期和凋亡结果显示:化合物A-5浓度为2μmol/L时能够明显地把PC-3细胞阻滞在G2/M期,当A-5浓度为4μmol/L时明显地诱导PC-3细胞凋亡;化合物C-9浓度为2μmol/L时能够明显地把PC-3细胞阻滞在G2/M期并且明显地诱导PC-3细胞凋亡。综上研究工作,共合成31个新型苯并咪唑类目标化合物,32个新型喹唑啉类目标化合物,共63个化合物。对合成的两个大系列进行了体外抗肿瘤活性评价,筛选出化合物A-5和C-9具广谱抗肿瘤活性,并且在进一步的机制研究中发现它们对PC-3细胞的增殖有良好的抑制作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-03-01）
苯并咪唑衍生物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了从苯并咪唑类衍生物中寻找新的活性化合物,以溴乙酸作为起始原料,设计合成了17个2-巯基苯并咪唑衍生物4a～4q。采用噻唑蓝(MTT)法测试了目标化合物对人宫颈癌细胞(He La)、人乳腺癌细胞(MCF-7)、人肝癌细胞(HepG2)、人非小细胞肺癌细胞(A549)的增殖抑制活性。结果显示,大部分化合物具有较好的抗肿瘤活性,其中,((1H-苯并[d]咪唑-2-基)硫基)-1-(4-二苯甲基哌嗪-1-基)乙烷-1-酮(4l)对HepG2细胞的抑制活性最好,IC_(50)值为12. 62±0. 78μmol/L,接近于对照药品吉非替尼(9. 72±0. 38μmol/L)。此外,利用分子对接方法对目标化合物的构效关系进行了讨论。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苯并咪唑衍生物论文参考文献
[1].李晨阳,马圆,吴文瀚,倪洁,陈定奔.2-(α-羟烷基)-苯并咪唑衍生物的合成[J].当代化工.2019
[2].李红侠,钱玉梅,王海潮,单玲玲.2-巯基苯并咪唑衍生物的设计、合成及抗肿瘤活性研究[J].化学通报.2019
[3].马新贤,谢菊生,杨婷,黄聪聪,史雪琴.苯并咪唑衍生物超分子凝胶的制备及性质研究[J].广州化工.2019
[4].丁海关,蔡志强,赵蓉,金正盛,许娣.苯并咪唑与苯并异恶唑桥连衍生物的合成及其生物活性[J].合成化学.2019
[5].祝志凌.生物素取代胆甾缩环苯并咪唑衍生物的合成及抗肿瘤机制研究[D].南宁师范大学.2019
[6].周爽.黄酮苯并咪唑类衍生物FB-15下调HIF-1α诱导糖酵解抑制人胃癌细胞增殖[D].南华大学.2019
[7].皮益苑.3'，4'，5'-叁甲氧基黄酮类苯并咪唑衍生物化合物15诱导人胃癌HGC-27细胞凋亡及机制研究[D].南华大学.2019
[8].赵月.新型苯并咪唑-酰腙和含咔唑/苯并咪唑环的2,5-二取代-1,3,4-噻二唑酰胺衍生物的合成及对Cdc25B/PTP1B抑制活性评价[D].辽宁师范大学.2019
[9].李英俊,赵月,靳焜,高立信,盛丽.含咔唑/苯并咪唑环的2,5-二取代-1,3,4-噻二唑酰胺衍生物的合成及对PTP1B/TCPTP抑制活性的评价[J].有机化学.2019
[10].杨佳佳.新型苯并咪唑类和喹唑啉类衍生物的设计、合成及生物活性研究[D].郑州大学.2019