导读:本文包含了蛋白磷酸激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黏蛋白16基因,磷酸肌醇3-激酶,蛋白激酶B通路,基质金属蛋白酶9,胆囊癌细胞
蛋白磷酸激酶论文文献综述
李新,田蜜,彭冰,何莉莉[1]（2019）在《黏蛋白16基因通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路调节胆囊癌细胞活力和迁移》一文中研究指出目的探讨黏蛋白16基因(MUC16)是否通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路调节胆囊癌细胞(GBC-SD)活力和迁移。方法过表达MUC16后,通过Real-time PCR筛选相关基质金属蛋白酶(MMP)家族的蛋白质。其次,过表达MUC16、敲低MUC16和PI3K/Akt通路抑制剂BKM120处理后,通过免疫印迹法检测PI3K/Akt通路和MMP-9的蛋白水平。最后,过表达MUC16或敲低MUC16,通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)和刮伤实验检测GBC-SD的活力和迁移情况。结果过表达MUC16后,MMP-9 mRNA的相对表达量显着升高(P<0.05)。过表达MUC16后, MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显升高(P<0.05),但是PI3K抑制剂BKM120可以避免这现象。而敲低MUC16后,发现MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显降低(P<0.05)。过表达MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显增高(P<0.05),而敲低了MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显降低(P<0.05)。另外,敲低MMP-9后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力也明显降低(P<0.05)。但是,在过表达MUC16的同时敲低MMP-9,发现GBC-SD的细胞活力和迁移能力与对照组相比差异无显着性(P>0.05)。结论 MUC16激活PI3K/Akt通路促进MMP-9的蛋白表达,进而提升胆囊癌细胞GBC-SD的细胞活力和迁移能力。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
郑帅,刘燕,朴春梅,刘婷婷,王吉静[2]（2019）在《巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶基因的小鼠模型构建》一文中研究指出目的:构建巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶(AMPK)基因的小鼠模型,并观察对血压的影响。方法:利用胚胎显微注射法构建AMPKα1基因第3外显子两端携带loxP位点的小鼠模型,和集落刺激因子1受体启动子诱导表达Cre酶的小鼠模型,交配繁育出巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型。鼠尾DNA做PCR鉴定基因型,腹腔注射他莫昔芬诱导敲除AMPK,Real-time PCR检测小鼠骨髓细胞AMPK RNA水平。检测Cre阴性小鼠注射与不注射他莫昔芬的血压差异,以及Cre阴性和阳性小鼠注射他莫昔芬5d后的血压差异。结果:鼠尾DNA PCR鉴定出AMPKα1 loxP为纯合阳性、且Cre为阴性或阳性的小鼠。与Cre阴性小鼠相比,他莫昔芬显着降低了Cre阳性小鼠骨髓细胞AMPK mRNA[(0.9263±0.1293)vs.(0.47±0.04657),P<0.017]。他莫昔芬对Cre阴性小鼠血压的影响不显着[收缩压(122.9±3.183)vs.(124±6.878) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P=0.427],而AMPK敲除鼠血压显着低于对照组[收缩压(123.5±3.577)vs.(107.5±4.814)mmHg,P=0.037]。结论:成功构建巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型,证实敲除鼠血压降低。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年07期）
赖家春,邹辉标,董立芸,陈盛安,沈冠男[3]（2019）在《火罐法对住院心血管病患者人蛋白激酶C与磷酸肌醇3-激酶的影响研究》一文中研究指出背景目前治疗缺血性心血管病以血运重建及药物治疗为主,其近期效果明显,但远期效果欠佳。目前认为机体短暂缺血后会有缺血后适应性变化,并对机体产生保护作用,其机制与人蛋白激酶C(PKC)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)的激活及内源性腺苷释放增多等有关。目的探讨火罐法对住院心血管病患者血清PKC、PI3K的影响。方法选取2017年4月—2018年5月于佛山市南海区人民医院心血管内科及综合科住院的符合纳入标准的患者315例。依据随机数字表法将其分为对照组和试验组。对照组入院后按相关指南行调脂、抗血小板、平稳血压等常规治疗,试验组在常规治疗的基础上行火罐法治疗。比较两组患者基线资料,包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史。分别以血清PKC、PI3K水平较基线升高30%定义为有效,比较两组患者血清PKC水平治疗有效情况、血清PI3K水平治疗有效情况,及其入院时和出院时血清PKC、PI3K水平。结果 315例患者中,因个人原因提前出院3例,中途未完成火罐法治疗5例,最后住院满1周并完成火罐法治疗307例,其中试验组158例,对照组149例。试验组与对照组患者性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者血清PKC水平治疗有效28例,无效121例;试验组患者血清PKC水平治疗有效117例,无效41例;试验组患者血清PKC水平治疗有效率高于对照组(χ2=97.07,P<0.01)。对照组患者血清PI3K水平治疗有效25例,无效124例;试验组患者血清PI3K水平治疗有效126例,无效32例;试验组患者血清PI3K水平治疗有效率高于对照组(χ2=121.65,P<0.01)。试验组患者出院时血清PKC、PI3K水平高于入院时(P<0.05)。结论火罐法治疗可上调住院心血管病患者血清PKC、PI3K水平,且其本身为一种传统中医治疗方法,患者容易接受,临床开展优势明显。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年27期）
冯婧[4]（2019）在《电离辐射对唾液腺磷酸蛋白激酶C表达的影响》一文中研究指出目的:放疗是头颈部恶性肿瘤的有效治疗方法之一,但由于唾液腺位于头颈部,因此头颈部恶性肿瘤放射治疗时,唾液腺可受到电离辐射而导致其功能下降,从而带来一系列并发症,如猖獗龋、吞咽及发声困难、口腔粘膜病变等,使患者生活质量下降。目前虽然学者们对放射性唾液腺损伤的发生机制进行了大量研究,提出了许多可能的机制,但目前仍无确切定论。蛋白激酶C(protein kinase c,PKC)广泛存在于神经细胞、平滑肌细胞和唾液腺细胞中,可调控大电导率钙离子激活型钾离子通道(Large-Conductance Ca2+-Activated K+Channels,BK),抑制K+的跨膜转运,且在细胞的凋亡过程中发挥着重要作用。本研究对大鼠下颂下腺及人源唾液腺细胞系进行一次性15GyX射线照射,观察照射后不同时间大鼠下颂下腺组织及唾液腺细胞内蛋白激酶C(protein kinase c,PKC)的蛋白表达水平及分布变化,探讨PKC在唾液腺放射损伤中发挥的作用。方法:体重约200-250g的雄性Wistar大鼠共48只,随机分为对照组和照射组,一次性15Gy X射线对大鼠下颂下腺区局部照射,对照组只行麻醉不照射,照射前后对大鼠体重进行称量并记录。照射后1天、3天和30天分别处死大鼠,取两侧下颂下腺组织,称重,一侧下颂下腺放入4%多聚甲醛固定、石蜡包埋组织、切片,HE染色,光镜下观察照射后大鼠下颂下腺组织学变化,免疫组化染色,观察照射后大鼠下颂下腺组织中蛋白激酶C(protein kinase c,PKC)表达变化。另一侧下颌下腺组织加裂解液进行冰上研磨,采用Western Blot蛋白印迹法检测各组大鼠下颌下腺组织中PKC蛋白表达水平。体外培养人源唾液腺细胞系,随机分为4组,对照组两组,24小时对照组,48小时对照组;照射组两组,照射后24小时组和48小时组。一次性给予照射组细胞15GyX射线照射,照射后培养细胞24小时、48小时。4%多聚甲醛进行固定,免疫组化染色,观察照射后PKC在细胞中的表达变化。结果:(1)PKC主要表达在大鼠下颌下腺腺泡细胞中,照射后1天、3天、30天大鼠下颌下腺组织中PKC表达量升高,具有显着性差异。PKC的表达量随时间的增长呈逐渐递增趋势,且差异明显。(2)PKC在人源唾液腺细胞系中主要分布在胞浆中,照射后PKC表达量升高。结论:PKC主要分布在大鼠下颌下腺腺泡细胞和人源唾液腺细胞系胞浆中,照射后PKC表达量升高,推测照射后唾液腺功能降低,可能与PKC表达量升高抑制BK通道和促进细胞凋亡有关。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
刘琛,黄淑娴,赖珊珊,王惠珍[5]（2019）在《加味当归芍药散对高催乳素血症大鼠环磷酸腺苷和蛋白激酶A及多巴胺受体水平的影响》一文中研究指出目的探讨加味当归芍药散对高催乳素血症(HPRL)大鼠环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)及多巴胺受体水平的影响。方法选取无特定病原体级雌性健康成年未孕SD大鼠96只,完全随机分成空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、高浓度组、中浓度组和低浓度组,每组16只。除了空白对照组不予处理,其余5组进行HPRL造模。造模成功后,空白对照组不给药,阴性对照组将0. 9%氯化钠注射液按1 mg/(kg·d)剂量灌胃,阳性对照组将0. 9%氯化钠注射液和甲磺酸溴隐亭片配成悬浊液,按0. 833 mg/(kg·d)剂量灌胃,高、中、低浓度组将加味当归芍药散按60、30、15 g/(kg·d)剂量灌胃。灌胃30 d后,比较各组大鼠下丘脑中多巴胺D1、D2受体和PKA水平及血清中cAMP及催乳素水平。结果与阴性对照组比较,阳性对照组和高、中浓度组D1受体表达水平增加(P <0. 05或P <0. 01);与阳性对照组比较,中、低浓度组D1受体表达水平降低(P <0. 05或P <0. 01)。与阴性对照组比较,其他5组D2受体表达水平均增加(P <0. 05或P <0. 01);与阳性对照组比较,中、低浓度组D2受体表达水平降低(P <0. 05或P <0. 01)。与阴性对照组比较,阳性对照组和高、中、低浓度组PKA表达水平均明显降低(均P <0. 01);与阳性对照组比较,高、中、低浓度组PKA表达水平均降低(P <0. 01或P <0. 05)。阳性对照组与高、中浓度组血清cAMP、催乳素水平均明显低于阴性对照组[(0. 811±0. 782)、(0. 898±0. 745)、(1. 052±0. 427)比(1. 371±0. 002),(236. 2±4. 1)、(242. 0±8. 5)、(260. 2±4. 8) ng/L比(332. 3±9. 5) ng/L](P <0. 05或P <0. 01)。结论加味当归芍药散通过影响cAMP-PKA信号通路中的多巴胺D2受体来调控治疗大鼠HPRL。(本文来源于《中国医药》期刊2019年02期）
唐念中,张艳飞,陈挺,郑兴[6]（2019）在《PRKAG2基因G100S新突变对小鼠心肌细胞单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性的影响》一文中研究指出目的探讨位于非胱硫醚β-合成酶(cystathionineβ-synthase,CBS)区域的PRKAG2基因G100S突变对小鼠心肌细胞单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响。方法建立人源PRKAG2(G100S)转基因小鼠模型,分别随机选取N4代4周龄、12周龄的转基因小鼠和同窝野生型小鼠各6只,用磷酸化检测试剂盒检测小鼠心肌细胞中AMPK活性,比较转基因小鼠与同窝野生型小鼠AMPK活性的差异,并观察随着周龄的增长转基因小鼠AMPK活性的变化。结果 4周龄和12周龄的转基因小鼠心肌细胞中AMPK活性均低于同窝野生型小鼠(0.042±0.013 vs 0.063±0.013,0.032±0.008 vs 0.062±0.018),差异均有统计学意义(P=0.019,P=0.004)。12周龄和4周龄的转基因小鼠心肌细胞中AMPK活性差异无统计学意义(P=0.135)。结论 PRKAG2基因G100S突变可导致转基因小鼠心肌细胞AMPK活性下降,而且AMPK活性并不随着转基因小鼠周龄的增长而变化。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年01期）
宁钧宇,敬海明,杜宏举,齐丽娟,高珊[7]（2019）在《磷酸腺苷激活的蛋白激酶参与调节细胞外信号调节激酶1/2活化发挥对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子-1信号的抑制作用》一文中研究指出目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双胍增强细胞内AMPK的活化(表现为AMPK第172位苏氨酸磷酸化增高);采用定点突变获得组成性激活型AMPK突变体,设计短发卡RNA (short hairpin,shRNA)序列构建AMPK干扰载体,并分别包装产生组成性激活型AMPK和AMPK敲低慢病毒。分别采用AMPK活化剂二甲双胍处理、组成性激活型AMPK慢病毒感染和AMPK敲低慢病毒感染猪主动脉平滑肌细胞,观察AMPK活性对猪主动脉平滑肌细胞中IGF-1刺激引起的细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)活性(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化)及其下游细胞增生的影响。结果二甲双胍明显增强AMPK的活性(表现为172位苏氨酸磷酸化增高),并明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化受到抑制);组成性激活型AMPK表达能明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化以及下游的细胞增生;在AMPK敲低细胞中,IGF-1能引起更强的ERK1/2活化。结论 AMPK能通过抑制ERK1/2活化抑制血管平滑肌细胞IGF-1信号,并能抑制IGF-1刺激引起的血管平滑肌细胞增生。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年01期）
闫丽萍,钱长鑫,马骋,王玲玲[8]（2018）在《电针对神经病理性痛大鼠脊髓环磷酸腺苷、蛋白激酶A以及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路的影响》一文中研究指出目的:观察电针对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓相应节段环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)以及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组20只。采用SNI法制备神经病理性痛大鼠模型。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30min,AP-5组予AP-5 0.7mg·kg~(-1_·d~(-1)腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60mg·kg~(-1_·d~(-1)腹腔注射,各组均1次/d,干预7d。造模前及SNI后10、16d分别测定机械痛阈,放射免疫分析法测定脊髓组织cAMP含量,Western blot法测定脊髓PKA、p-PKA、CREB蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组脊髓cAMP含量与PKA、p-PKA、CREB蛋白表达水平均升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组cAMP含量和PKA、p-PKA、CREB蛋白表达水平均下降(P<0.01,P<0.05);AP-5组和L-NAME组cAMP含量和CREB表达水平变化不明显(P>0.05),而PKA与p-PKA表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。与电针组比较,AP-5组和L-NAME组cAMP含量和CREB表达水平升高(P<0.05),p-PKA表达水平降低(P<0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其下调病理状态下脊髓cAMP-PKA-CREB通路的功能有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年12期）
王步勇,问荣荣,马玲,周天华,张萌[9]（2018）在《松材线虫磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1基因的克隆及表达》一文中研究指出应用BLAST比对技术,在松材线虫基因组数据中鉴定得到模式线虫pdk–1的同源基因Bxpdk–1。结合RT–PCR技术进行Bxpdk–1基因完整蛋白编码区(CDS)扩增,得到CDS区全长2298bp。Bx PDK–1蛋白含有"STKc_PDK1""PH_PDK1"2个保守结构域,属于磷酸肌醇激酶超家族。序列比对及进化树分析显示,松材线虫Bx PDK–1蛋白与捻转血矛线虫PDK–1蛋白(CDJ88126.1)同源性为50%,进化树聚在同一小分支上,亲缘关系较近。原位杂交试验表明,Bxpdk–1基因主要在线虫的头部神经元及咽部神经处表达。q PCR结果分析显示,Bxpdk–1基因表达响应鱼藤酮药剂胁迫处理。RNAi试验显示,Bxpdk–1在dsRNA处理12 h时,基因表达量显着下降,基因被沉默。(本文来源于《湖南农业大学学报(自然科学版)》期刊2018年05期）
洪月[10]（2018）在《血清肌红蛋白与磷酸肌酸激酶比值对横纹肌溶解症所致急性肾损伤预测价值的研究》一文中研究指出目的:分析横纹肌溶解症(RM)患者发生急性肾损伤(AKI)的危险因素,比较AKI组与非AKI组血清肌红蛋白与磷酸肌酸激酶比值(Mb/CK值)是否存在差异,研究该比值与RM患者发生AKI的关系。方法:回顾性分析火箭军总医院2010年8月～2017年8月收治并明确诊断为RM的83例患者,采用改善全球肾病预后组织(KDIGO)制定的AKI临床指南,依据有无发生AKI分为AKI组和非AKI组。收集分析两组患者的临床指标、引发RM可能原因和生化指标。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
蛋白磷酸激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:构建巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶(AMPK)基因的小鼠模型,并观察对血压的影响。方法:利用胚胎显微注射法构建AMPKα1基因第3外显子两端携带loxP位点的小鼠模型,和集落刺激因子1受体启动子诱导表达Cre酶的小鼠模型,交配繁育出巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型。鼠尾DNA做PCR鉴定基因型,腹腔注射他莫昔芬诱导敲除AMPK,Real-time PCR检测小鼠骨髓细胞AMPK RNA水平。检测Cre阴性小鼠注射与不注射他莫昔芬的血压差异,以及Cre阴性和阳性小鼠注射他莫昔芬5d后的血压差异。结果:鼠尾DNA PCR鉴定出AMPKα1 loxP为纯合阳性、且Cre为阴性或阳性的小鼠。与Cre阴性小鼠相比,他莫昔芬显着降低了Cre阳性小鼠骨髓细胞AMPK mRNA[(0.9263±0.1293)vs.(0.47±0.04657),P<0.017]。他莫昔芬对Cre阴性小鼠血压的影响不显着[收缩压(122.9±3.183)vs.(124±6.878) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P=0.427],而AMPK敲除鼠血压显着低于对照组[收缩压(123.5±3.577)vs.(107.5±4.814)mmHg,P=0.037]。结论:成功构建巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型,证实敲除鼠血压降低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白磷酸激酶论文参考文献
[1].李新,田蜜,彭冰,何莉莉.黏蛋白16基因通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路调节胆囊癌细胞活力和迁移[J].解剖学报.2019
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[4].冯婧.电离辐射对唾液腺磷酸蛋白激酶C表达的影响[D].吉林大学.2019
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[8].闫丽萍,钱长鑫,马骋,王玲玲.电针对神经病理性痛大鼠脊髓环磷酸腺苷、蛋白激酶A以及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路的影响[J].针刺研究.2018
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[10].洪月.血清肌红蛋白与磷酸肌酸激酶比值对横纹肌溶解症所致急性肾损伤预测价值的研究[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018