导读:本文包含了坐骨神经慢性压迫性损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经病理性疼痛,慢性压迫性损伤,辛伐他汀,氧化应激
坐骨神经慢性压迫性损伤论文文献综述
孙涛,张鹏,程葆华,徐旭东[1]（2019）在《辛伐他汀对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型氧化应激和炎症的影响》一文中研究指出目的探讨辛伐他汀对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型疼痛及氧化应激和炎症的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组+口服灌胃生理盐水组、CCI模型组+口服灌胃生理盐水组、CCI模型+辛伐他汀灌胃(15 mg·kg~(-1)·d~(-1))组、CCI模型+辛伐他汀灌胃(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,每组10只。术前1 d及术后7 d和14 d观察辛伐他汀灌胃对大鼠患侧热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT)的影响,第14 d取各组大鼠右侧坐骨神经,检测氧化应激和炎症相关因子的变化情况。结果与假手术组+生理盐水灌胃组相比较,CCI模型+生理盐水灌胃组TWL和MWT显着下降(P<0.05);与CCI模型+生理盐水灌胃组相比较,辛伐他汀灌胃7 d和14 d后,TWL和MWT明显升高(P<0.05)。另外,辛伐他汀灌胃还抑制了CCI损伤引起的氧化应激和炎症反应。结论辛伐他汀灌胃通过抑制氧化应激和炎症反应缓解了神经病理性疼痛。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年03期）
郭云翮,李祥,米卫东[2]（2018）在《侧脑室注射GT-0198对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠的研究》一文中研究指出目的观察侧脑室注射选择性甘氨酸转运体-2(Gly T2)抑制剂GT-0198对大鼠慢性压迫损伤(CCI)神经病理性疼痛模型的镇痛作用。方法实验大鼠随机分为正常对照组和CCI组。CCI组大鼠进行坐骨神经压迫性损伤模型复制。采用旋转实验评估正常大鼠的运动功能。采用电子Von Frey实验、冷板实验和热痛刺激反应分别评估CCI大鼠机械、冷和热痛觉过敏。侧脑室注射GT-0198(10、50和100μg)后观察其镇痛作用。结果正常对照组大鼠侧脑室注射GT-0198不影响其运动功能。GT-0198抑制CCI组大鼠机械和冷痛觉过敏,并呈剂量依赖性。GT-0198(100μg)的镇痛作用可被侧脑室注射甘氨酸受体拮抗剂—士的宁(STR)完全逆转。结论选择性Gly T2抑制剂GT-0198可用于治疗大鼠CCI神经病理性疼痛,同时不影响运动功能。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年25期）
张博[3]（2016）在《组蛋白H3-K9甲基化水平在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤的作用》一文中研究指出目的:观察组蛋白H3-K9甲基化水平在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型中的变化规律,采用中药提取物姜黄素鞘内注射,观察其对CCI大鼠的镇痛作用,探索姜黄素在组蛋白H3-K9甲基化水平参与神经病理性疼痛的表观遗传调控机制。(本文来源于《2016中国中西医结合麻醉学会[CSIA]年会暨第叁届全国中西医结合麻醉学术研讨会、河南省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会论文汇编》期刊2016-06-23）
王明军[4]（2012）在《大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤及缺血性损伤功能恢复的可行性研究》一文中研究指出目的：对照观察大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(sciatic chronic constriction injure, SCI)与缺血再灌汁损伤(ischemia-repefuslon in jury, IRI)神经功能恢复的可行性。方法：将36只雄性SD大鼠(200g-250g)随机分为6组(每组6只)：1.正常对照组(SCI假手术组)；2.坐骨神经慢性压迫性损伤组(SCI)；3.坐骨神经慢性压迫性损伤甲钻胺灌胃组(SCI-Ⅰ)；4.正常对照组(IRI假手术组)；5.坐骨神经缺血6小时再灌注组(SI6R)；6.坐骨神经缺血6小时再灌注甲钻胺灌胃组(SI6R-I)。于造模后的不同时间点(0d、3d、1w、2w、4w、8w)分别进行神经功能与组织病理学检测：1.坐骨神经功能指数(SFI)测定；2.坐骨神经运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity, MNCV)测定；3.坐骨神经组织病理学观察。结果：1.坐骨神经功能指数(SFI)：①SCI及SCI-Ⅰ组,大鼠在各个时间点SFI的绝对值都随时间延长而增加,总体差异有显着性(p<0.05)；两组间比较,在各时间点SFI绝对值的差异无统计学意义(p>0.05)。②SI6R及SI6R-Ⅰ组,两组大鼠在各个时间点SFI的绝对值,都随时间延长而降低,总体差异有显着性(P<0.05)；两组间比较,SI6R-Ⅰ组在不同时间点坐骨神经功能指数绝对值低于SI6R组,在4w--8w时其差异有统计学意义(p<0.05)。③NC、SCI、SCI-Ⅰ、SI6R、SI6R-Ⅰ五组变化趋势得知,在0d时,SI6R及SI6R-Ⅰ组大鼠SFI的绝对值较高,神经损伤较重,于3d时SI6R及SI6R-Ⅰ损伤加重,3d-8w依次减轻。Sham、SCI、SCI-I组大鼠SFI的绝对值在0d-3d较低,神经损伤较轻,3d-8w随着时间延长, SCI及SCI-Ⅰ组大鼠坐骨神经损伤依次加重。在2w-3w时,SCI组、SCI-Ⅰ组、SI6R组及SI6R-Ⅰ组具有相近的SFI值,此时大鼠坐骨神经损伤程度相当。2.运动神经传导速度(MNCV)：①SCI及SCI-Ⅰ组,大鼠在各个时间点MNCV都随时间延长逐渐降低,总体差异有统计学意义(p<0.05)；SCI-Ⅰ组在各时间点的MNCV速度提高,但其差异无统计学意义(p>0.05)；②SI6R及SI6R-Ⅰ组大鼠在各个时间点MNCV都随时间延长而增加,总体差异有显着性(p<0.05)；SI6R组及SI6R-Ⅰ组之间比较,SI6R-Ⅰ组的MNCV在各个时间点均大于SI6R组,其差异在0d--2w时无统计学意义(p>0.05),在4w--8w时有统计学意义(p<0.05)。③NC、SCI、SCI-Ⅰ、SI6R、SI6R-I五组变化趋势得知, SI6R及SI6R-Ⅰ组大鼠MNCV在0d-3d时最低,神经损伤最重,3d-8w随着时间延长,损伤的神经逐渐恢复。SCI、SCI-Ⅰ组大鼠0d-3d时MNCV最高,神经损伤较轻,3d-8w神经损伤依次加重。在2w-3w时,SCI组、SCI-Ⅰ组、SI6R组及SI6R-Ⅰ组大鼠具有相近的MNCV,此时大鼠坐骨神经损伤程度大致相当。3.坐骨神经病理观察：SCI与SCI-Ⅰ组都随时间延长而损伤加重,髓鞘肿胀、脱髓鞘改变及轴索受压扭曲变形明显。SCI-Ⅰ较SCI组改变不明显。SI6R组可见髓鞘肿胀明显,轴索受挤压及轴索内细胞器肿胀明显,而SI6R-Ⅰ组神经损伤较轻,基本恢复正常神经大体观察。SCI组与SI6R组比较,观察所见SCI组大鼠神经纤维大部分发生脱髓鞘改变,神经损伤更严重。结论：I.坐骨神经功能指数(SFI)：①SCI及SCI-Ⅰ组大鼠随时间的延长坐骨神经损伤持续加重,SCI-Ⅰ组大鼠神经的功能较SCI组无明显好转。②SI6R及SI6R-Ⅰ组大鼠随时间延长坐骨神经损伤逐渐减轻,SCI-Ⅰ组大鼠神经的功能较SCI组有明显好转。2.运动神经传导速度(MNCV):①SCI及SCI-Ⅰ组随时间延长坐骨神经损伤持续加重,SCI-Ⅰ组大鼠神经的功能较SCI组无明显好转。②SI6R及SI6R-Ⅰ组大鼠随时间延长坐骨神经损伤逐渐减轻,SCI-Ⅰ组大鼠神经的功能较SCI组有明显好转。3.病理组织学观察：SCI及IRI组大鼠电镜观察均有不同程度的损伤,其中SCI组损伤最重,大部分神经脱髓鞘改变。(本文来源于《遵义医学院》期刊2012-05-01）
程瑞动,屠文展,操芬,程博,蒋松鹤[5]（2012）在《电针对慢性坐骨神经压迫性损伤大鼠神经病理学及背根神经节P2X_3受体表达的影响》一文中研究指出目的:观察EA对CCI大鼠坐骨神经组织病理学及DRG P2X3受体表达的影响,探讨电针对神经组织学的影响及P2X3受体在电针镇痛效应中的作用。方法:将32只成年雄性SD大鼠,分为假模组、模型对照组、健侧EA组、患侧EA组,每组8只,模型对照组及EA组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型。各组于术前(0天)及术后3、57、1、01、2、14天分别测量大鼠患侧足MWT和TWL,EA组于术后第8天电针"足叁里"-"阳陵泉"连续7天,每天1次。术后14天对坐骨神经标本行组织学观察,采用Estebe评分方法行组织学评分,免疫荧光组织化学检测患侧L5背根神经节中P2X3受体的表达情况。结果:与术前比较,CCI各组大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P<0.01),而电针干预后EA组较CCI模型组痛阈明显增加(P<0.05)但仍低于假模组。各组大鼠坐骨神经组织学观察无明显差异,各组评分差异无统计学意义(P>0.05)。术后14天EA组较模型对照组患侧DRG L5中P2X3受体表达显着减少(P<0.05),并且患侧EA组较健侧EA组减少明显。结论:电针对坐骨神经压迫性损伤的镇痛效果可能是通过抑制大鼠DRG中P2X3受体的表达产生作用;患侧电针较健侧电针镇痛效果明显;电针后坐骨神经未见明显的病理组织学改变。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2012年01期）
程瑞动,程博,操芬,屠文展,蒋松鹤[6]（2011）在《电针对慢性坐骨神经压迫性损伤大鼠神经病理学及背根神经节P2X_3受体表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针(EA)对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠坐骨神经组织病理学及背根神经节(DRG)P2X_3受体表达的影响,探讨电针对神经组织学的影响及P2X_3受体在电针镇痛效应中的作用。方法:将32只成年雄性SD大鼠,分为假模组、模型对照组、健侧EA组、患侧EA组,每组8只,模型对照组及EA组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型。各组于术前(0d)及术后3、5、7、10、12、14d分别测量大鼠患侧足机械足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),EA组于术后第8天电针"足叁里"-"阳陵泉"连续7d,每天一次。术后14d对坐骨神经标本行组织学观察,采用Estebe评分方法行组织学评分,免疫荧光组织化学检测患侧L5背根神经节中P2X_3受体的表达情况。结果:与术前比较,CCI各组大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P<0.01),而电针干预后EA组较CCI模型组痛阈明显增加(P<0.05)但仍低于假模组。各组大鼠坐骨神经组织学观察无明显差异,各组评分差异无统计学意义(P>0.05)。术后14d EA组较模型对照组患侧DRG L5中P2X_3受体表达显着减少(P<0.05),并且患侧EA组较健侧EA组减少明显。结论:电针对坐骨神经压迫性损伤的镇痛效果可能是通过抑制大鼠DRG中P2X_3受体的表达产生作用;患侧电针较健侧电针镇痛效果明显;电针后坐骨神经未见明显的病理组织学改变。(本文来源于《2011浙江省针灸学会年会暨学术交流会论文汇编》期刊2011-10-28）
闫丽萍,吴辛甜,殷忠勇,马骋[7]（2011）在《电针对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓氨基酸类递质水平的影响》一文中研究指出目的:通过观察神经病理性痛大鼠脊髓相应节段氨基酸类递质水平的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为4组(n=10):空白组、假手术组、模型组、电针组。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。电针组电针刺激大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。测定手术后第10、16天机械痛阈和热痛阈;以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓相应节段谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GA-BA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化。结果:与基础值比较,模型组和电针组CCI后第10天机械痛阈和热痛阈降低(均P<0.01);与CCI后10 d比较,电针组CCI后16 d时机械痛阈和热痛阈均升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln和GABA水平均升高(P<0.05,P<0.01),Gly和Tau的水平则降低(P<0.05);与模型组比较,电针组CCI后16 d机械痛阈和热痛阈升高(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln、Gly和Tau的水平均被逆转(P<0.01,P<0.05),GABA的水平则进一步升高(P<0.01)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地减少脊髓兴奋性氨基酸递质的释放、促进抑制性氨基酸递质的释放有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2011年05期）
吴焕兵,张登文,夏辉,赵邦娥,王学仁[8]（2011）在《坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠相应脊髓背角神经元K_(ATP)通道表达的变化》一文中研究指出目的探讨脊髓背角神经元KATP通道(ATP-sensitive potassium channel)在慢性神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏中的作用。方法雄性SD大鼠(体重250~350 g),随机分为两组:坐骨神经慢性压迫性损伤组(chronic constric-tion injury,CCI组)6只,假手术组(sham组)6只。在术前1 d、术后1、5、10、14 d分别测量各组大鼠机械缩足阈值(me-chanical withdrawal threshold,MWT)的变化,于第14天行灌注固定,取腰段脊髓切片后行KATP通道的免疫组织化学染色,观察各组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道免疫组织化学染色后积分光密度(IOD)值的变化。结果坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠自术后第5天起出现明显的机械性异常性疼痛,持续到术后14 d;而假手术组无明显痛觉过敏表现。术后14 d,坐骨神经慢性压迫性损伤模型组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道IOD值与假手术组比较明显下降,差异有统计学意义。结论 KATP通道在脊髓背角神经元表达的改变可能与神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏的发生机制相关,KATP通道可能成为治疗这类疼痛的靶点。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2011年04期）
冷玉芳,金海燕[9]（2009）在《大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤后脊髓背角感觉神经元超微形态学变化》一文中研究指出目的观察大鼠坐骨神经慢性压迫损伤后脊髓背角浅层神经元超微形态变化。方法成年雄性SD大鼠20只,随机分为正常组和手术组。手术组结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,在术后3、7、14d取与坐骨神经相应的腰4～6节段脊髓,透射电镜观察左侧脊髓背角浅层神经元超微结构并摄片,光镜下苏木素-伊红染色对大鼠腰4～6脊髓背角两侧感觉神经元计数。结果坐骨神经损伤后,光镜下损伤侧脊髓背角感觉神经元数量较健侧显着减少(P<0.05),两周时细胞死亡率为23%;电镜下CCI 7d和14 d组腰4～6节段脊髓左侧背角浅层神经元出现多种形态变化,以细胞凋亡为主。结论坐骨神经损伤后腰4～6节段脊髓背角神经元出现丢失,超微形态上呈现多样性,以细胞凋亡为主。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2009年04期）
周树勤,王忱,郑镇伟[10]（2009）在《2-氨基-5-磷酰基戊酸酯对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤的机械痛敏和热痛敏的影响》一文中研究指出目的:建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)动物模型,腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体竞争性拮抗剂2-氨基-5-磷酰基戊酸酯(AP5)后观察腹腔用药对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)动物模型机械痛敏和热痛敏的影响。方法:48只成年Wistar大鼠,雌雄不拘,随机分成3组,即Ⅰ组,假手术组(Sham),8只大鼠;Ⅱ组,CCI组,8只大鼠;Ⅲ组,治疗组,32只大鼠再分为4个亚组,Ⅲa组(CCI+NS),Ⅲb组[CCI+AP50.1mg/(kg·d)]、Ⅷc组(CCI+AP50.2mg/kg)、Ⅲd组(CCI+AP50.5mg/kg),每个亚组8只大鼠。48只大鼠分别于术前(0d)及术后1、3、5、7、14、21d测量每组大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩腿潜伏期(TWL)。结果:CCI组从术后第3天开始直到本实验观察的术后第21天,MWT和TWL均明显降低,与假手术组Sham相比具有显着性(P<0.01);CCI加生理盐水组大鼠与CCI组大鼠的MWT和TWL相比无明显改变(P>0.05);腹腔注射AP5各个剂量的CCI组在术后5～21d的MWT和TWL明显增加,与给药前和生理盐水组相比具有显着性(P<0.01)。结论:腹腔注射AP5有明显减轻大鼠CCI模型的机械性痛敏和热痛敏的作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2009年17期）
坐骨神经慢性压迫性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察侧脑室注射选择性甘氨酸转运体-2(Gly T2)抑制剂GT-0198对大鼠慢性压迫损伤(CCI)神经病理性疼痛模型的镇痛作用。方法实验大鼠随机分为正常对照组和CCI组。CCI组大鼠进行坐骨神经压迫性损伤模型复制。采用旋转实验评估正常大鼠的运动功能。采用电子Von Frey实验、冷板实验和热痛刺激反应分别评估CCI大鼠机械、冷和热痛觉过敏。侧脑室注射GT-0198(10、50和100μg)后观察其镇痛作用。结果正常对照组大鼠侧脑室注射GT-0198不影响其运动功能。GT-0198抑制CCI组大鼠机械和冷痛觉过敏,并呈剂量依赖性。GT-0198(100μg)的镇痛作用可被侧脑室注射甘氨酸受体拮抗剂—士的宁(STR)完全逆转。结论选择性Gly T2抑制剂GT-0198可用于治疗大鼠CCI神经病理性疼痛,同时不影响运动功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
坐骨神经慢性压迫性损伤论文参考文献
[1].孙涛,张鹏,程葆华,徐旭东.辛伐他汀对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型氧化应激和炎症的影响[J].解剖学研究.2019
[2].郭云翮,李祥,米卫东.侧脑室注射GT-0198对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠的研究[J].中国现代医学杂志.2018
[3].张博.组蛋白H3-K9甲基化水平在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤的作用[C].2016中国中西医结合麻醉学会[CSIA]年会暨第叁届全国中西医结合麻醉学术研讨会、河南省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会论文汇编.2016
[4].王明军.大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤及缺血性损伤功能恢复的可行性研究[D].遵义医学院.2012
[5].程瑞动,屠文展,操芬,程博,蒋松鹤.电针对慢性坐骨神经压迫性损伤大鼠神经病理学及背根神经节P2X_3受体表达的影响[J].中华中医药学刊.2012
[6].程瑞动,程博,操芬,屠文展,蒋松鹤.电针对慢性坐骨神经压迫性损伤大鼠神经病理学及背根神经节P2X_3受体表达的影响[C].2011浙江省针灸学会年会暨学术交流会论文汇编.2011
[7].闫丽萍,吴辛甜,殷忠勇,马骋.电针对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓氨基酸类递质水平的影响[J].针刺研究.2011
[8].吴焕兵,张登文,夏辉,赵邦娥,王学仁.坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠相应脊髓背角神经元K_(ATP)通道表达的变化[J].华中科技大学学报(医学版).2011
[9].冷玉芳,金海燕.大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤后脊髓背角感觉神经元超微形态学变化[J].兰州大学学报(医学版).2009
[10].周树勤,王忱,郑镇伟.2-氨基-5-磷酰基戊酸酯对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤的机械痛敏和热痛敏的影响[J].实用医学杂志.2009