导读:本文包含了细胞病变作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病视网膜病变,小胶质细胞,炎症,血-视网膜屏障
细胞病变作用论文文献综述
易秋雪,张敬法,柳林[1]（2019）在《小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用》一文中研究指出糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病最常见的并发症之一,是世界范围内工作人群主要的致盲疾病。DR曾被认为是视网膜微血管病变。随着研究的不断深入,视网膜神经元病变和中低度炎症也被证实是DR的重要发病机制。小胶质细胞是视网膜内的常驻巨噬细胞,主要分布在内层视网膜,负责监控视网膜内微环境变化。在异常刺激下,小胶质细胞活化并与视网膜内不同类型的细胞发生复杂的相互作用。在DR中,小胶质细胞被激活,活化的小胶质细胞内关键因子或多条通路被激活,产生大量的炎症因子、趋化因子等。同时,活化的小胶质细胞增殖能力及迁移增强,外层视网膜内小胶质细胞数量增多。小胶质细胞的过度活化最终引起视网膜神经元凋亡、血-视网膜屏障破坏,导致视力丢失。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期）
张娜,李勇[2]（2019）在《细胞自噬在肺、肝、肾脏器纤维化病变中的作用研究》一文中研究指出纤维化(fibrosis)可在人体多种器官发病,严重威胁人类健康,任何能损伤组织细胞的致病原因,导致组织细胞变性坏死或者炎症发生时,周围实质细胞再生能力不能满足损伤的修复,纤维结缔组织(细胞外基质)大量增生沉积对受损组织细胞进行修复,即发生纤维化的病理改变,纤维化是一个动态的病理过程,具有可逆性。如何阻断炎症或细胞损伤的发生对逆转纤维化具有重要的意义。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2019年10期）
武志刚,徐自强,陈纪豪,萧云备,蔡健[3]（2019）在《ATP合酶在糖尿病大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞病变中的作用机制》一文中研究指出目的探讨叁磷酸腺苷(ATP)合酶在糖尿病大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞病变中的作用机制。方法体内实验:40只SD大鼠随机分为正常对照组与糖尿病组(按60mg/kg腹腔内注射链脲佐菌素后72h、1周、2周随机血糖水平>16.7mmol/L为造模成功),饲养10周后比较大鼠阴茎勃起功能;处死后取阴茎海绵体组织,采用胶原纤维染色法检测纤维化程度,免疫组化法检测Caspase-3表达,Western blot法检测F1-ATPase蛋白表达。体外实验:取正常大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞进行细胞培养,分为对照组(正常培养基培养)、高糖组(含30mmol/L葡萄糖的培养基培养)、高糖+ATP酶过表达组(ATPase高表达质粒转染阴茎海绵体平滑肌细胞24h后,再用含30mmol/L葡萄糖的培养基培养)。48h后采用Western blot法检测F1-ATPase、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达。结果在体内实验中,与正常对照组比较,糖尿病组30min内阴茎勃起次数明显减少(P<0.05),阴茎海绵体胶原纤维/肌纤维比例明显增加(P<0.05),Caspase-3阳性的平滑肌细胞比例明显升高(P<0.05),阴茎海绵体F1-ATPase蛋白表达明显降低(P<0.05)。在体外实验中,与高糖组比较,高糖+ATP酶过表达组F1-ATPase蛋白水平较高糖组明显升高(P<0.05),CTGF、TGF-β_1蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论高糖状态会导致阴茎海绵体纤维化,促进阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡。通过线粒体ATP酶的上调,可以抑制TGF-β_1途径,改善阴茎海绵体平滑肌纤维化程度,恢复平滑肌的功能,促使阴茎勃起功能得到改善。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年18期）
孙海峰,杨茂伟,时永臣,王守赟[4]（2019）在《中药淫羊藿苷对TDP-43介导的骨关节炎软骨细胞病变的作用机制》一文中研究指出目的:研究分析中药淫羊藿苷对TDP-43介导的骨关节炎软骨细胞病变的作用机制,从而为临床有效治疗骨关节炎软骨细胞病变提供参考依据。方法:选取并构建TDP-43慢病毒转染人软骨细胞,并予以不同浓度的中药淫羊藿苷进行干预。采用荧光定量PCR检测不同组别人软骨细胞的TDP-43基因表达情况,采用流式细胞仪检测TDP-43慢病毒转染的人软骨细胞加入中药淫羊藿苷前后细胞凋亡情况,通过连续细胞计数观察细胞增殖情况。分别比较3组人软骨细胞中靶基因TDP-43与Ⅰ型胶原蛋白α1表达情况,TDP-43慢病毒转染的人软骨细胞加入中药淫羊藿苷前后细胞凋亡情况,加入不同浓度中药淫羊藿苷培养后的软骨细胞计数水平。结果:TDP-43慢病毒转染的人软骨细胞中TDP-43基因表达水平为(16. 02±1. 45),比正常人软骨细胞、空白慢病毒转染的人软骨细胞的(1. 86±0. 13)、(1. 88±0. 12)高,差异有统计学意义(P <0. 05);而3组Ⅰ型胶原蛋白α1基因表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。加入不同浓度的中药淫羊藿苷后TDP-43慢病毒转染的人软骨细胞凋亡率相比加入中药淫羊藿苷前均降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。培养3 d后、6 d后、12d后高浓度中药淫羊藿苷培养的软骨细胞计数比中浓度高,而中浓度中药淫羊藿苷培养的软骨细胞计数水平比低浓度高,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:TDP-43可能在骨关节炎软骨细胞病变过程中发挥负调控作用,而中药淫羊藿苷可通过改善上述过程,改善TDP-43介导的骨关节炎软骨细胞病变。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年07期）
陈功,王自谱,朱丹丹,陈祥,信照亮[5]（2019）在《移植单核细胞对中枢系统不同病变趋化作用的PET/CT示踪观察》一文中研究指出目的通过PET/CT显像示踪,观察中枢系统病变的趋化作用对移植单核细胞走向和分布的影响,为细胞移植的临床应用提供依据。方法放射性核素氟-脱氧葡萄糖(18F-FDG)标记兔外周血单核细胞,经枕大池植入脑膜炎模型兔的蛛网膜下腔,PET/CT显像观察标记细胞在蛛网膜下腔的走向和分布情况;放射性核素18F-FDG标记鼠单核细胞植入阿尔兹海默症(AD)APP/PS1双转基因小鼠和作为对照组的C57BL/6小鼠侧脑室,PET/CT显像观察标记细胞在小鼠中枢系统的走向与分布情况。结果放射性核素在脑膜炎模型兔的蛛网膜下腔中分布范围比正常兔更广,向头端沿蛛网膜下腔到达整个脑部,且脑实质、肾、肝的放射性核素的摄取也较正常兔强,3h显像仍可见到脑实质有放射性核素的摄取。AD小鼠侧脑室移植的单核细胞,仅仅局限分布于脑室内和脑部的蛛网膜下腔,主要集中于注射部位和海马附近,而C57BL/6小鼠移植的细胞分布范围较更广,可达到脊髓蛛网膜下腔内;同时,AD小鼠在移植后15h时仍可以检测到18F-FDG标记的单核细胞。结论植入中枢系统的单核细胞会受病变趋化作用的影响,在制定细胞移植方案时应予考虑;侧脑室与蛛网膜下腔是中枢系统疾病如AD和脑膜炎可选的单核细胞移植部位;利用18F-FDG标记单核细胞中枢系统PET/CT示踪,是有效的植入细胞活体检测方法。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年12期）
石蕊,王博,杨乐[6]（2019）在《非诺贝特对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜神经细胞的保护作用及机制》一文中研究指出目的探讨嘌呤受体P2X7-NOD样受体蛋白-3(Nod-like receptor pyrin domain 3,NLRP3)炎性相关信号转导通路在糖尿病小鼠视网膜神经细胞中的表达情况,初步研究非诺贝特对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的保护作用。方法健康雄性小鼠60只,随机分为实验对照组(N组)、糖尿病组(D组)、非诺贝特治疗组(F组),D组及F组通过腹腔内注射链脲佐菌素制备DR模型,分别于造模后每天记录血糖情况,并于4周、8周、12周进行叁组间血糖水平的比较。自造模成功后第2天起,F组每天口服非诺贝特100 mg·kg~(-1)连续喂养12周,4周后免疫荧光化学法观察视网膜神经胶质细胞及视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的活化情况,Western blot检测视网膜组织中P2X7、NLRP3蛋白的表达情况。结果与N组相比,D组血糖水平在造模后4周、8周、12周随时间推移均有不同程度增长,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。N组中,GFAP少量表达;D组4周时GFAP的表达主要分布于内界膜(inner limiting membrane,ILM)、RGC层和内丛状层(inner plexiform layer,IPL);非诺贝特治疗后,F组小鼠视网膜GFAP主要分布于ILM和RGC层,且密度与D组相比明显减弱。Western blot检测结果显示:N组中,视网膜P2X7和NLRP3蛋白仅有少量表达;D组中二者的表达水平在4周时明显升高,与N组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05);而此时F组经非诺贝特治疗后小鼠视网膜组织中P2X7和NLRP3蛋白的表达水平较D组明显降低,但仍高于N组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论非诺贝特可通过下调糖尿病小鼠视网膜组织中P2X7和NLRP3蛋白的表达从而发挥视网膜保护作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年06期）
杜振华[7]（2019）在《苦瓜苷G调节巨噬细胞阻止肺损伤和肺癌前病变作用》一文中研究指出肿瘤的恶性进展与组织损伤密切相关。恶性肿瘤常发生在慢性损伤部位,慢性损伤所导致的炎症是癌症发展的主要危险因素。巨噬细胞在组织损伤及修复中具有重要作用,其在不同的环境中激活为不同的表型,通常表现为经典活化的M1型和替代活化的M2型。M1型巨噬细胞以分泌IL-6,NO,ROS为主,具有促炎和组织损伤的作用;M2型巨噬细胞以分泌IL-10和TGF-β为主,在抗炎和组织损伤修复中起关键作用。苦瓜苷G是从苦瓜中提取的主要活性成分,具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化等药理作用,其防治肿瘤作用是否与影响巨噬细胞相关未有报道。本实验的目的是探究巨噬细胞极化表型在苦瓜苷G阻止肺损伤和癌前病变中的作用及机制。本实验分为体内研究,体外研究,机制研究叁个部分进行。在体外实验中,分别用LPS和IL-10极化RAW264.7为M1样和M2样巨噬细胞,以不同浓度的苦瓜苷G处理M1样和M2样巨噬细胞,免疫荧光检测对巨噬细胞表型的影响;MTT检测对巨噬细胞增殖能力的影响;中性红和吞噬细菌实验检测对巨噬细胞吞噬能力的影响;激光全息细胞成像分析对细胞形态的影响;Annexin V-FITC/PI染色检测对凋亡的影响。体内实验,建立乌拉坦诱导肺癌模型,HE染色法检测乌拉坦诱导肺癌过程中小鼠肺部病理变化;免疫荧光检测肺组织中NLRP3表达,评价苦瓜苷G对肺损伤和肺癌前病变的影响。建立LPS肺损伤模型,采用氯屈膦酸钠脂质体(LEC)耗竭巨噬细胞、过继性输注M1样和M2样巨噬细胞检测巨噬细胞在肺损伤中的作用。使用动物呼吸能量代谢测量系统监测小鼠肺功能变化;伊文思蓝染色检测小鼠肺上皮细胞通透性变化;干湿法检测小鼠肺水含量影响;HE染色法检测小鼠肺部病理变化,评价苦瓜苷G对肺损伤的影响及这种影响与巨噬细胞的相关性。机制研究中,体外极化的巨噬细胞培养中,AO染色检测巨噬细胞中红色酸性囊泡(AVOs)、免疫荧光和Western blot检测自噬相关蛋白LC3-B、P62表达,观察细胞自噬;荧光探针DCFH-DA检测细胞内的ROS;ELISA试剂盒测试IL-12,IL-10和TGF-β水平;比色测定试剂盒检测NO(一氧化氮)水平,评价苦瓜苷G对不同极化表型巨噬细胞功能的影响。乌拉坦诱导肺癌模型中,免疫荧光检测苦瓜苷G对肺泡中巨噬细胞表型的影响,ELISA试剂盒检测IL-6,IL-12,IL-10,TGF-β水平变化;LPS诱导肺损伤模型中,免疫荧光和Western blot检测苦瓜苷G对肺部巨噬细胞表型的影响,验证苦瓜苷G的肺损伤和肺癌前病变阻止作用与改变巨噬细胞表型的相关性。最后,运用网络药理学分析苦瓜苷G调控巨噬细胞表型的可能机制。体外结果显示,苦瓜苷G增加巨噬细胞的吞噬能力,在不影响M2样巨噬细胞活性的剂量下,抑制M1样巨噬细胞增殖,改变其细胞形态、诱导其凋亡。体内结果显示,在乌拉坦诱导肺癌模型中,乌拉坦呈时间依赖性导致肺损伤和癌前病变,苦瓜苷G能显着阻止肺损伤和癌前病变,这种作用具有巨噬细胞依赖性。在LPS诱导肺损伤模型中,输注IL-10诱导的M2样巨噬细胞改善肺损伤,输注LPS诱导的M1样巨噬细胞加剧肺损伤;苦瓜苷G降低M1样巨噬细胞的促进损伤功效,与输注M2样巨噬细胞协同改善肺功能、肺通透性和肺损伤。机制研究显示,苦瓜苷G体外促进M1巨噬细胞自噬,降低其ROS、NO、IL-12水平,升高IL-10、TGF-β水平,相对增加了M2样巨噬细胞比率。在乌拉坦诱导肺癌模型中,苦瓜苷G增加肺泡Arginase+巨噬细胞,升高肺泡灌洗液中IL-10、TGF-β水平,降低IL-12、IL-6水平;LEC删除巨噬细胞后苦瓜苷G的肺损伤和癌前病变阻止作用减弱。在LPS诱导的肺损伤模型中,苦瓜苷G降低M1样标志物iNOS表达、增加M2样标志物Arginase表达。网络药理学结果表明苦瓜苷G通过NF-κB,PPAR等信号通路降低M1样巨噬细胞表型、维持其M2样表型。综上所述,M2样巨噬细胞在组织损伤修复中扮演重要角色,组织损伤的及时治愈可以阻止肺癌前病变,苦瓜苷G可以选择性地抑制M1样并促使其向M2样巨噬细胞转化促进肺损伤愈合、进而阻止肺癌前病变。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01）
赵佳奇[8]（2019）在《补肾活血方对糖尿病脑微血管病变细胞模型的改善作用和机制研究》一文中研究指出目的在细胞水平探索补肾活血方对糖尿病脑微血管病变是否具有改善作用,并对其作用机制进行初步研究。方法1.采用高糖高脂(25mmol.L~(-1)葡萄糖,200μmol.L~(-1)棕榈酸)刺激小鼠脑微血管内皮细胞(Mouse brain microvascular endothelial cells,BEND3 cells)建立糖尿病脑微血管病变细胞模型。用CCK-8法筛选合适的补肾方、活血方、补肾活血方的用药浓度;2.用酶联免疫法,检测补肾方(BS,25mg·L~(-1),50mg·L~(-1),100mg·L~(-1)),活血方(HX,5mg·L~(-1),10mg·L~(-1),20mg·L~(-1))和补肾活血方(BSHX,30mg·L~(-1),60mg·L~(-1),120mg·L~(-1))对高糖高脂导致的脑微血管氧化应激以及炎症因子的影响;3.应用免疫蛋白印迹法检测各受试药组最佳用药浓度对葡萄糖调节蛋白78、磷酸化真核起始因子2α、活性转录因子4以及核因子κB等内质网应激相关蛋白的表达情况;4.采用免疫蛋白印迹法检测各受试药组最佳用药浓度对负责脑内β淀粉样蛋白向外转运的低密度脂蛋白受体相关蛋白1和负责将血循环中的Aβ向脑内转运的晚期糖基化终末产物受体的蛋白表达情况。结果1.CCK-8检测细胞增殖,最终选定补肾方低、中、高剂量为25mg·L~(-1),50mg·L~(-1),100mg·L~(-1),活血方低、中、高剂量为5mg·L~(-1),10mg·L~(-1),20mg·L~(-1),补肾活血方低、中、高剂量为30mg·L~(-1),60mg·L~(-1),120mg·L~(-1);高糖高脂作用于BEND3细胞后,细胞活力从(100±2.3)%下降到(62.6±0.47)%(P<0.001)。补肾方(BS,25mg·L~(-1),50mg·L~(-1),100mg·L~(-1)),活血方(HX,5mg·L~(-1),10mg·L~(-1),20mg·L~(-1))和补肾活血方(BSHX,30mg·L~(-1),60mg·L~(-1),120mg·L~(-1))干预后,细胞活力分别上升至(69.4±2.2)%(P<0.05),(70.2±1.2)%(P<0.05),(71.3±1.3)%(P<0.01),(69.7±1.4)%(P<0.05),(70±2.8)%(P<0.05),(72.2±2.8)%(P<0.01),(73.1±5.3)%(P<0.01),(75.8±3.1)%(P<0.01),(77.8±4.4)%(P<0.001);2.高糖高脂作用于BEND3细胞可使氧化应激和炎症因子的含量显着上升,补肾方(BS,25mg·L~(-1),50mg·L~(-1),100mg·L~(-1)),活血方(HX,5mg·L~(-1),10mg·L~(-1),20mg·L~(-1))和补肾活血方(BSHX,30mg·L~(-1),60mg·L~(-1),120mg·L~(-1))干预后,氧化应激因子(活性氧,诱导性一氧化氮合酶,一氧化氮,血管内皮生长因子,基质金属蛋白酶2,基质金属蛋白酶9,基质金属蛋白酶抑制剂1)和炎症因子(白介素6,细胞粘附因子1,肿瘤坏死因子,转化生长因子)含量明显下降(P<0.05或P<0.01或P<0.001);3.高糖高脂作用于BEND3细胞后,发生内质网应激,葡萄糖调节蛋白78、磷酸化真核起始因子2α、活性转录因子4以及核因子κB蛋白的表达显着上调,给予补肾方(BS,100mg·L~(-1)),活血方(HX,20mg·L~(-1))和补肾活血方(BSHX,120mg·L~(-1))干预后葡萄糖调节蛋白78、磷酸化真核起始因子2α、活性转录因子4以及核因子κB蛋白表达显着下调(P<0.05或P<0.01);4.高糖高脂作用于BEND3细胞后,细胞膜上与转运Aβ相关的受体低密度脂蛋白受体相关蛋白1和晚期糖基化终末产物受体的蛋白表达发生变化,其中低密度脂蛋白受体相关蛋白1表达显着下调,而晚期糖基化终末产物受体的蛋白表达显着上升,给予补肾方(BS,100mg·L~(-1)),活血方(HX,20mg·L~(-1))和补肾活血方(BSHX,120mg·L~(-1))干预后低密度脂蛋白受体相关蛋白1表达上升,晚期糖基化终末产物受体的蛋白表达下降(P<0.05或P<0.01);结论1.补肾方(BS,25mg·L~(-1),50mg·L~(-1),100mg·L~(-1)),活血方(HX,5mg·L~(-1),10mg·L~(-1),20mg·L~(-1))和补肾活血方(BSHX,30mg·L~(-1),60mg·L~(-1),120mg·L~(-1))对高糖高脂刺激的糖尿病脑微血管病变的细胞损伤模型有保护作用;2.补肾方、活血方和补肾活血方对高糖高脂引起的氧化应激、炎症反应和内质网应激有一定的改善作用;3.补肾方、活血方和补肾活血方对转运Aβ相关的受体低密度脂蛋白受体相关蛋白1和晚期糖基化终末产物受体蛋白的表达有调节作用。(本文来源于《山西中医药大学》期刊2019-05-10）
王罗梓怡[9]（2019）在《高糖诱导中性粒细胞胞外陷阱在糖尿病性视网膜病变中的作用机制研究》一文中研究指出中性粒细胞在发生网捕死亡后,可释放出一种中性粒细胞特有的网状结构——中性粒细胞胞外陷阱(NETs),在免疫反应中发挥作用,捕获多种病原体及无菌性晶体。研究表明,NETs可参与多种疾病的发生,其中包括糖尿病(Diabetes Mellites,DM)及其眼部并发症糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR),然而,NETs与DR之间的具体关系尚不清楚。我们的研究发现,NETs在糖尿病患者的血清中显着升高,尤其在增殖期糖尿病性视网膜病变患者(Proliferation Diabetic Retinopathy,PDR)中升高最为显着。体外细胞实验表明,随着时间的延长,高糖刺激下NETs的产生逐渐增多,并主要通过NADPH氧化酶依赖的途径产生。我们进一步在高糖高脂饲料联合低剂量链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠模型中证实了中性粒细胞在眼部的存在,并发现当DR发生时,血-视网膜屏障破坏,中性粒细胞从外周血中越过血视网膜屏障,与视网膜血管内皮细胞相粘附,进一步加剧了DR的炎症反应,加速疾病的进展。此外,在糖尿病个体的玻璃体腔及视网膜中也发现了NETs的存在,提示了NETs或许在DR的发病中起到了一定的作用。研究还发现,DR患者在接收抗血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)治疗后玻璃体液中NETs的水平有所下降,表明NADPH氧化酶依赖途径产生的活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)可能是DR抗VEGF治疗中的另一个重要信号通路。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
郭海叶,陶钧[10]（2019）在《针刺联合滋阴活血通络方对非增殖期2型糖尿病视网膜病变患者细胞因子VEGF、IGF-1的作用》一文中研究指出目的:研究针刺联合滋阴活血通络方对非增殖期2型糖尿病视网膜病变患者的疗效,以及对血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响。方法:选取符合纳入标准的非增殖期2型糖尿病视网膜病变患者130例,随机分成对照组和观察组。对照组65例在常规治疗基础上口服滋阴活血通络方,观察组65例在对照组的基础上联合针刺治疗,两组均以4周为1个疗程,连续3个疗程。检测治疗前后患者VEGF、IGF-1、视力、黄斑中央区厚度(CMT),评价中医证候及疗效。结果:治疗后观察组VEGF、IGF-1水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组视力高于对照组,CMT小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组各项中医证候评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率(93.85%,61/65)高于对照组(81.54%,53/65),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用针刺联合滋阴活血通络方治疗非增殖期2型糖尿病视网膜病变患者,疗效确切,能够显着提高患者视力,改善临床症状,其机制可能与抑制VEGF、IGF-1水平密切相关。(本文来源于《中医药信息》期刊2019年03期）
细胞病变作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
纤维化(fibrosis)可在人体多种器官发病,严重威胁人类健康,任何能损伤组织细胞的致病原因,导致组织细胞变性坏死或者炎症发生时,周围实质细胞再生能力不能满足损伤的修复,纤维结缔组织(细胞外基质)大量增生沉积对受损组织细胞进行修复,即发生纤维化的病理改变,纤维化是一个动态的病理过程,具有可逆性。如何阻断炎症或细胞损伤的发生对逆转纤维化具有重要的意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞病变作用论文参考文献
[1].易秋雪,张敬法,柳林.小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用[J].国际眼科杂志.2019
[2].张娜,李勇.细胞自噬在肺、肝、肾脏器纤维化病变中的作用研究[J].中国中西医结合消化杂志.2019
[3].武志刚,徐自强,陈纪豪,萧云备,蔡健.ATP合酶在糖尿病大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞病变中的作用机制[J].浙江医学.2019
[4].孙海峰,杨茂伟,时永臣,王守赟.中药淫羊藿苷对TDP-43介导的骨关节炎软骨细胞病变的作用机制[J].世界中医药.2019
[5].陈功,王自谱,朱丹丹,陈祥,信照亮.移植单核细胞对中枢系统不同病变趋化作用的PET/CT示踪观察[J].浙江医学.2019
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[7].杜振华.苦瓜苷G调节巨噬细胞阻止肺损伤和肺癌前病变作用[D].河南大学.2019
[8].赵佳奇.补肾活血方对糖尿病脑微血管病变细胞模型的改善作用和机制研究[D].山西中医药大学.2019
[9].王罗梓怡.高糖诱导中性粒细胞胞外陷阱在糖尿病性视网膜病变中的作用机制研究[D].重庆医科大学.2019
[10].郭海叶,陶钧.针刺联合滋阴活血通络方对非增殖期2型糖尿病视网膜病变患者细胞因子VEGF、IGF-1的作用[J].中医药信息.2019