导读:本文包含了共移植体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经干细胞共移植体,移植,新生血管密度
共移植体论文文献综述
吴盛华,李福军[1]（2010）在《神经干细胞共移植体对MCAO模型大鼠新生血管密度表达的影响》一文中研究指出目的探讨神经干细胞共移植体移植对局灶性脑缺血模型大鼠新生血管密度的影响。方法同一基因背景Wistar大鼠48只,随机分成两组:A对照组(单纯神经干细胞移植),B神经干细胞共移植体移植组。采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,3 d后应用立体定向法将神经干细胞、神经干细胞共移植体分别移植到大脑中动脉缺血模型大鼠的纹状体缺血半暗带区,各组分别于3、7、14、60 d腹腔麻醉取脑,制作石蜡切片,采用免疫组化方法观察缺血区新生血管的生成情况。结果 (1)A组:在局灶性脑缺血区,3 d有新生血管生成,7 d新生血管生成达高峰,14 d新生血管生成开始逐渐减少,60 d几乎没有新生血管生成;(2)B组:3 d新生血管生成明显增加,7 d新生血管生成达高峰,14 d新生血管生成开始减少,60 d仍有新生血管的生成。在各时间点B组与A组进行比较,新生血管的密度明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经干细胞共移植体移植能够促进大鼠局灶性脑缺血区新生血管的生成。(本文来源于《中国医学创新》期刊2010年04期）
吴盛华,李福军,金玉玲,朱晓峰[2]（2008）在《神经干细胞与脑微血管内皮细胞共移植体联合电刺激小脑顶核对局灶性脑缺血大鼠突触素P38表达的影响》一文中研究指出背景:突触素P38广泛存在于机体所有神经终末,与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关。目的:实验假设细胞移植及电刺激治疗对突触素P38具有调节作用,拟验证这种作用对局灶性脑缺血大鼠突触素P38表达的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验及细胞观察,于2005-08/2007-02在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料:清洁级8周龄Wistar大鼠96只,随机分为神经干细胞组、电刺激+神经干细胞组、共移植体组、电刺激+共移植体组,24只/组。另取新生24h内Wistar鼠和1~7d龄Wistar鼠各2只,分别用于神经干细胞、脑微血管内皮细胞的分离培养。方法:将传代的脑微血管内皮细胞按3×107L-1密度接种在培养瓶中,贴壁后吸出脑微血管内皮细胞培养液,涂一层层粘连蛋白后接种于神经干细胞上,密度为6×108L-1,待神经干细胞贴壁后吸出培养液,再涂以一层层粘连蛋白,接种3×107L-1密度的脑微血管内皮细胞,共培养12~24h,将细胞从瓶壁上依次刮起,适力吹打成1~3个脑微血管内皮细胞与5~18个神经干细胞相互包绕的细胞团,过滤后筛网上的细胞团即为神经干细胞-脑微血管内皮细胞的共移植体。各组大鼠均采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,其中电刺激+神经干细胞组、电刺激+共移植体组大鼠于造模前1d行小脑顶核刺激,电流强度50μA,频率100Hz,时程0.5ms,连续刺激1h。造模后3d将培养的神经干细胞、共移植体溶解于磷酸盐缓冲液中,调整浓度为2×1010L-1,各组均于右侧纹状体缺血半暗带区移植对应悬液10μL。主要观察指标:移植后3,7,14,60d免疫组织化学法检测缺血区突触素P38的表达。结果:光学显微镜下突触素P38阳性细胞染色呈棕黄色点状或颗粒状沉积,分布较密集,主要分布在神经毡内,部分围绕在神经元胞体周围。移植后各时间点电刺激+神经干细胞组、共移植体组、电刺激+共移植体组脑缺血区突触素P38的表达均明显高于神经干细胞组(P<0.05);且电刺激+共移植体组升高幅度显着大于前2组(P<0.05),并随移植时间的延长突触素P38表达逐渐增加(P<0.05)。结论:电刺激小脑顶核与共移植体整体干预有助于脑缺血区突触素P38的表达,作用优于单纯神经干细胞、单纯共移植体或电刺激+神经干细胞等移植方式。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2008年34期）
谢艳萍[3]（2007）在《电刺激小脑顶核对共移植体中神经干细胞分化的影响》一文中研究指出目的:探讨共移植体及电刺激小脑顶核(FNS)对移植神经干细胞(NSCs)分化的影响。方法:128只同一基因背景的wistar大鼠,随机分为:NSCs移植组(32只),FNS+NSCs移植组(32只),共移植体移植组(32只),FNS+共移植体移植组(32只)。在新生的同一基因背景鼠海马取NSCs和大脑皮质取血管内皮细胞, NSCs移植组和共移植体移植组是把单独NSCs和共移植体移植入同一基因背景大鼠MCAO造模后24小时缺血半暗带,,FNS+NSCs移植组和FNS+共移植体移植组是在NSCs移植组和共移植体移植组成年大鼠MCAO造模前一小时给予电刺激小脑顶核,标记其中NSCs,利用免疫荧光双标于3天,7天,14天,60天分别观察NSCs向神经元和星形胶质细胞分化情况。结果:在7天,14天,60天叁个时间点NSCs向神经元分化中,FNS+共移植体组神经元和星形胶质细胞分化率高于NSCs+FNS组和共移植体移植组,NSCs+FNS组和共移植体移植组神经元和星形胶质细胞分化率高于单独NSCs移植组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:FNS对移植入MCAO模型大鼠的NSCs向神经元和星形胶质细胞分化有促进作用,共移植体对移植入MCAO模型大鼠的NSCs向神经元和星形胶质细胞分化有促进作用共移植体和FNS对移植入MCAO模型的NSCs向神经元和星形胶质细胞的分化有协同作用。(本文来源于《佳木斯大学》期刊2007-07-01）
齐志国[4]（2007）在《神经干细胞共移植体体外构建的实验研究》一文中研究指出目的:通过实验筛选合适的细胞外基质,利用脑微血管内皮细胞(vascular endothelial cells VECs)、细胞外基质与神经干神胞(neural stem cells NSCs)共同构建神经干细胞共移植体,以提高移植神经干细胞存活和定向分化为神经元,减少其凋亡。方法:实验分为两个部分。一是利用无血清培养和细胞克隆培养技术,从新生Wistar大鼠(1-3d)海马分离NSCs,进行体外扩增培养、传代,采用免疫组织化学法和荧光法做nestin染色鉴定;利用M199培养基,从新生1-7d Wistar大鼠大脑中分离脑微血管内皮细胞,进行体外扩增培养,采用免疫细胞化学方法鉴定;选用不同的细胞外基质包括多聚赖氨酸(poly-L-Lysine),层粘连蛋白(LN)、Matrigel与两种细胞进行贴壁共培养,镜下观察与叁组细胞外基质共培养NSCs的存活、增殖、分化情况;采用免疫细胞化学方法观察不同时间点(3d、7d、14d)NSCs定向分化为神经元、星形胶质细胞情况及NSCs增殖、凋亡情况。二是NSCs共移植体构建及检测:将传代的脑微血管内皮细胞用0.25%胰酶消化20min后,以3×10~7L~(-10的密度接种在培养瓶中,12h贴壁后吸出脑微血管内皮细胞培养液,涂以一层细胞外基质后,接种经0.125%胰酶消化20 min后吹打成单细胞NSCs悬液,密度为6×10~8L~(-1),加入NSCs完全培养液。培养3-6h镜下观察NSCs完全贴壁后,吸出培养液,再涂以一薄层细胞外基质,再接种以上相同密度的脑微血管内皮细胞,加入NSCs完全培养液,共培养12-24h,形成分层结构(VECs-细胞外基质-NSCs-细胞外基质-VECs),经适力吹打形成NSCs共移植体,利用免疫荧光的方法,以Ⅷ因子标记物标记脑微血管内皮细胞,用nestin标记NSCs,检测共移植体。将不同基质构建的共移植体接种于放有盖玻片的六孔板中,加入神经干细胞培养液,在3d、7d、14d镜下观察共移植体的生长情况。结果:1、NSCs和VECs形态学观察及鉴定:原代分离的单NSC 4d增生为神经细胞球,传代后,经nestin免疫荧光染色,细胞球呈阳性;原代培养脑微血管内皮细胞6-8d长满瓶壁,细胞呈多角形或扁平梭形,核卵圆形,VIII因子相关抗原阳性。2、叁种细胞外基质对NSCs分化影响:3d时MAP2免疫组化阳细胞数,由层粘连蛋白参与的共培养明显高于由Matrigel、多聚赖氨酸参与的共培养(P<0.05);7d时差距更加明显(P<0.01);14d时LN组高于Matrigel组差距不时显,且两者明显高于多聚赖氨酸组(P<0.01)。3d时GFAP免疫组化阳细胞数,由层粘连蛋白参与的共培养高于由Matrigel、多聚赖氨酸参与的共培养(P<0.05),7d时叁组差距不明显,14d时多聚赖氨酸组和Matrigel组差距不明显,但两者明显高于LN组(P<0.05)。3d、7d、14d时,GFAP+ MAP_2免疫组化阳细胞数,由层粘连蛋白参与的共培养明显高于由Matrigel、多聚赖氨酸参与的共培养(P<0.01)3、LN的细胞粘附性较好,两种细胞参与共建细胞数较高,共移植体平均细胞数8-15个,平均共移体直径28μm,较合适体内移植。4、共培养中神经干细胞的增殖和凋亡的检测:随着天数的增加,神经干细胞数也随之增加,但3d时,LN组和Matrigel组Brdu阳性细胞数明显高于多聚赖氨酸组(P<0.05),7d时Brdu阳性细胞数各组均增多,但LN组和Matrigel组Brdu阳性细胞数明显高于多聚赖氨酸组(P<0.01),14d时各组细胞增殖明显,LN组和Matrigel组Brdu阳性细胞数明显高于多聚赖氨酸组(P<0.01);在叁个时间点(3d、7d、14d)可见LN组和Matrigel组Caspase/Brdu双阳性细胞数明显低于多聚赖氨酸组。5、共移植体活细胞镜下所见及免疫荧光结果:通过分层贴壁共培养和适力吹打可以形成LN、VECs和NSCs特征性结构。这种结构以VECs和NSCs紧密相贴或VECs半包NSCs为等征。镜下可见共移植体细胞团不规则,NSCs被脑微血管内皮细胞包绕或相互连贴,脑微血管内皮细胞细胞核大,胞体不规则,明显大于NSCs,NSCs折光性强。在200倍视野下,随机选取100个共移植体进行细胞计数,可见平均细胞数为8-15个,其中脑微血管内皮细胞数平均2.8个。免疫荧光可见红色VIII因子阳性VECs包被绿色nestin阳性NSCs,或相互粘贴。结论:1.层粘连蛋白具有良好的细胞粘附性,可使神经干细胞与脑微血管内皮细胞间很好的粘附,可形成大小适中的神经干细胞共移植体。2.层粘连蛋白较多聚赖氨酸和Matrigel有更好的促进神经干细胞分化的能力,并诱导其定向分化为神经元;从而使神经干细胞分化为胶质细胞数较少,有利于共移植体植入体内发挥神经替代作用。3.层粘连蛋白能提高神经干细胞存活,促进神经干细胞的增殖和内皮细胞增殖,并通过内皮细胞间接地促进神经干细胞增殖。4.层粘连蛋白较多聚赖氨酸和Matrigel有更好地促进神经干细胞分化时轴突生长的作用,并且可促进神经干细胞的迁移。5.层粘连蛋白是构建神经干细胞共移植体较理想的细胞外基质,以脑微血管内皮细胞为支持细胞,以层粘连蛋白为细胞外基质,经分层立体共培养(VECs-LN-NSCs-LN-VECs),适力吹打可以成功构建适合体内移植的神经干细胞共移植体。(本文来源于《佳木斯大学》期刊2007-07-01）
金玉玲,谢艳萍,朱晓峰[5]（2007）在《电刺激小脑顶核促进大脑中动脉缺血鼠共移植体中神经干细胞向神经元的分化》一文中研究指出目的:向大脑中动脉缺血大鼠植入神经干细胞,探讨电刺激小脑顶核与神经干细胞共移植体对其向神经元分化的影响。方法:实验于2005-08/2006-11在佳木斯大学神经科学研究所完成。①选取同一基因背景大鼠72只,随机数字表法分成3组:神经干细胞移植组、电刺激+神经干细胞组、电刺激+神经干细胞共移植体组,24只/组。②另选取出生24h内的Wistar鼠1只用于神经干细胞的分离,制备单细胞悬液,调整细胞密度为5×108L-1,置于10mg/L的Brdu完全培养液中孵育72h。神经干细胞共移植体由神经干细胞、层粘连蛋白和血管内皮细胞构成,由本实验室提供并鉴定。③各组大鼠于造模前1d麻醉后行小脑顶核刺激,以前囟为零点、正中线向后11.6mm、正中线向右1.2mm。给予直角方波脉冲刺激,电流强度为50μA,频率80Hz,时程1h。④各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血动物模型。造模1d后,分别将培养的神经干细胞及共移植体细胞浓度调整为2×1010 L-1,于缺血纹状体侧缺血半暗带区垂直进针,进入5.0mm后缓慢推入细胞悬液,神经干细胞移植组、电刺激+神经干细胞组移植神经干细胞悬液10μL,电刺激+神经干细胞共移植体组移植神经干细胞共移植体悬液10μL,移植速度为0.5μL/min,留针10min后缓慢拔针。⑤各组分别于移植后3,7,14,60d观察神经干细胞移入脑内后分化成神经元的情况。胞核呈绿色荧光、胞质呈红色荧光的为Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞,代表移植入的神经干细胞所分化的神经元。结果:72只同一基因背景大鼠均进入结果分析。①与神经干细胞移植组比较,移植后7,14,60d电刺激+神经干细胞组、电刺激+神经干细胞共移植体组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞百分率均明显升高(F=12.44～25.18,P均<0.05)。移植后3,7,14,60d电刺激+神经干细胞共移植体组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞百分率均明显高于电刺激+神经干细胞组(F=8.19～25.18,P均<0.05)。②随移植时间的延长,各组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞形态均逐渐增大,至移植后60d时细胞周边可见突起。结论:大脑中动脉缺血模型鼠移植入神经干细胞后,电刺激小脑顶核能够对神经干细胞向神经元的分化产生促进作用,且共移植体与电刺激小脑顶核具有协同效应。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年24期）
朱晓峰,齐志国,张晓梅[6]（2007）在《神经干细胞共移植体的体外构建》一文中研究指出目的:选择合适的细胞外基质,利用脑微血管内皮细胞、细胞外基质与神经干神胞构建神经干细胞共移植体,以提高移植神经干神胞向神经元的分化率。方法:实验于2005-11/2006-10在佳木斯大学神经病研究所免疫组织化学研究实验室完成。①实验材料:同一基因背景出生2h～7d清洁级Wistar大鼠由哈尔滨医科大学实验动物学部提供。取出生24h内Wistar大鼠大脑制备神经干细胞,采用免疫组织化学法和免疫荧光法做nestin染色鉴定;取出生1～7d Wistar大鼠大脑制备脑微血管内皮细胞,采用免疫细胞化学方法鉴定。②实验方法:不同细胞外基质的筛选:将多聚赖氨酸、层黏连蛋白和Matrigel分别与神经干细胞和脑微血管内皮细胞混合培养,接种于铺有盖玻片的6孔板中,并加入神经干细胞完全培养液,每3d换半量液,7d换全液。采用免疫组织化学观察抗微管相关蛋白阳性细胞。进行神经干细胞共移植体构建及检测。③实验评估:利用免疫荧光方法,以Ⅷ因子标记物标记脑微血管内皮细胞,用nestin标记神经干细胞,检测共移植体。结果:①神经干细胞和脑微血管内皮细胞形态学观察及鉴定:原代分离的单神经干细胞4d增生为神经细胞球,传代后,经nestin免疫荧光染色,细胞球呈阳性;原代培养脑微血管内皮细胞6～8d长满瓶壁,细胞呈多角形或扁平梭形,核卵圆形,Ⅷ因子相关抗原阳性。②3种细胞外基质对神经干细胞分化的影响:层黏连蛋白与两种细胞共培养,抗微管相关蛋白阳性细胞数明显高于Matrigel组和多聚赖氨酸组(P<0.01)。③共移植体活细胞镜下及免疫荧光结果所见:镜下可见共移植体细胞团不规则,神经干细胞被脑微血管内皮细胞包绕或相互连贴,脑微血管内皮细胞核大,胞体不规则,明显大于神经干细胞,神经干细胞折光性强。在200倍视野下,随机选取100个共移植体进行细胞计数,可见平均细胞数为8～15个,其中脑微血管内皮细胞数平均2.8个。免疫荧光可见红色Ⅷ因子阳性脑微血管内皮细胞包被绿色nestin阳性神经干细胞,或相互粘贴。结论:以脑微血管内皮细胞为支持细胞,用层黏连蛋白为细胞外基质可以成功构建神经干细胞共移植体。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年24期）
谢艳萍,朱晓峰[7]（2007）在《共移植体对神经干细胞向神经元分化的影响》一文中研究指出目的:探讨共移植体所构成的微环境对神经干细胞移植后向神经元分化的影响。方法:48只同一基因背景的Wistar大鼠,随机分为:NSCs移植组,共移植体移植组。在新生的同一基因背景鼠海马取神经干细胞和大脑皮质取血管内皮细胞,把单独NSCs和共移植体移植入同一基因背景大鼠MCAO造模后24h缺血半暗带区,Brdu标记其中NSCs,利用免疫荧光双标于3d,7d,14d,60d分别观察NSCs向神经元分化情况。结果:在7d,14d,60d叁个时间点神经干细胞向神经元分化中,共移植体组神经元分化率高于NSCs组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:共移植体对移植入MCAO模型大鼠的NSCs向神经元分化有促进作用。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2007年03期）
金玉玲,吴盛华,朱晓峰[8]（2007）在《电刺激小脑顶核联合神经干细胞共移植体治疗大鼠局灶性脑缺血》一文中研究指出目的:观察局灶性脑缺血大鼠植入神经干细胞共移植体联合电刺激小脑顶核对新生血管密度的影响。方法:实验于2005-08/2006-11在佳木斯大学神经科学研究所完成。①实验分组:选取同一基因背景大鼠96只,随机数字表法分成4组:神经干细胞组、电刺激+神经干细胞组、神经干细胞共移植体组、电刺激+神经干细胞共移植体组,24只/组,移植后3,7,14,60d每个时间点各6只;另取新生24h内Wistar鼠1只用于神经干细胞的培养。共移植体由神经干细胞、层粘连蛋白和血管内皮细胞构成,由本实验室提供并鉴定。②实验方法:各组大鼠均采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,其中电刺激+神经干细胞组、电刺激+神经干细胞共移植体组于造模前1d行小脑顶核电刺激。以前囟为零点、正中线向后11.6mm、正中线向右1.2mm钻开颅骨后,用电针刺入脑内深5.6mm,给予直角方波脉冲刺激,电流强度为50μA,频率为0～100Hz,时程为0.5ms,连续刺激1h。各组均在造模后3d进行移植,移植部位为右侧纹状体缺血半暗带区。移植前分别将培养的神经细胞、神经细胞共移植体溶解于磷酸盐缓冲液中,细胞浓度调整为2×1010L-1。单纯神经干细胞组、电刺激+神经干细胞组植入神经干细胞悬液10μL,神经干细胞共移植体组、电刺激+神经干细胞共移植体组植入神经干细胞共移植体悬液10μL。③实验评估:各组分别于移植后3,7,14,60d腹腔麻醉取脑,制作石蜡切片,免疫组织化学法检测新生血管生成情况。结果:①新生血管免疫组织化学检测结果:新生血管是由单层扁平上皮细胞构成的,经免疫组化DAB显色后,新生血管内皮细胞的胞浆呈棕黄色,存在基底膜完整、不完整或无基底膜3种情况。②各种干预因素在不同时间点对新生血管生成的影响:各组在移植后3d均有新生血管生成,7d生成数量达到高峰,14d生成数量开始减少,至60d有较少的新生血管生成。以上各时间点电刺激+神经干细胞共移植体组新生血管密度均显着高于另外3组(F=7.12～15.86,P均<0.05)。结论:电刺激小脑顶核与神经干细胞共移植体移植能够促进大鼠局灶性脑缺血区新生血管的生成。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年20期）
共移植体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:突触素P38广泛存在于机体所有神经终末,与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关。目的:实验假设细胞移植及电刺激治疗对突触素P38具有调节作用,拟验证这种作用对局灶性脑缺血大鼠突触素P38表达的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验及细胞观察,于2005-08/2007-02在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料:清洁级8周龄Wistar大鼠96只,随机分为神经干细胞组、电刺激+神经干细胞组、共移植体组、电刺激+共移植体组,24只/组。另取新生24h内Wistar鼠和1~7d龄Wistar鼠各2只,分别用于神经干细胞、脑微血管内皮细胞的分离培养。方法:将传代的脑微血管内皮细胞按3×107L-1密度接种在培养瓶中,贴壁后吸出脑微血管内皮细胞培养液,涂一层层粘连蛋白后接种于神经干细胞上,密度为6×108L-1,待神经干细胞贴壁后吸出培养液,再涂以一层层粘连蛋白,接种3×107L-1密度的脑微血管内皮细胞,共培养12~24h,将细胞从瓶壁上依次刮起,适力吹打成1~3个脑微血管内皮细胞与5~18个神经干细胞相互包绕的细胞团,过滤后筛网上的细胞团即为神经干细胞-脑微血管内皮细胞的共移植体。各组大鼠均采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,其中电刺激+神经干细胞组、电刺激+共移植体组大鼠于造模前1d行小脑顶核刺激,电流强度50μA,频率100Hz,时程0.5ms,连续刺激1h。造模后3d将培养的神经干细胞、共移植体溶解于磷酸盐缓冲液中,调整浓度为2×1010L-1,各组均于右侧纹状体缺血半暗带区移植对应悬液10μL。主要观察指标:移植后3,7,14,60d免疫组织化学法检测缺血区突触素P38的表达。结果:光学显微镜下突触素P38阳性细胞染色呈棕黄色点状或颗粒状沉积,分布较密集,主要分布在神经毡内,部分围绕在神经元胞体周围。移植后各时间点电刺激+神经干细胞组、共移植体组、电刺激+共移植体组脑缺血区突触素P38的表达均明显高于神经干细胞组(P<0.05);且电刺激+共移植体组升高幅度显着大于前2组(P<0.05),并随移植时间的延长突触素P38表达逐渐增加(P<0.05)。结论:电刺激小脑顶核与共移植体整体干预有助于脑缺血区突触素P38的表达,作用优于单纯神经干细胞、单纯共移植体或电刺激+神经干细胞等移植方式。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
共移植体论文参考文献
[1].吴盛华,李福军.神经干细胞共移植体对MCAO模型大鼠新生血管密度表达的影响[J].中国医学创新.2010
[2].吴盛华,李福军,金玉玲,朱晓峰.神经干细胞与脑微血管内皮细胞共移植体联合电刺激小脑顶核对局灶性脑缺血大鼠突触素P38表达的影响[J].中国组织工程研究与临床康复.2008
[3].谢艳萍.电刺激小脑顶核对共移植体中神经干细胞分化的影响[D].佳木斯大学.2007
[4].齐志国.神经干细胞共移植体体外构建的实验研究[D].佳木斯大学.2007
[5].金玉玲,谢艳萍,朱晓峰.电刺激小脑顶核促进大脑中动脉缺血鼠共移植体中神经干细胞向神经元的分化[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[6].朱晓峰,齐志国,张晓梅.神经干细胞共移植体的体外构建[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[7].谢艳萍,朱晓峰.共移植体对神经干细胞向神经元分化的影响[J].黑龙江医药科学.2007
[8].金玉玲,吴盛华,朱晓峰.电刺激小脑顶核联合神经干细胞共移植体治疗大鼠局灶性脑缺血[J].中国组织工程研究与临床康复.2007