导读:本文包含了自制肝保护液论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:再灌注损伤,肝脏,黄疸,阻塞性,肝脏保护液
自制肝保护液论文文献综述
冯春林[1]（2012）在《经门静脉原位灌注自制肝保护液对梗阻性黄疸大鼠门静脉阻断期间肝脏的保护作用》一文中研究指出目的:研究梗阻性黄疸大鼠门静脉阻断期间给予低温灌注自制肝保护液对肝脏的保护作用。方法:72只大鼠行胆总管结扎1周后随机均分为对照组(胆道再通,仅游离门静脉);门静脉阻断(PVO)组(胆道再通后,行PVO 1.5 h);乳酸林格液灌注组(胆道再通,PVO过程中将4℃乳酸林格液注入门静脉肝侧);自制肝保护液灌注组(胆道再通,PVO过程中将4℃自制肝保护液注入门静脉肝侧)。于术后0,6,24 h采集肝组织标本,采用Western blot法检测肝组织bcl-2,bax及caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况。结果:与对照组比较,PVO组术后个时间点肝组织bcl-2蛋白略有增加,但差异无统计学意义(均P>0.05),而2个灌注组肝组织bcl-2蛋白表达在术后6,24 h均明显升高(均P<0.05),且自制肝保护液灌注组升高更为明显(均P<0.05);PVO组术后6,24 h肝组织Bax,caspase-3蛋白表达明显升高及肝细胞凋亡率明显增加(均P<0.05),两种灌注液均能明显抑制Bax和caspase-3蛋白表达的升高和肝细胞凋亡率的增加(均P<0.05),且自制肝保护液的以上作用更为明显(均P<0.05)。结论:自制肝保护液对合并梗阻性黄疸的PVO具有肝保护作用,其机制与抑制线粒体途径的肝细胞凋亡有关。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2012年10期）
冯春林,林恒,陈炜,冷凯,郑晓华[2]（2011）在《自制肝保护液对梗阻性黄疸大鼠门静脉阻断所致肝细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨自制肝保护液对梗阻性黄疸大鼠门静脉阻断所致肝细胞损伤的作用及对肝细胞MAPKs信号途径的影响。方法 72只Wistar系大鼠完全随机分为4组:A组:胆道再通、门静脉周围游离、切除肝尾状叶,90 min后关腹腔;B组:胆道再通、肝尾状叶分流门静脉、余肝门静脉血流阻断90 min、恢复正常门静脉血流、切除肝尾状叶,关腹;C组:B组+门静脉肝侧灌注4℃乳酸林格氏液;D组:B组+门静脉肝侧灌注4℃自制肝保护液(home-made liver solution,HMLS)。术后0、6、24 h获取各组大鼠组织标本。采用RT-PCR和Western blot分别测定肝组织A20 mRNA和蛋白表达,测定肝组织中p-JNK、p-ERK、p-p38、Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达情况,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数。结果 D组大鼠A20 mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05),p-JNK、Bax、Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05),而p-ERK、Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05)。C、D组大鼠与B组相比肝细胞凋亡率明显下降(P<0.05),其中D组下降更明显。结论自制肝保护液经门静脉在体持续低温灌注肝脏,可以促进A20 mRNA及其蛋白的高表达,由此激活ERK信号转导通路,抑制JNK信号转导通路,反向调节线粒体途径Bcl-2/Bax蛋白平衡的逆转,降低了其下游的凋亡执行蛋白Caspase-3,从而起到抗凋亡、保护肝细胞的作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2011年15期）
冯春林[3]（2008）在《自制肝保护液经门静脉在体冷灌注对梗阻性黄疸大鼠门静脉血流阻断肝损伤的保护作用和机制的研究》一文中研究指出一、研究背景在临床上,一些恶性肿瘤如:胰头癌、胆管癌(Ⅰ型)等,常以黄疸为首发症状,肿瘤常早期侵犯门静脉,导致较低的根治性切除率。近年来,联合门静脉切除重建的胰十二指肠切除术得到了较为广泛的认同,极大地提高了这类肿瘤的切除率,但是术中门静脉血流急性阻断( portal vein occlusion,PVO )对合并有梗阻性黄疸( obstructive jaundice, OJ )的肝脏必然造成进一步损害。目前,对肝脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfution injury,IRI)的研究较多,但对于合并有OJ的PVO对肝脏引起的IRI的研究还未见报道。因此深入研究OJ情况下,PVO后肝脏病理生理改变的分子机制以及肝脏耐受PVO的安全时限,对临床如何把握PVO时限、提高手术耐受性、安全性、促进术后恢复具有重要意义。研究认为肝脏的IRI主要以肝细胞凋亡为特征的损害,为防止肝脏的IRI,原位低温灌注技术得到了广泛的应用,大大提高了肝脏耐受缺血的时限。常用的灌注液有乳酸林格氏液、HTK液及UW液等,取得了一定减轻IRI的效果,但以往的原位低温灌注技术也有许多不足之处:1、技术操作复杂难度大,2、易引起严重低血压、肺水肿、高钾血症、酸中毒、DIC(disseminated intravascular coagulation)等并发症,3、HTK和UW液不能进入体循环。由此我们自行配制了一种自制肝保护液( self-made liver solution,SMLS )以用于合并有OJ且侵犯门静脉的肿瘤切除术中,PVO期间进行在体经门静脉持续低温灌注,观察其是否具有肝保护作用并进一步探明其可能的机制。二、目的本课题拟通过对门静脉转流下, OJ大鼠PVO期间,用4℃SMLS经门静脉在体持续灌注肝脏,观察A20mRNA及蛋白的表达,以及MAPKs的活化与线粒体凋亡途径上各相关蛋白的表达情况的关系,以期阐明OJ条件下,PVO肝脏损伤机制以及SMLS对肝保护作用及其机制。叁、方法与结果1、常温下OJ大鼠PVO模型的建立及其对肝脏能量代谢的影响:正常大鼠被随机分为SO(Shame Operation)组、OJ大鼠再随机分为A组(胆道再通组)、B组(胆道再通-PVO 30min)、C组(胆道再通-PVO 60min)及D组(胆道再通-PVO 90min)。结果:D组术后一周大鼠累计病死率60%,而SO、A、B及C组病死率为0%。D组ALT、AST、TBIL在术后各时相点都显着高于SO、A、B、C组,且在术后24h仍无下降趋势(P<0.05);通过反应肝细胞线粒体能量代谢的指标观察,D组RCR、P/O、ATP值在术后各时相点都明显低于SO、A、B及C组;肝组织HE染色光镜观察即显示,D组肝组织结构严重紊乱,肝细胞广泛空泡化及坏死,炎细胞浸润,淤胆较重,明显重于其它各组。2、SMLS对OJ大鼠PVO肝损伤的保护:OJ大鼠被随机分为E组(胆道再通、门静脉周围游离、切除肝尾状叶,90 min后关腹)、F组(胆道再通、肝尾状叶分流门静脉、余肝PVO 90 min、恢复正常门静脉血流、切除肝尾状叶,关腹)、G组(F组+门静脉肝侧灌注4℃乳酸林格氏液)、H组(F组+门静脉肝侧灌注4℃SMLS );术后各组ALT、AST和TBIL水平均呈升高趋势,均在术后6 h达高峰,在术后24 h有所下降,其中F、G及H组升高较E组明显且有显着性差异(P<0.05),而F组及G组又显着高于H组,F组高于G组之间有显着性差异(P<0.05)。未缺血的E组大鼠术后因胆道再通其内毒素( ETX )水平,在术后各时相点呈逐渐下降趋势,说明胆道梗阻在本实验中是ETX增高的主要因素,而胆道再通是有利于消除ETX的重要措施;在受到PVO损伤的F组其ETX在术后各时相点呈大幅度的逐渐增高,到术后72 h亦无明显下降趋势;而在给予门静脉灌注的G组和H组在术后虽呈逐渐增高趋势,但增高的幅度不如F组大,有显着性差异(P<0.05),且G组和H组到术后24 h开始逐渐下降;而给予SMLS的H组其ETX在术后各时相点均低于给予乳酸林格氏液灌注的G组,有统计学意义(P<0.05)。肝组织HE染色光镜观察,F组病理改变明显重于其它各组;透射电镜观察,F组线粒体损伤亦明显重于其它各组;TUNEL凋亡检测,各组术后0 h即有肝细胞凋亡,但E组在术后各时相点呈逐渐下降趋势;相反,F组、G组和H组均呈逐渐升高趋势,在术后6 h达到高峰,在术后24 h有所下降,其中F组和G组明显高于H组并有显着性差异(P<0.05)。F组高于G组且有显着性差异(P<0.05)。3、MAPKs信号转导途径在SMLS保护肝细胞中的作用及机制:采用逆转录PCR、Western blotting及TUNEL等技术分别检测A20mRNA及其蛋白、P-JNK、P-ERK、P-p38、bcl-2、Bax、caspase-3等蛋白以及肝细胞凋亡百分率的检测,同时给予MAPK信号转导途径的特异性抑制剂SP600125(JNK特异性抑制剂)、PD98059(ERK特异性抑制剂)和SB203580(P-38特异性抑制剂)在灌注SMLS前30min,经尾静脉注射作为预处理,再次观察各组肝细胞凋亡的变化;结果显示,H组A20mRNA,A20、P-ERK及bcl-2蛋白显着高于E、F及G组(P<0.05),其凋亡率却相反,G组又显着高于F组(P<0.05),而F组P-JNK、Bax、caspase-3蛋白及凋亡率显着增高,与E、G及H组比有显着性差异(P<0.05),当被给予特异性抑制剂后,给予SP600125时肝细胞凋亡进一步减少,而给予PD98059时肝细胞凋亡增加,给予SB203580时肝细胞凋亡无明显变化。四、结论1、梗阻性黄疸大鼠门静脉血流急性阻断引起肝细胞线粒体能量代谢障碍;2、初步判定梗阻性黄疸大鼠在门静脉转流下,耐受门静脉血流阻断的安全时限为60 min;3、肝细胞凋亡是梗阻性黄疸条件下,门静脉血流急性阻断对肝脏造成的缺血再灌注损伤引起肝损害的一种重要方式。线粒体途径可能介导了肝细胞的凋亡;4、经门静脉在体灌注低温乳酸林格氏液或自制肝保护液,可以减轻梗阻性黄疸大鼠因门静脉血流急性阻断导致的肝细胞线粒体损伤及肝细胞凋亡。其中自制肝保护液的肝保护作用明显优于乳酸林格氏液;5、梗阻性黄疸大鼠门静脉血流急性阻断激活JNK信号转导通路,介导线粒体途径bcl-2/bax蛋白平衡的偏移,活化下游的凋亡执行蛋白caspase-3,从而促进肝细胞凋亡;6、自制肝保护液经门静脉在体持续低温灌注肝脏,可以促进A20mRNA及其蛋白的高表达,由此激活ERK信号转导通路,抑制JNK信号转导通路,反向调节线粒体途径bcl-2/bax蛋白平衡的逆转,降低了其下游的凋亡执行蛋白caspase-3的表达,从而起到抗凋亡、保护肝细胞功能的作用。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2008-05-01）
张曰鉴[4]（1994）在《如何自制双手保护液》一文中研究指出手部皮肤虽能分泌油脂腺体,但并不太多,有必要靠洗液或乳剂加以湿润与保护,以防干燥。那么,有哪些天然物能随时润湿你的双手,使之感到舒适呢?你不妨将甘油同玫瑰水相混合,还可以将一汤匙安息香酊与四分之一杯甘油相混合,或者将甘油和新鲜的柠檬汁各一半融合在一起,(本文来源于《祝您健康》期刊1994年11期）
自制肝保护液论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨自制肝保护液对梗阻性黄疸大鼠门静脉阻断所致肝细胞损伤的作用及对肝细胞MAPKs信号途径的影响。方法 72只Wistar系大鼠完全随机分为4组:A组:胆道再通、门静脉周围游离、切除肝尾状叶,90 min后关腹腔;B组:胆道再通、肝尾状叶分流门静脉、余肝门静脉血流阻断90 min、恢复正常门静脉血流、切除肝尾状叶,关腹;C组:B组+门静脉肝侧灌注4℃乳酸林格氏液;D组:B组+门静脉肝侧灌注4℃自制肝保护液(home-made liver solution,HMLS)。术后0、6、24 h获取各组大鼠组织标本。采用RT-PCR和Western blot分别测定肝组织A20 mRNA和蛋白表达,测定肝组织中p-JNK、p-ERK、p-p38、Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达情况,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数。结果 D组大鼠A20 mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05),p-JNK、Bax、Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05),而p-ERK、Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05)。C、D组大鼠与B组相比肝细胞凋亡率明显下降(P<0.05),其中D组下降更明显。结论自制肝保护液经门静脉在体持续低温灌注肝脏,可以促进A20 mRNA及其蛋白的高表达,由此激活ERK信号转导通路,抑制JNK信号转导通路,反向调节线粒体途径Bcl-2/Bax蛋白平衡的逆转,降低了其下游的凋亡执行蛋白Caspase-3,从而起到抗凋亡、保护肝细胞的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自制肝保护液论文参考文献
[1].冯春林.经门静脉原位灌注自制肝保护液对梗阻性黄疸大鼠门静脉阻断期间肝脏的保护作用[J].中国普通外科杂志.2012
[2].冯春林,林恒,陈炜,冷凯,郑晓华.自制肝保护液对梗阻性黄疸大鼠门静脉阻断所致肝细胞损伤的保护作用[J].第叁军医大学学报.2011
[3].冯春林.自制肝保护液经门静脉在体冷灌注对梗阻性黄疸大鼠门静脉血流阻断肝损伤的保护作用和机制的研究[D].第叁军医大学.2008
[4].张曰鉴.如何自制双手保护液[J].祝您健康.1994