导读:本文包含了大鼠肾髓质上皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肾上腺髓质肽,壁层上皮细胞,足细胞,嘌呤霉素氨基核苷
大鼠肾髓质上皮细胞论文文献综述
薛汝群,杨望,张敏,赵仲华,刘学光[1]（2018）在《肾上腺髓质肽在大鼠足细胞损伤模型中调控肾小球壁层上皮细胞分化》一文中研究指出目的探讨肾上腺髓质肽(adrenomedullin,AM)是否通过调控肾小球壁层上皮细胞(parietal epithelial cells,PECs)分化参与对大鼠足细胞损伤模型的保护作用及可能的分子机制。方法雄性SD大鼠经一次性腹腔注射嘌呤霉素氨基核苷(puromycinaminonucleoside,PAN)(15 mg/100 g体重)建立足细胞损伤模型,随机分为模型组和治疗组,治疗组每天经尾静脉注射AM蛋白质(6.6μg/100 g体重)。分别在首次注射PAN后7、14和21天,观察大鼠尿蛋白水平及肾组织形态改变,并经免疫组化染色、双重或叁重免疫荧光染色,检测足细胞数量、肾小球AM的表达、PECs分化以及Notch3表达变化。结果大鼠PAN肾病模型表现为大量蛋白尿、肾小球节段性损伤、足细胞计数显着减少。AM/claudin-1双重荧光染色显示PECs中AM表达显着增强且出现于毛细血管袢内。AM治疗可改善大鼠尿蛋白及肾组织形态,减少足细胞丢失,14天时显着增加共表达PECs(claudin-1)及足细胞特异性标志蛋白(WT-1和synaptopodin)的细胞数。Ki67与claudin-1共定位表达于PECs,但未与WT-1共表达。AM显着抑制由PAN所致的Notch3表达。结论在大鼠PAN足细胞损伤模型中,PECs中AM表达上调提示机体的一种代偿性保护机制,AM可能通过下调Notch3信号通路而促进PECs分化,参与其促进损伤后修复的作用。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2018年05期）
苏晓乐[2]（2011）在《肾上腺髓质素（ADM）对缺氧复氧诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的以大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)缺氧复氧(H/R)模型模拟在体缺血再灌注损伤(IRI),通过转染ADM真核表达质粒,探讨肾上腺髓质素(ADM)对诱导细胞凋亡的影响及机制。方法(1)正常培养的NRK-52E细胞,随机分为四组：正常对照组、缺氧复氧(H/R)组、H/R+转染空质粒组、H/R+转染ADM质粒组。(2)应用Fugene HD转染试剂,将pcDNA3.1/myc-his B质粒和ADM真核表达质粒分别转染至NRK-52E细胞内,48h后制作肾脏H/R模型。(3)利用叁气培养箱调整氮气压力形成缺氧条件,缺氧1h,复氧1.5h后台盼蓝摄取法进行NRK-52E活细胞计数并计算细胞存活率,分光光度法检测培养液上清乳酸脱氢酶(LDH)评价细胞活力；(4) Annexin V和PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡；半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ADM、Bax、Bcl-2、Fas的mRNA表达；Western印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3.8、9 (Caspase-3、8、9)的蛋白质表达。结果1)ADM的mRNA表达变化：与对照组相比,H/R组ADM的表达显着上调(p<0.05),与H/R组相比,转ADM质粒ADM的表达显着上调(p<0.05)；2)活细胞计数、细胞存活率及LDH含量：H/R组活细胞计数和细胞存活率较对照组显着下降(p<0.05),LDH含量显着升高(p<0.05),转ADM质粒组活细胞计数和细胞存活率较H/R组显着升高(p<0.05),LDH含量显着下降(p<0.05)；3)内源性通路指标：与对照组相比,H/R组Bax、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9表达均明显上调(p<0.05),但Bax上调更为显着,故Bax/Bcl-2升高(p<0.05),与H/R组相比,转ADM质粒组Bax、Caspase-3和Caspase-9表达下调(p<0.05),Bcl-2表达进一步上调(p<0.05), Bax/Bcl-2降低(p<0.05)。4)外源性通路指标：与对照组相比,H/R组Fas和Caspase-8表达显着上调(p<0.05),与H/R组相比,转ADM质粒组Fas和Caspase-8表达显着下调(p<0.05)。5)流式细胞仪检测细胞凋亡：H/R组NRK-52E细胞凋亡率显着高于对照组(12.71%±1.38% vs 1.39%±0.68%,p<0.01)。转ADM质粒组细胞凋亡率则较H/R组(3.84%±0.97% vs 12.71%±1.38%)显着下降(p<0.05)。转空质粒组和H/R组以上指标差异均无统计学意义。结论1)缺氧复氧诱导可导致大鼠肾小管上皮细胞凋亡,其机制至少部分与上调Caspase-3、8、9, Bax, Bcl-2, Bax/Bcl-2的表达有关；2)ADM可以抑制缺氧复氧诱导的细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2的表达,下调Caspase-3、8。9, Bax, Fas的表达有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2011-05-10）
何静妮,姚旭,王勇,周勇,刘金钢[3]（2010）在《内毒素致大鼠肾髓质上皮细胞损伤与水通道蛋白2的表达》一文中研究指出目的观察内毒素(LPS)对大鼠肾髓质上皮细胞mIMCD-3的影响及水通道蛋白2(AQP2)表达的变化。方法免疫组化检测AQP2在mIMCD-3的表达及定位。LPS与mIMCD-3培养不同时间后用CCK-8检测吸光度,计算细胞抑制率,检测凋亡和AQP2的表达情况,并做光密度分析。结果免疫组化可见,细胞质中大量棕红色颗粒,证明mIMCD-3表达AQP2。LPS作用于细胞检测细胞抑制率,不同浓度、不同时间组分别做单因素方差分析,具有统计学差异(P<0.05)。将10μg/L的LPS溶液作用于mIMCD-30h,4h,24h和48h后,经流式细胞仪检测结果表明,LPS对mIMCD-3的抑制作用主要表现为细胞凋亡,随作用时间的延长,细胞凋亡增加(P<0.01),作用时间和凋亡率具有直线相关性(R=0.9920)。同时行免疫组化可见,细胞中棕黄色颗粒变稀疏,AQP2表达下调。平均光密度分析具有统计学差异(P<0.01)。结论 mIMCD-3表达AQP2,基础状态下主要定位于细胞浆中。LPS抑制mIMCD-3增殖,具有时间依赖性和剂量依赖性。LPS对细胞增殖的抑制作用主要表现为诱导细胞凋亡。随作用时间延长,细胞凋亡率增加,两者具有直线相关。LPS介导的肾髓质上皮细胞凋亡通路中,AQP2起重要作用。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2010年10期）
何静妮,廉波,刘冰阳,王勇,周勇[4]（2010）在《内毒素诱导大鼠肾髓质上皮细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨内毒素在体外作用于大鼠肾髓质上皮细胞mIMCD-3的作用。方法用终浓度为0.1、0.5、1.0、5.0和10.0μg/L的内毒素与大鼠肾髓质上皮细胞mIMCD-3培养12、24、48和72h后用CCK-8检测吸光度,计算细胞抑制率。选取作用明显的终浓度为10μg/L的内毒素作用于mlMCD-3后分别在4、12、24和48h用流式细胞仪检测凋亡。结果 LPS抑制肾髓质上皮细胞mIMCD-3增殖。不同浓度间分析,差异具有统计学意义(P<0.05)。当浓度增大到1μg/L及以上时,LPS对细胞的抑制作用明显增强,具有浓度依赖性。不同时间组分别行单因素方差比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。浓度为5μg/L及以上时,任意两两组间对比均差异具有统计学意义,具有时间依赖性。LPS诱导肾髓质上皮细胞mIMCD-3凋亡。经流式细胞仪检测,结果表明,LPS对mIMCD-3的抑制作用主要表现为细胞凋亡,随作用时间的延长,细胞凋亡增加(P<0.01),同时作用时间和凋亡率具有直线相关性(R=0.9920)。结论内毒素能在体外诱导大鼠肾髓质上皮细胞mIMCD-3凋亡抑制增殖。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2010年13期）
乔晞,王利华,李荣山,董华,邵珊[5]（2007）在《肾上腺髓质素真核表达质粒的构建及其在大鼠近端肾小管上皮细胞中的表达》一文中研究指出目的构建大鼠肾上腺髓质素(ADM)真核表达质粒,观察其在大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)中的表达。方法提取大鼠肾上腺组织总RNA,RT-PCR扩增ADM全长cDNA;将扩增产物连接于pMT-18T载体,双酶切及测序鉴定重组质粒。用限制性内切酶BamHⅠ/EcoRⅠ分别对pMT-18T-ADM和真核表达质粒pcDNA3.1双酶切;将目的基因定向克隆到pcDNA3.1载体上;对重组质粒进行双酶切鉴定。将重组质粒通过脂质体介导转染NRK-52E,RT-PCR检测ADM表达。结果特异扩增出ADM片段,大小为585 bp;片段成功插入pcDNA3.1载体中。RT-PCR方法证明NRK-52E中存在ADM高表达。结论成功构建大鼠ADM真核表达质粒,并将其成功转染NRK-52E。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2007年10期）
大鼠肾髓质上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的以大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)缺氧复氧(H/R)模型模拟在体缺血再灌注损伤(IRI),通过转染ADM真核表达质粒,探讨肾上腺髓质素(ADM)对诱导细胞凋亡的影响及机制。方法(1)正常培养的NRK-52E细胞,随机分为四组：正常对照组、缺氧复氧(H/R)组、H/R+转染空质粒组、H/R+转染ADM质粒组。(2)应用Fugene HD转染试剂,将pcDNA3.1/myc-his B质粒和ADM真核表达质粒分别转染至NRK-52E细胞内,48h后制作肾脏H/R模型。(3)利用叁气培养箱调整氮气压力形成缺氧条件,缺氧1h,复氧1.5h后台盼蓝摄取法进行NRK-52E活细胞计数并计算细胞存活率,分光光度法检测培养液上清乳酸脱氢酶(LDH)评价细胞活力；(4) Annexin V和PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡；半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ADM、Bax、Bcl-2、Fas的mRNA表达；Western印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3.8、9 (Caspase-3、8、9)的蛋白质表达。结果1)ADM的mRNA表达变化：与对照组相比,H/R组ADM的表达显着上调(p<0.05),与H/R组相比,转ADM质粒ADM的表达显着上调(p<0.05)；2)活细胞计数、细胞存活率及LDH含量：H/R组活细胞计数和细胞存活率较对照组显着下降(p<0.05),LDH含量显着升高(p<0.05),转ADM质粒组活细胞计数和细胞存活率较H/R组显着升高(p<0.05),LDH含量显着下降(p<0.05)；3)内源性通路指标：与对照组相比,H/R组Bax、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9表达均明显上调(p<0.05),但Bax上调更为显着,故Bax/Bcl-2升高(p<0.05),与H/R组相比,转ADM质粒组Bax、Caspase-3和Caspase-9表达下调(p<0.05),Bcl-2表达进一步上调(p<0.05), Bax/Bcl-2降低(p<0.05)。4)外源性通路指标：与对照组相比,H/R组Fas和Caspase-8表达显着上调(p<0.05),与H/R组相比,转ADM质粒组Fas和Caspase-8表达显着下调(p<0.05)。5)流式细胞仪检测细胞凋亡：H/R组NRK-52E细胞凋亡率显着高于对照组(12.71%±1.38% vs 1.39%±0.68%,p<0.01)。转ADM质粒组细胞凋亡率则较H/R组(3.84%±0.97% vs 12.71%±1.38%)显着下降(p<0.05)。转空质粒组和H/R组以上指标差异均无统计学意义。结论1)缺氧复氧诱导可导致大鼠肾小管上皮细胞凋亡,其机制至少部分与上调Caspase-3、8、9, Bax, Bcl-2, Bax/Bcl-2的表达有关；2)ADM可以抑制缺氧复氧诱导的细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2的表达,下调Caspase-3、8。9, Bax, Fas的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠肾髓质上皮细胞论文参考文献
[1].薛汝群,杨望,张敏,赵仲华,刘学光.肾上腺髓质肽在大鼠足细胞损伤模型中调控肾小球壁层上皮细胞分化[J].复旦学报(医学版).2018
[2].苏晓乐.肾上腺髓质素（ADM）对缺氧复氧诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞凋亡的影响及其机制[D].山西医科大学.2011
[3].何静妮,姚旭,王勇,周勇,刘金钢.内毒素致大鼠肾髓质上皮细胞损伤与水通道蛋白2的表达[J].中国医科大学学报.2010
[4].何静妮,廉波,刘冰阳,王勇,周勇.内毒素诱导大鼠肾髓质上皮细胞凋亡[J].中国现代医学杂志.2010
[5].乔晞,王利华,李荣山,董华,邵珊.肾上腺髓质素真核表达质粒的构建及其在大鼠近端肾小管上皮细胞中的表达[J].山西医科大学学报.2007