导读:本文包含了成胶质细胞瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经胶质瘤,基因敲除技术,细胞增殖,基因,SRSF9
成胶质细胞瘤论文文献综述
汪京京,胡亚玲,邹健,张博,穆会君[1]（2018）在《基于CRISPR/Cas9技术的SRSF9基因敲除对成胶质细胞瘤生物学功能的影响》一文中研究指出目的:基于成簇规律间隔短回文重复序列(clustered regulatory interspaced shortpalindromicrepeats,CRISPR)/Cas9系统构建富含丝氨酸/精氨酸剪切因子9(serine-arginine-rich splicing factor 9,SRSF9)基因敲除的人脑胶质瘤U87稳定细胞株,研究SRSF9在人成胶质细胞瘤中的生物学功能。方法:利用CRISPR/Cas9系统构建3个针对SRSF9基因的单链向导RNA(single guide RNA,sgRNA),将其转入胶质瘤U87细胞后,采用蛋白质印迹法鉴定SRSF9基因敲除效率。采用有限稀释法挑选出3株SRSF9基因敲除的U87单克隆细胞株并扩增,采用CCK-8法和EdU掺入的FCM法检测细胞体外增殖能力,采用平板克隆形成实验和干细胞成球实验分别检测细胞体外克隆形成和成球的能力,采用裸鼠皮下成瘤实验检测细胞体内成瘤的能力。结果:3条sgRNA成功插入慢病毒载体中,且序列正确。经慢病毒感染效率分析及蛋白质印迹法鉴定证明,SRSF9基因敲除的U87多克隆细胞株构建成功;经蛋白质印迹法和DNA测序确认SRSF9基因敲除的U87单克隆细胞株构建成功,序列发生移码突变。SRSF9基因敲除后,U87单克隆细胞的增殖和克隆形成能力均明显降低(P值均<0.05),肿瘤干细胞成球能力也明显下降(P <0.001),而且在裸鼠体内的成瘤能力明显减弱(P <0.01)。结论:成功建立基于CRISPR/Cas9技术的SRSF9基因敲除的脑胶质瘤U87细胞株,并通过功能实验证明SRSF 9是成胶质细胞瘤的一个关键致癌基因。(本文来源于《肿瘤》期刊2018年11期）
周江,夏祥国,陈礼刚,罗鑫,阿库布千[2]（2018）在《hsa-miR-150-5p靶向HIF1α对成胶质细胞瘤U-251MG细胞恶性生物学行为的影响》一文中研究指出目的:探讨hsa-miR-150-5p靶向低氧诱导因子1α(hypoxia inducibility factor 1,HIF1α)对成胶质细胞瘤(glioblastoma,GBM)U-251MG细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法:q RT-PCR检测miR-150-5p及其HIF1αm RNA在U-251MG细胞中的表达水平,荧光素酶报告实验验证miR-150-5p和HIF1α之间的生物学关系及miR-150-5p和HIF1α在U-251MG细胞中的生物学功能,Western blotting检测miR-150-5p及HIF1α蛋白在U-251MG细胞中的表达,Transwell实验检测U-251MG细胞的侵袭能力,划痕实验检测U-251MG细胞的迁移能力。结果:miR-150 mimic转染U-251MG细胞后,HIF1αm RNA表达水平明显下调(P<0.01),HIF1α蛋白水平也明显下调(P<0.01)。miR-150-5p降低了wt HIF1α3’-UTR转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),证实miR-150-5p通过结合HIF1α的3'-UTR负调控HIF1α的表达。在U-251MG细胞中,miR-150-5p过表达可明显抑制HIF1α蛋白表达、细胞侵袭和迁移(均P<0.05)。结论:miR-150-5p通过负调控HIF1α抑制U-251MG细胞的侵袭和转移,表明miR-150-5p和HIF1α有可能是GBM潜在的治疗靶点。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2018年09期）
武俊超,鲁迪,韩双印[3]（2018）在《EGFRvⅢ与成胶质细胞瘤的免疫治疗》一文中研究指出表皮生长因子受体Ⅲ型突变体(epidermal growth factor receptor variantⅢ,EGFRvⅢ)是EGFR最常见的突变体,在30%成胶质细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)中表达。EGFRvⅢ源于外显子2～7的缺失导致了受体的组成性激活,与肿瘤的发生、发展和不良预后密切相关。EGFRvⅢ独特的甘氨酸位点为靶向治疗提供了理想的分子靶点,针对EGFRvⅢ的免疫治疗策略在杀灭GBM细胞、抑制进展和侵袭等方面有着巨大的潜在价值,多肽/DC疫苗、治疗性抗体、小分子抑制剂、过继细胞免疫治疗等在实验室和临床都取得了令人鼓舞的结果,本文对EGFRvⅢ的特点及GBM免疫治疗的研究进展予以评述。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2018年05期）
石璐璐,韩双印[4]（2018）在《成胶质细胞瘤CAR-T免疫治疗的研究进展》一文中研究指出成胶质细胞瘤是发病率高、侵袭性强、预后差的中枢神经系恶性肿瘤。自2005年FDA批准的替莫唑胺后,再无明显改善疗效的新策略。随着多形性成胶质细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)分子生物学、肿瘤免疫学与免疫治疗技术的发展,以及分子靶点的发现、中枢免疫"豁免"理论的突破和基因转导与细胞技术的进步,GBM治疗迎来了免疫治疗的新跨越。以嵌合抗原受体修饰T细胞(chimeric antigen receptor-modified T cell,CAR-T)为代表的细胞免疫治疗,在靶向EGFRvⅢ、IL-13Rα2、HER2、促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(erythropoietin-producing hepatocellular carcinoma A2,Eph A2)的GBM体外实验、动物模型及临床试验中都展示了良好的应用前景。然而,GBM的分子异质性、免疫抑制微环境、血脑屏障等为CAR-T进入一线治疗提出了挑战。研究者们正在探索肿瘤恶性表型所必需的新靶点、防止免疫逃逸的最优靶抗原组合,致力于提高CAR-T血脑屏障穿越和肿瘤组织侵润的能力,寻找最佳注射途径和治疗方案,同时逐步完善中枢神经肿瘤免疫治疗评估体系。相信CAR-T免疫治疗的突破终将为GBM患者向往美好生活圆梦。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2018年04期）
吴宜凡,吴恒趋,李建萍,陈增爱,管阳太[5]（2018）在《多发性多形性成胶质细胞瘤的鉴别诊断:1例报告及专家解读》一文中研究指出目的 :探讨1例多发性多形性成胶质细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者的临床和影像学特征,以提高对多发性GBM的早期诊断及鉴别诊断水平。方法 :报道1例多发性GBM患者的临床诊治经过,邀请神经内科及影像科专家结合相关文献对GBM的临床和影像学特征进行解读。结果 :1例以癫痫样发作起病的多发性GBM患者,同时伴有一过性记忆模糊病史。脑脊液中未见恶性依据。磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查发现颅内多发近皮层的T1加权成像低信号影,T2加权成像及液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)序列表现为高信号影;磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)呈高信号影,伴斑片状强化。磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy,MRS)结果提示病灶处胆碱代谢水平升高。病理诊断为成胶质细胞瘤[未分型(not otherwise specified,NOS)]。结论 :GBM是最常见的颅内恶性肿瘤,其临床症状多样且不典型;计算机断层成像(computed tomography,CT)及增强MRI检查并无特异性发现;临床上,需与脑血管疾病及颅内转移瘤等进行鉴别。MRS等可对病灶的组织代谢情况进行分析,以进一步明确病灶的性质。(本文来源于《神经病学与神经康复学杂志》期刊2018年01期）
陈宗涛,周贵勤[6]（2017）在《STAT3基因在多形性成胶质细胞瘤中的作用》一文中研究指出目的研究STAT3基因以及其通路对多形性成胶质细胞瘤的作用。方法利用免疫组织化学检测胶质瘤组织中STAT3的激活情况;利用蛋白印迹免疫杂交检测胶质瘤细胞系中STAT3的磷酸化;加入药物葫芦素与WP1066,观察药物对STAT3的影响,分析对胶质瘤存活的影响;用shRNA敲除STAT3基因,分析对胶质瘤细胞生长的影响。结果胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中STAT3通路被磷酸化激活;STAT3信号受到葫芦素与WP1066的抑制,可以降低胶质瘤的体外存活与增殖,葫芦素与WP1066促进胶质瘤细胞的凋亡;shRNA敲除STAT3基因使得胶质瘤细胞在体外生长减慢。结论证明STAT3信号对于神经胶质瘤的存活、增殖与肿瘤发生都有非常重要的影响,抑制STAT3信号通路会导致肿瘤细胞的凋亡。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2017年08期）
李文涛,魏艳,任春莹,王建峰,洖咏[7]（2017）在《HMGB1在多形性成胶质细胞瘤中的作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究高迁移率蛋白(HMGB1)在多形性成胶质细胞瘤(GBM)中的作用及其机制。方法用9 L胶质瘤细胞颅内接种Wistar鼠构建同源GBM模型。建立GBM模型鼠后将其随机分为3组:GBM+Saline(n=20),GBM+Ad(n=20),GBM+Ad+Gly(n=20)。10 d后对GBM+Ad组鼠进行Ad-TRAIL感染(8×107pfu/5μl),GBM+Ad+Gly组鼠进行Ad-TRAIL感染和甘草酸(Glycyrrhizin)喂养(稀释于氢氧化钠,100 mg腹腔注射,每天两次连续喂养10d),GBM+Saline组和对照组用生理盐水处理。采用ELISA测定体内和体外HMGB1的含量水平,TUNEL法测定细胞的凋亡,免疫细胞组化(ICC)检测HMGB1的表达。结果 HMGB1在GBM+Ad组中的血清含量为5.540±0.054 ng,显着高于GBM+saline组的0.0060±0.004 ng(P=0.0001);GBM+Ad+Gly组中HMGB1血清含量(0.07±0.016 ng)显着低于GBM+Ad组(P=0.04);GBM+saline组的HMGB1血清含量高于对照组,但差异无统计学意义(P=0.923)。免疫细胞组化实验中,HMGB1在GBM-Ad组中呈高阳性表达。体外检测中,GBM+Ad组中HMGB1浓度(77.505±1.196 ng)高于GBM+saline组(8.623±0.052 ng)(P=0.0003);GBM+Ad0组中HMGB1浓度低于GBM+saline组,但差异无统计学意义(P>0.05)。TUNEL法检测Ad-TRAIL感染GBM原代细胞后的细胞凋亡发现,GBM+Ad组的细胞死亡率为(78.91±0.17)%,显着高于GBM+saline组(18.29±0.73)%(P=0.04)。相关性分析结果显示HMGB1含量水平与细胞死亡率呈正相关,R2=0.9976,P<0.0001。GBM+saline和GBM+Ad+Gly组鼠在第12天开始出现死亡,在第24天和第25天全部死亡;而GBM+Ad组在第16天开始出现死亡,在第40天时有50%(5/10)长期存活。结论HMGB1在GBM治疗中高释放,且其浓度与细胞凋亡正相关。HMGB1是GBM的治疗靶点,并且是检测腺病毒治疗或免疫治疗GBM疗效的潜在生物标记。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2017年16期）
李金艳[8]（2017）在《橘皮素对人成胶质细胞瘤细胞增殖及凋亡的影响》一文中研究指出目的探究橘皮素(TANG)对人成胶质细胞瘤LN229细胞的抑制作用及其机制。方法 MTT实验检测TANG对LN229细胞的增殖作用;流式分析细胞周期分布以及细胞凋亡;Western印迹检测TANG对LN229细胞中张力蛋白同源物(PTEN)、Cyclin-D、Cdc-2蛋白水平表达影响。结果 MTT实验表明与对照组(0μmol/L TANG存活率为95.2%)相比,60μmol/L TANG处理组细胞存活率为57.2%(P<0.05),TANG抑制人成胶质细胞瘤LN229细胞增殖并且呈时间、剂量依赖性(P<0.05);流式细胞仪结果表明TANG可使细胞停滞在G2/M期,增加细胞凋亡(P<0.05);Western印迹实验表明TANG显着上调PTEN,降低Cyclin-D和Cdc-2蛋白水平表达(P<0.05)。结论 TANG通过增加PTEN表达抑制周期相关蛋白Cyclin-D和Cdc-2表达,使细胞停滞在G2/M期,抑制细胞增殖。TANG可能用于成胶质细胞瘤的新型治疗策略中。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年12期）
倪春霞,汪洋,于同刚,周菊英,盛晓芳[9]（2017）在《DWI评价成胶质细胞瘤放化疗后患者生存情况的应用价值》一文中研究指出目的:探讨弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)在预测成胶质细胞瘤(glioblastoma,GBM)患者放化疗预后中的价值。方法:对GBM肉眼全切患者进行前瞻性研究。所有患者均接受标准放化疗。术后放疗前进行DWI检查,测量近瘤周区、中瘤周区和远瘤周区的表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值,分别按ADC平均值和ADC最小值的中位值进行分组,分析患者的总生存(overall survival,OS)和无进展生存(progression-free survival,PFS)情况。结果:共83例患者入组,6个月和12个月的OS率分别为99%和82%,6个月和12个月的PFS率分别为84%和66%。近瘤周区ADC平均值>0.979×10-3 mm2/s组的OS和PFS均长于ADC平均值≤0.979×10-3 mm2/s(P OS=0.019,P PFS=0.005);该区ADC最小值>0.894×10-3 mm2/s组的PFS长于ADC最小值≤0.894×10-3 mm2/s组(P=0.018)。在中瘤周区和远瘤周区,各组OS和PFS间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论:DWI对预测GBM患者的放化疗疗效有一定价值。(本文来源于《肿瘤》期刊2017年05期）
S.J.Price,K.Allinson,H.Liu,N.R.Boonzaier,J.Yan[10]（2017）在《异柠檬酸脱氢酶突变型成胶质细胞瘤DTI基因成像表型较野生型侵袭性低——扩散张量成像研究》一文中研究指出摘要目的采用扩散张量成像(DTI)对异柠檬酸脱氢酶(IDH-1)突变型和IDH-1野生型成胶质细胞瘤的侵袭性进行研究。材料与方法前瞻性纳入70例成胶质细胞瘤病人并采集影像数据。研究经过当地研究伦理委员会批准,所有病人均签署知情同意书。病人经过外科手术切除肿瘤,并将样本送免疫组化检验IDH-1 R132H突变体。DTI数据采用MR解剖图像进行配准,并重组以提供各向异性和各向同性分数。采用先前公布的DTI基因成像侵袭性评价标准,并使用Freeman-Halton扩展的Fisher确切概率检验方法对DTI基(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2017年03期）
成胶质细胞瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨hsa-miR-150-5p靶向低氧诱导因子1α(hypoxia inducibility factor 1,HIF1α)对成胶质细胞瘤(glioblastoma,GBM)U-251MG细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法:q RT-PCR检测miR-150-5p及其HIF1αm RNA在U-251MG细胞中的表达水平,荧光素酶报告实验验证miR-150-5p和HIF1α之间的生物学关系及miR-150-5p和HIF1α在U-251MG细胞中的生物学功能,Western blotting检测miR-150-5p及HIF1α蛋白在U-251MG细胞中的表达,Transwell实验检测U-251MG细胞的侵袭能力,划痕实验检测U-251MG细胞的迁移能力。结果:miR-150 mimic转染U-251MG细胞后,HIF1αm RNA表达水平明显下调(P<0.01),HIF1α蛋白水平也明显下调(P<0.01)。miR-150-5p降低了wt HIF1α3’-UTR转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),证实miR-150-5p通过结合HIF1α的3'-UTR负调控HIF1α的表达。在U-251MG细胞中,miR-150-5p过表达可明显抑制HIF1α蛋白表达、细胞侵袭和迁移(均P<0.05)。结论:miR-150-5p通过负调控HIF1α抑制U-251MG细胞的侵袭和转移,表明miR-150-5p和HIF1α有可能是GBM潜在的治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成胶质细胞瘤论文参考文献
[1].汪京京,胡亚玲,邹健,张博,穆会君.基于CRISPR/Cas9技术的SRSF9基因敲除对成胶质细胞瘤生物学功能的影响[J].肿瘤.2018
[2].周江,夏祥国,陈礼刚,罗鑫,阿库布千.hsa-miR-150-5p靶向HIF1α对成胶质细胞瘤U-251MG细胞恶性生物学行为的影响[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2018
[3].武俊超,鲁迪,韩双印.EGFRvⅢ与成胶质细胞瘤的免疫治疗[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2018
[4].石璐璐,韩双印.成胶质细胞瘤CAR-T免疫治疗的研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2018
[5].吴宜凡,吴恒趋,李建萍,陈增爱,管阳太.多发性多形性成胶质细胞瘤的鉴别诊断:1例报告及专家解读[J].神经病学与神经康复学杂志.2018
[6].陈宗涛,周贵勤.STAT3基因在多形性成胶质细胞瘤中的作用[J].解放军预防医学杂志.2017
[7].李文涛,魏艳,任春莹,王建峰,洖咏.HMGB1在多形性成胶质细胞瘤中的作用及其机制研究[J].临床和实验医学杂志.2017
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[9].倪春霞,汪洋,于同刚,周菊英,盛晓芳.DWI评价成胶质细胞瘤放化疗后患者生存情况的应用价值[J].肿瘤.2017
[10].S.J.Price,K.Allinson,H.Liu,N.R.Boonzaier,J.Yan.异柠檬酸脱氢酶突变型成胶质细胞瘤DTI基因成像表型较野生型侵袭性低——扩散张量成像研究[J].国际医学放射学杂志.2017