导读:本文包含了压力超负荷性心肌肥厚论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:热休克转录因子-1,压力超负荷,心肌肥厚,微小RNA-378
压力超负荷性心肌肥厚论文文献综述
苑洁,邹云增[1]（2019）在《压力超负荷致小鼠心肌肥厚中miR-378对热休克转录因子-1的调节作用》一文中研究指出目的:探讨miR-378在压力超负荷致小鼠心肌肥厚中对热休克转录因子1(HSF1)的调节作用及机制。方法:采用C57B/L6雄性小鼠经主动脉缩窄构建心肌的压力超负荷(TAC)模型,2周后对小鼠进行心脏超声和血流动力学测定,并观察miR-378和HSF1的表达变化。体外培养心肌细胞,机械牵张刺激24 h后观察miR-378和HSF1的表达变化;对心肌细胞分别转染miR-378模拟物和抑制物,48 h后观察心肌细胞内源性HSF1的表达变化;通过荧光素酶基因报告系统,检测miR-378是否靶向结合其预测靶点HSF1的3′UTR区域。结果:建模TAC小鼠2周后,心脏表现为代偿性心肌肥厚,HSF1表达升高而miR-378表达下降。心肌细胞机械牵张后HSF1表达升高而miR-378表达下降;心肌细胞过表达miR-378后,HSF1表达显着下降,而当抑制内源miR-378时,HSF1表达显着升高;荧光素酶报告系统证实miR-378能够靶向结合HSF1的3′UTR序列。结论:在心肌肥厚代偿期,miR-378可能通过靶向结合HSF1的3′UTR序列调节心肌内源性HSF1的表达。(本文来源于《中国临床医学》期刊2019年04期）
王震,王梦龙,刘剑芳,叶晶,徐瑶[2]（2019）在《含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及其与心肌纤维化的关系》一文中研究指出目的:探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10(ADAMTS10)在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及其与心肌纤维化的关系。方法:将60只8周雄性C57BL/6J小鼠随机分成假手术组(n=20)和实验组(n=40)。应用主动脉弓缩窄术(TAC)建立压力负荷诱导的心肌肥厚模型。两组小鼠分别于第4周和第8周超声检测小鼠心功能,之后处死测量体质量和心脏质量,同时行心肌组织苏木素-伊红、天狼猩红、麦胚凝集素(WGA)和免疫荧光染色。应用免疫印迹(Western blotting)法检测小鼠心肌组织ADAMTS10蛋白质的表达,应用实时聚合酶联反应(RT-PCR)法检测小鼠心肌组织ADAMTS10、心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9 mRNA的表达。结果:实验组与假手术组比较,小鼠第4周心脏质量显着升高(P<0.05),且在实验组第8周进一步升高(P<0.05);小鼠第4周左心室射血分数以及短轴缩短率均明显降低(P<0.05,且在第8周进一步降低,P<0.05);ADAMTS10mRNA和蛋白表达升高(P均<0.05)。免疫荧光结果提示ADAMTS10定位于成纤维细胞;RT-PCR结果提示ADAMTS10 mRNA水平与心肌组织ANP水平显着正相关[r=0.6017,P<0.05(实验组4周)和r=0.6607,P<0.05(实验组8周)],与β-MHC水平显着正相关[r=0.6249,P<0.05(实验组4周)和r=0.7194,P<0.05(实验组8周)],与MMP2显着正相关[r=0.6971,P<0.05(实验组4周)和r=0.8689,P<0.05(实验组8周)],与MMP9水平显着正相关[r=0.6931,P<0.05(实验组4周)和r=0.8096,P<0.05(实验组8周)]。结论:在压力超负荷诱导的心肌肥厚模型,ADAMTS10通过调控细胞外基质重构,参与心肌肥厚和纤维化的发生发展。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2019年08期）
黄璟,成传访,李惠波,罗燕华,区文超[3]（2018）在《毛蕊异黄酮抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚及对JAK/STAT信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨毛蕊异黄酮对大鼠心肌肥厚的保护作用及潜在机制。方法使用腹主动脉缩窄(TAAC)制备大鼠心肌肥厚模型,将SD大鼠随机分为TAAC组、溶剂对照组(vehicle组)以及毛蕊异黄酮处理组(calycosin组),术后1周每天腹腔给药。8周后行超声心动图检查,检测左心室有创压以及心脏组织中JAK1、STAT3蛋白表达量。结果 8周后,与TAAC组、vehicle组相比较,calycosin组大鼠左心室质量指数(LVMI)、IVS、LVESD、LVESV均明显降低(P <0.05),LVEDD、LVEDV明显升高(P <0.05),LVEF无明显改变(P> 0.05);calycosin组大鼠心室收缩末压及±dp/dt明显升高(P <0.05);calycosin组心肌组织JAK1、STAT3蛋白表达量明显下降,差异有统计学意义(P <0.05)。而TAAC组与vehicle组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论毛蕊异黄酮在大鼠压力负荷心肌肥厚中起保护作用,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年24期）
刘盛权,丁赛良,龙俊蓉,谭文婷,唐芬[4]（2018）在《通心络胶囊改善压力超负荷大鼠心肌肥厚和缝隙连接蛋白Cx43重构的研究》一文中研究指出目的探索通心络胶囊对压力超负荷大鼠心肌肥厚和QT离散度以及缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响。方法随机均分45只雄性SD大鼠成3组:对照组(control,C),模型组(model,M),治疗组(treatment,T),腹主动脉缩窄手术建立压力超负荷大鼠模型,予通心络胶囊[1.5 g/(kg·d)]干预12周后,以多普勒超声心动图检测,同时测定大鼠QT离散度,大鼠处死后取左室心肌组织行HE染色,以免疫组化方法检测Cx43的表达及分布,RT-PCR法检测Cx43 mRNA的表达。结果 M组大鼠心脏多普勒结果与C组比较显示IVSs、VPWs、LIVSd和LVPWd均有增加(均P<0.01);而T组和M组比较,以上检测参数则得以改善。与C组相比,M组QT离散度明显延长(P<0.01),与M组相比,T组QT离散度明显缩短(P<0.01)。同时HE染色显示:与C组相比,M组心肌细胞肥大明显(P<0.01),呈无序排列,T组与M组比较,心肌肥大及排列均较其改善(均P<0.01)。RT-PCR及免疫组化检测结果均显示:与C组相比,M组Cx43 mRNA和蛋白的表达均有明显下调(均P<0.05),而T组与M组相比,Cx43 mRNA和蛋白的表达有所上调(均P<0.05)。结论通心络胶囊在改善压力超负荷大鼠心肌肥厚的同时也缩短QT离散度及上调Cx43的表达。(本文来源于《中华全科医学》期刊2018年08期）
朱锦云[5]（2018）在《GDF11在压力超负荷诱导小鼠心肌肥厚中的作用及其机制研究》一文中研究指出研究背景:转化生长因子11(Gowthdifferentiationfator 11,GDF11)属于分泌型转化生子因子β(TransforminggrowthfactorB,TGF-β)超家族信号分子,广泛表达于动物多个组织器官中,参与器官组织发育和生理病理过程。既往研究认为GDF11具有抗衰老,逆转心肌肥厚和改善内皮功能的作用。但近年来随着研究的深入和研究方法的更新,许多学者对于之前GDF11的研究结果提出质疑。目前关于GDF11在心脏中的生理和病理作用及功能尚不清楚,GDF11是否参与心肌肥厚过程以及发挥心肌保护作用的具体机制仍需进一步研究明确。研究目的:本研究旨在阐明GDF11在病理性心肌肥厚中的作用,并初步探讨其发挥作用的分子机制。研究方法:本研究通过主动脉缩窄术(Transverse aortic constriction,TAC)构建病理性心肌肥厚和心衰小鼠模型,初步明确GDF11在心肌肥厚向心力衰竭进展中的表达变化。此外收集人扩张型心肌病心肌标本以及正常捐赠者心肌,探明在心衰中的表达情况。通过体外分离乳鼠心肌细胞由苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导心肌肥大,明确GDF11在肥大的心肌细胞中的表达情况。因GDF11全身敲除小鼠的胚胎致死性,体内实验我们基于Cre-loxp系统,构建了心肌细胞特异性敲除GDF11小鼠,用以明确GDF11在成年小鼠生理状况下对心脏的作用,以及在TAC诱导压力超负荷病理性心肌肥厚中的作用。通过TUNEL染色,CD31和αSMA染色心肌组织,探索GDF11敲除导致心功能恶化的原因。体外通过心肌细胞过表达GDF11慢病毒和转染siRNA,收集浓缩其分泌的条件上清处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),观察后者管腔形成能力,用于阐明GDF11对心肌细胞以及内皮细胞的作用机制。通过Western blot和RT-PCR检测探索GDF11在心肌细胞过表达或敲低后对VEGF-A和AKT磷酸化的作用。结果:第一部分:GDF11在病理性心肌肥厚过程中及心肌细胞肥大中的表达变化1.小鼠生理性衰老所致心肌肥厚心脏组织中GDF11表达无明显差异,但病理性心肌肥厚(TAC模型)中伴随GDF11表达水平的升高,而到TAC 56d心衰阶段GDF11的表达下降,呈现动态变化过程。2.扩张型心肌病患者与正常人相比,心肌组织中GDF11表达量升高,伴有明显纤维化和血管数量的减少。3.GDF11主要在心肌细胞中表达而在非心肌细胞中表达较少,且PE诱导原代乳鼠心肌细胞肥大后GDF11表达增加。第二部分:小鼠心肌细胞特异性敲除GDF11对TAC诱导心肌肥厚的影响1.GDF11心肌细胞特异性敲除小鼠的构建和敲除效率验证2.在基线水平心肌细胞特异敲除小鼠,心脏功能和形态与对照组相比无明显差异。3.敲除GDF11后加重TAC诱导的小鼠心功能减退,导致小鼠较早进入心功能失代偿期,心脏纤维化明显,肌节结构紊乱。4.TAC诱导心肌肥厚向心力衰竭进展过程中,敲除小鼠与对照组相比不影响细胞凋亡,但组织中微小血管数量明显减少。第叁部分:GDF11对心肌细胞作用机制的初步研究1.原代乳鼠心肌细胞过表达GDF11后VEGF-A的表达增加,其分泌条件上清中VEGF-A水平增加,可促进HUVECs管腔形成的能力,而敲低GDF11的作用与此相反。重组rGDFlI(50nM)直接处理HUVECs后并没有提高细胞增值率和管腔形成的能力。2.心肌细胞过表达(或敲低)GDF11后明显增强(或抑制)AKT的磷酸化。3.心肌细胞中存在GDF11和GDF8的负性调节环路结论:GDF11参与病理性心肌肥厚向心力衰竭的进展,通过p-AKT-VEGF-A信号通路促进代偿性血管生成作用,维持正常的心脏功能。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-03-01）
王顺[6]（2017）在《AngⅡ促进压力超负荷心肌肥厚中MMP9介导的MLCK降解》一文中研究指出目的:血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)在心脏肥大的过程中具有促进心脏重构的作用。肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)是肌球蛋白调节性轻链磷酸化的特异性激酶,在调节心肌收缩和肥大中发挥重要作用。研究表明,一些基质金属蛋白酶(MMPs),特别是基质金属蛋白酶9(MMP-9),在心脏疾病的发生过程中起着重要的作用,这一作用与蛋白表达的调控和激酶的降解具有密切的关系。然而,Ang Ⅱ是否能够通过改变MLCK的表达促进心脏肥大,以及MMP9是否在心肌重构中促进MLCK降解,这些目前尚不清楚。本研究旨在探讨AngⅡ是否通过改变MLCK的蛋白表达量加重心肌肥厚及其深层的分子机制。方法:大鼠经腹主动脉缩窄术诱导压力超负荷心肌肥厚,术后4周经组织学、生化及超声心动图检测评价心肌肥厚的效果。卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂,经饮水摄入体内用于抑制大鼠腹主动脉缩窄术后AngⅡ的生成。新生大鼠心肌细胞经AngⅡ刺激形成心肌细胞肥大模型,MMP9抑制剂在AngⅡ刺激的同时给予干预。心肌细胞肥大通过免疫荧光和实时定量逆转录聚合酶链反应(Quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)确定。Western blotting用以测定蛋白质的表达水平,包括MMP9,MLCK,肌球蛋白调节性轻链,磷酸化的肌球蛋白调节性轻链,肌球蛋白磷酸酶2和钙调蛋白。结果:在压力超负荷诱导的心肌肥厚中,卡托普利可以改善心功能和心肌重构,增加MLCK的表达和肌球蛋白调节性轻链的磷酸化水平,另外,减少MMP9的表达。此外,在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中,MMP9抑制剂可以减轻心肌细胞肥大的程度和上调MLCK的表达和肌球蛋白调节性轻链的磷酸化水平。结论:我们的研究结果表明,在压力超负荷诱导的心肌肥厚中,AngⅡ通过参与MLCK的降解加重心脏肥大,而这个过程是由MMP9介导的。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-03-01）
董海英[7]（2016）在《缬沙坦对压力超负荷下心肌肥厚中ANF、AngⅡ水平的影响》一文中研究指出目的探讨压力超负荷下血管紧张素受体1(AT1)拮抗剂缬沙坦对心钠素(ANF)、人血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法 24只3月龄健康SD雄性大鼠,采用不完全结扎腹主动脉方法建立大鼠高血压心肌肥厚模型,将其随机分为手术组(不完全缩窄腹主动脉)、手术加药物组[缬沙坦1 mg/(kg·d)]及正常对照组,每组8只。鼠尾测压仪监测术前及术后3、7、14、28 d各组大鼠尾动脉血压;测定心肌肥厚指数;应用放射免疫分析法测定肥厚心肌ANF、AngⅡ水平。结果术后3、7、14、28 d正常对照组和手术加药物组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)显着低于手术组,差异有统计学意义(P<0.01);术后28 d手术加药物组与正常对照组血压比较差异无统计学意义(P>0.05)。手术组心肌肥厚指数为(32.9±1.38)mg/g,心肌ANF含量为(347.12±23.25)pg/ml,心肌AngⅡ含量为(98.36±10.61)pg/ml,显着高于手术加药物组[(27.66±2.14)mg/g、(161.92±10.69)pg/ml、(48.37±9.41)pg/ml]和正常对照组[(25.20±1.93)mg/g、(93.58±2.49)pg/ml、(35.33±6.56)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。手术加药物组的心肌ANF和AngⅡ含量高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌肥厚指数及ANF、AngⅡ含量可作为间接判断高血压心肌肥厚程度的指标,缬沙坦能削弱心肌肥厚的形成,并能降低心脏局部ANF、AngⅡ水平。(本文来源于《中国实用医药》期刊2016年26期）
吴思媛,陆立慧,赵明月,吴文超,付华[8]（2016）在《钙网蛋白在压力超负荷心肌肥厚中的作用研究》一文中研究指出本研究旨在探索钙网蛋白(CRT)在压力超负荷心肌肥厚大鼠模型和体外诱导的肥大心肌细胞中的表达变化及其可能的机制。通过腹主动脉缩窄术(TAC)构建压力超负荷的心肌肥厚大鼠模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blot检测CRT、肥大标志基因心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)及内质网应激(ERS)标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达变化。同时,应用ERS抑制剂阿托伐他汀(ATO)以及CRT小干扰核糖核酸(CRT-siRNA)分别抑制ERS和CRT的表达,来观察CRT在心肌肥厚中的作用。结果表明,SD大鼠行TAC术4周后即发生心肌肥厚,心肌组织中CRT、肥大标志基因及ERS标志物表达水平明显增加。给予TAC大鼠ATO口服干预4周,大鼠心脏结构及功能明显改善,心肌肥厚程度减轻,CRT及ERS相关指标表达受到抑制。而体外用去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或异丙肾上腺素(ISO)处理乳鼠原代心肌细胞(NCMs)后,均能诱导心肌细胞发生肥大,同时促发ERS,CRT表达亦增加。心肌细胞肥大时,沉默NCMs中CRT基因后,其肥大程度明显缓解,提示CRT可能是治疗心肌肥厚的潜在靶点。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2016年03期）
孙翊[9]（2016）在《氧化应激在压力超负荷诱导心肌肥厚中的作用机制》一文中研究指出目的:缩窄大鼠腹主动脉(AAC),建立大鼠心肌肥厚的动物模型;通过NAC(N-乙酰半胱氨酸)药物干预研究在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的氧化应激的作用及抗氧化剂对心脏的保护作用。方法:1.动物造模:180-200g雄性SD大鼠,给予经典的缩窄腹主动脉缩窄术(Abdominal aorta constriction)或假手术,术后待动物苏醒后,给予NAC药物干预(500mg/kg),灌胃,持续2周。2.分组:(1)假手术组(Sham),(2)假手术+NAC组(Sham+NAC),(3)腹主动脉缩窄组(AAC),(4)腹主动脉缩窄+NAC组(AAC+NAC)。3.方法:运用超声及血流动力学技术测量术后2周大鼠心功能指标,用组织病理学方法测量术后2W的心肌细胞横截面积等相关指标。结果:缩窄大鼠腹主动脉,观察2W,同Sham组相比,AAC组中HR、SBP、DBP、MBP、LVSP均明显升高(P<0.01)、LVEDP明显升高(P<0.05),HW/BW,LVW/BW也有显着增加(P<0.05)。HE染色AAC组中可见紊乱排列的心肌细胞,细胞核明显变大、畸形,心肌细胞横截面积较Sham组明显增大(P<0.05),表明术后2周,AAC组中出现明显的心肌重构。AAC组中ANP、p-ERK表达也明显增加(P<0.05)。与Sham组相比,AAC组的±dp/dt未出现明显改变。在给予NAC药物干预后,相对AAC组而言,AAC+NAC干预组中DBP、MBP出现显着下降(P<0.01),LVEDP有下降趋势,HR、SBP、LVSP也有所降低,但差异均没有统计学意义(P>0.05)。AAC+NAC组心肌细胞横截面积明显小于AAC组(P<0.05),ANP和p-ERK的表达水平降低(P<0.05)。结论:通过缩窄大鼠的腹主动脉,成功建立腹心肌肥厚动物模型,抗氧化剂NAC可以降低压力超负荷动物的血压,减轻心肌细胞肥大,缓解心肌肥厚与心室重构,提高心舒张功能,起到心脏保护作用,抑制MAPK/ERK信号通路可能与NAC的心脏保护作用有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-03-20）
陈作,梁勇,李艳灵,高克俭[10]（2016）在《心复康丸对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响》一文中研究指出目的观察心复康丸对压力超负荷性心肌肥厚大鼠超声心动指标及心肌肥厚程度的影响。方法 Wistar雄性大鼠采用腹主动脉缩窄的方法复制心肌肥厚和心室重构的模型。造模4周后,随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、依那普利组(E组)、心复康丸低剂量组(L组)、心复康丸高剂量组(H组)。分别于术后8周、12周采用超声心动评价心功能,并观察心脏肥大指数变化。结果术后8周,M组大鼠出现压力超负荷介导的向心性肥厚,术后12周,M组大鼠心功能进入失代偿期,E组和H组大鼠上述病理性改变均能被抑制;此两组还具有降低心脏肥大指数的作用(P<0.01)。结论心复康丸具有改善超声心动指标,延缓心肌肥厚的作用,并存在一定量效关系。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2016年04期）
压力超负荷性心肌肥厚论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10(ADAMTS10)在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及其与心肌纤维化的关系。方法:将60只8周雄性C57BL/6J小鼠随机分成假手术组(n=20)和实验组(n=40)。应用主动脉弓缩窄术(TAC)建立压力负荷诱导的心肌肥厚模型。两组小鼠分别于第4周和第8周超声检测小鼠心功能,之后处死测量体质量和心脏质量,同时行心肌组织苏木素-伊红、天狼猩红、麦胚凝集素(WGA)和免疫荧光染色。应用免疫印迹(Western blotting)法检测小鼠心肌组织ADAMTS10蛋白质的表达,应用实时聚合酶联反应(RT-PCR)法检测小鼠心肌组织ADAMTS10、心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9 mRNA的表达。结果:实验组与假手术组比较,小鼠第4周心脏质量显着升高(P<0.05),且在实验组第8周进一步升高(P<0.05);小鼠第4周左心室射血分数以及短轴缩短率均明显降低(P<0.05,且在第8周进一步降低,P<0.05);ADAMTS10mRNA和蛋白表达升高(P均<0.05)。免疫荧光结果提示ADAMTS10定位于成纤维细胞;RT-PCR结果提示ADAMTS10 mRNA水平与心肌组织ANP水平显着正相关[r=0.6017,P<0.05(实验组4周)和r=0.6607,P<0.05(实验组8周)],与β-MHC水平显着正相关[r=0.6249,P<0.05(实验组4周)和r=0.7194,P<0.05(实验组8周)],与MMP2显着正相关[r=0.6971,P<0.05(实验组4周)和r=0.8689,P<0.05(实验组8周)],与MMP9水平显着正相关[r=0.6931,P<0.05(实验组4周)和r=0.8096,P<0.05(实验组8周)]。结论:在压力超负荷诱导的心肌肥厚模型,ADAMTS10通过调控细胞外基质重构,参与心肌肥厚和纤维化的发生发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
压力超负荷性心肌肥厚论文参考文献
[1].苑洁,邹云增.压力超负荷致小鼠心肌肥厚中miR-378对热休克转录因子-1的调节作用[J].中国临床医学.2019
[2].王震,王梦龙,刘剑芳,叶晶,徐瑶.含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶10在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的表达及其与心肌纤维化的关系[J].中国循环杂志.2019
[3].黄璟,成传访,李惠波,罗燕华,区文超.毛蕊异黄酮抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚及对JAK/STAT信号通路的影响[J].实用医学杂志.2018
[4].刘盛权,丁赛良,龙俊蓉,谭文婷,唐芬.通心络胶囊改善压力超负荷大鼠心肌肥厚和缝隙连接蛋白Cx43重构的研究[J].中华全科医学.2018
[5].朱锦云.GDF11在压力超负荷诱导小鼠心肌肥厚中的作用及其机制研究[D].浙江大学.2018
[6].王顺.AngⅡ促进压力超负荷心肌肥厚中MMP9介导的MLCK降解[D].武汉大学.2017
[7].董海英.缬沙坦对压力超负荷下心肌肥厚中ANF、AngⅡ水平的影响[J].中国实用医药.2016
[8].吴思媛,陆立慧,赵明月,吴文超,付华.钙网蛋白在压力超负荷心肌肥厚中的作用研究[J].生物医学工程学杂志.2016
[9].孙翊.氧化应激在压力超负荷诱导心肌肥厚中的作用机制[D].山西医科大学.2016
[10].陈作,梁勇,李艳灵,高克俭.心复康丸对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2016