分泌蛋白组论文-余萍,董超,姚春馨,丁玉梅,周晓罡

分泌蛋白组论文-余萍,董超,姚春馨,丁玉梅,周晓罡

导读:本文包含了分泌蛋白组论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:蛋白质组学,马铃薯晚疫病菌,分泌蛋白,氮饥饿

分泌蛋白组论文文献综述

余萍,董超,姚春馨,丁玉梅,周晓罡[1](2019)在《基于Label free定量蛋白质组学技术对马铃薯晚疫病菌氮饥饿条件下分泌蛋白组初步分析》一文中研究指出【目的】探讨氮源是否影响马铃薯晚疫病菌分泌蛋白的致病性。【方法】应用蛋白质组学Label-free技术,对受氮饥饿处理24 h和未处理的马铃薯晚疫病菌分泌蛋白进行鉴定,并对其鉴定蛋白进行生物信息学分析。【结果】共发现61个蛋白质的表达量存在显着差异,其中41个蛋白质表达量上调,20个蛋白质表达量下调。经生物信息学分析表明它们95%定位于细胞核、细胞质、线粒体和分泌型,主要参与碳代谢、氨基酸的生物合成和核糖体代谢,参与的生物过程主要是细胞过程、代谢过程和细胞成分组织或生物起源。【结论】氮源提高致病性蛋白的分泌,影响马铃薯晚疫病菌的致病性。(本文来源于《西南农业学报》期刊2019年10期)

刘晔,朱媛媛,冯纬,周利南,梁新乐[2](2019)在《豆酱生产菌株米曲霉ZJGS-LZ-12的分泌蛋白组学研究》一文中研究指出该研究以米曲霉(Aspergillus oryzae)ZJGS-LZ-12为研究对象,米曲霉3.042为对照,通过双向电泳结合生物质谱检测,对其胞外分泌蛋白差异进行比较分析。结果表明,与米曲霉3.042相比,米曲霉ZJGS-LZ-12胞外蛋白的分泌能力相当,但胞外分泌蛋白组存在显着差异(P<0.05)。差异表达蛋白点共169个,其中80个蛋白点分泌表达量下调,89个蛋白点分泌表达量上调。差异蛋白质主要参与糖类和蛋白质水解过程,主要是水解淀粉、纤维素、半纤维素及蛋白质的酶。其中,淀粉水解酶、半纤维素酶活性显着增强,β-1,4-内切木聚糖酶F3、β-半乳糖苷酶A和阿拉伯半乳聚糖-β-内切半乳聚糖酶A分泌表达量分别上调292、1 156和2 569倍,蛋白酶Pep1和Alp1分泌表达量分别上调100和1 300倍,充分表明运用此菌株发酵有利于改善豆酱的风味和品质。(本文来源于《中国酿造》期刊2019年10期)

Li,Peng,Tian,Ming-xing,Hu,Hai[3](2019)在《比较分泌蛋白组学揭示布鲁菌诱导细胞毒性的3个效应分子》一文中研究指出布鲁菌是一种革兰氏阴性兼性胞内菌,能够感染上皮细胞、胎盘滋养层细胞、树突状细胞和巨噬细胞等多种细胞,引起世界性的人畜共患布鲁菌病。布鲁菌无经典的毒力因子,其毒力主要表现为其在宿主细胞中的生存和复制能力。布鲁菌脂多糖(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年03期)

崔书建,王教瑜,姜华,梁建生[4](2018)在《稻瘟病菌分泌蛋白组学研究》一文中研究指出稻瘟病菌分泌蛋白在稻瘟病菌入侵水稻过程中发挥重要作用。收集稻瘟病菌(Guy11菌株)液体培养的上清液,富集蛋白,经过烷基、还原处理和酶解后,采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)对酶解肽段进行分离及鉴定,利用信号肽预测工具Signal P和蛋白质亚细胞定位软件Protcomp对鉴定到的蛋白进行生物信息学预测验证。结果显示,共鉴定出30个稻瘟病菌的分泌蛋白,其中:24个蛋白具有N端信号肽,26个蛋白可分泌到胞外,3个蛋白定位在细胞膜上。对其功能进行分类,发现多数为酶类,参与水解及能量代谢。这些酶类和蛋白的发现与进一步研究,将为揭示稻瘟病菌侵染的机理提供帮助。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2018年11期)

刘涛,Panpan,Jia,Huailei,Ma,Sean,A.Reed,Xiaozhou,Luo[5](2018)在《构建和筛选基于慢病毒的分泌蛋白组库》一文中研究指出文章简介分泌蛋白是由人体细胞释放出来的,在细胞、组织和器官之间的通信中起到至关重要作用的一类分子。人类基因组中有超过2000个基因编码分泌蛋白,约占整个基因组的10%,其中富含调控生命活动的具有重大药用价值的蛋白,包括抗体、激素、细胞因子、生长因子、(本文来源于《科学新闻》期刊2018年04期)

蓝颖[6](2017)在《板栗疫病菌分泌蛋白组差异及蛋白功能研究》一文中研究指出目前为止,丝状真菌-板栗疫病菌(Cryphonectria parasitica)蛋白的分泌机制及其分泌途径的研究尚未透彻。本研究以实验室保存的野生型强毒株EP155、携带低毒病毒的低毒菌株EP713和中强毒株Euro7以及向EP155中转化并表达低毒病毒P29蛋白的菌株P29为材料,通过iTRAQ技术比较3个株系与对照株EP155的分泌蛋白之间的差异,探究低毒病毒对丝状真菌分泌及毒力的可能影响。对叁次生物学重复的数据进行分析,以1.5倍变化为显着差异标准,EP155和EP713叁次重复均检测到的蛋白共755个,其中上调的蛋白有43个,下调的蛋白有48个;EP155和Euro7检测到的蛋白共747个,其中上调的蛋白有16个,下调的蛋白有14个;EP155和P29检测到的蛋白共629个,其中上调的蛋白有4个,下调的蛋白有19个。基于质谱结果及本实验室前期工作,挑取了编码多铜氧化漆酶(id:327261)、具FAD结构域蛋白(id:350207)、真核生物天冬氨酰蛋白酶(id:107093)以及两个个未知蛋白(id:351611和356341)共5个蛋白的基因进行敲除并得到敲除株,观察到5个基因敲除株的表型均发生改变,色素的生成和气生菌丝都减少了,突变株的生长速度和产孢能力均有不同程度下降。△107093的菌落边缘变成了不规则的生长,致病力显着降低,表明这些蛋白与真菌的生长、分生孢子和色素形成以及致病力有关。本研究为后续深入研究丝状真菌分泌途径及其调控机制提供了丰富的实验数据及材料。(本文来源于《广西大学》期刊2017-12-01)

曹继东,刘俊,李遂焰[7](2016)在《基因组水平预测稻瘟菌分泌蛋白组及富集分析》一文中研究指出稻瘟菌分泌蛋白在稻瘟菌入侵植物过程中发挥着重要的作用。这些分泌蛋白中有很多是效应蛋白,这些效应蛋白可以干扰寄主的抗性、抑制寄主免疫反应。因此,对稻瘟菌分泌蛋白组的预测及功能分析就显得十分必要,也是目前植物和微生物分子互作研究领域的热点。使用SignalP、TMHMM及SecretomeP等软件,完成稻瘟菌分泌蛋白组的预测。同时,对含信号肽的经典分泌蛋白进行了GO功能富集、KEGG通路分析、结构域统计以及可降解植物成分的经典分泌蛋白预测等分析。结果显示,稻瘟菌含有约789个分泌蛋白,其长度多集中在100-500 aa;GO功能分析发现,这些分泌蛋白多富集在分泌途径及宿主互作中;KEGG分析显示,分泌蛋白在糖代谢途径中发挥着重要作用;大规模筛选预测到156个分泌蛋白具有降解植物细胞壁等成分的功能;同时还发现稻瘟菌中有可能存在大量不含信号肽的非经典分泌蛋白。通过设计的生物信息学流程,实现了稻瘟菌分泌蛋白组的预测;预测出经典分泌蛋白具有可降解植物细胞壁等成分以及参与糖代谢途径的功能;稻瘟菌中存在大量的无信号肽的非经典分泌蛋白。(本文来源于《生物技术通报》期刊2016年08期)

陈相永,陈捷胤,肖红利,桂月靖,李蕾[8](2014)在《植物病原真菌寄生性与分泌蛋白组CAZymes的比较分析》一文中研究指出通过信息学方法对植物病原真菌分泌蛋白组进行预测以及对碳水化合物酶类CAZymes注释和比较,分析病原真菌寄生性与CAZymes家族功能的关系。结果显示非专性寄生(半活体营养型和死体营养型)真菌编码的分泌蛋白占基因组编码基因的比例较专性寄生真菌(活体营养型)的偏高;CAZymes家族中,非专性寄生真菌的糖基水解酶家族GH和多糖裂解酶家族PL较专性寄生真菌显着扩增;功能聚类分析发现,非专性寄生真菌参与纤维素、果胶、木聚糖等植物细胞壁组分降解相关的基因较专性寄生真菌明显增多。结果表明了CAZymes与寄生类型的高度关联性,揭示了其在非专性寄生真菌致病过程中可能的关键作用。(本文来源于《植物病理学报》期刊2014年02期)

林萍萍[9](2013)在《T-2毒素抑制GH3细胞生长激素合成与分泌的基因组和蛋白组研究》一文中研究指出T-2毒素属于单端孢霉烯族化合物,是这类毒素中毒性最强的一种,是污染饲料的主要的霉菌毒素,对人、畜禽健康和畜牧业生产造成严重的危害。急性暴露单端孢毒素可导致呕吐和腹泻,长期暴露可致机体厌食,抑制生长,造成内分泌系统和免疫系统等损伤严重。动物实验结果发现,T-2毒素的靶器官之一是动物的脑垂体,实验室前期研究表明,T-2毒素可以抑制大鼠垂体瘤GH3细胞生长激素的分泌,生长激素对于脊椎动物的生长调控起重要作用。目前,T-2毒素对动物生长抑制机制的研究并不深入,其影响生长激素的合成和分泌机制并未得到很好的揭示。现今,基因组和蛋白组学技术已成为研究毒理作用机理和寻找靶点的新手段。鉴于T-2毒素抑制生长毒性的重要性,本研究选择中低剂量(10nM和40nM)的T-2毒素暴露大鼠垂体瘤GH3细胞为实验材料,运用安捷伦大鼠44K基因芯片和双向电泳-质谱鉴定技术相结合,筛选T-2毒素作用于GH3细胞后的差异基因和差异蛋白,分析与抑制生长毒性作用相关的基因、蛋白及抑制生长激素合成与分泌的分子机制。为今后国内外T-2毒素的研究提供参考,进而为食品安全和控制靶点提供科学依据。1.毒素的选择和毒素作用时间和浓度的确定文献及实验室前期研究表明,T-2毒素是单端孢毒素中毒性最强的,因此本研究只需比较T-2毒素和代谢产物的毒性大小。采用MTT实验检测T-2毒素及代谢物(5-80nM)作用于GH3细胞株12h后细胞活力的影响,结果发现,T-2毒素抑制GH3细胞活力的毒性最强,并表现出浓度依赖性的毒性效应,因此选择T-2毒素作为后续实验的化合物,对于探讨单端孢毒素的生长毒性机制研究更有意义。为了确定与毒素作用直接相关的基因和蛋白质以及毒素浓度与基因变化之间的剂量关系,本研究使用ELISA方法检测T-2毒素(5-80nM)作用于GH3细胞12h后生长激素的合成与分泌量。结果表明,T-2毒素能显着抑制GH的合成和分泌并呈现浓度依赖性,10nM和40nM T-2毒素抑制生长激素的结果:GH分泌分别为90.45%±4.32和88.67%±3.57,GH合成分别为185.23%±3.47和170.17%±2.1,统计学分析呈差异显着。在不影响细胞活力且能抑制生长激素的合成和分泌前提下,最终确定的作用时间为12h,作用浓度为10nM和40nM。2.T-2毒素作用GH3细胞后的差异表达基因为了研究T-2毒素抑制GH合成与分泌的分子机制,按照上述结果及相关文献,选择10nM和40nM的T-2毒素处理GH3细胞12h作为两个不同的毒素处理组,未处理的GH3细胞作为空白对照组,利用安捷伦芯片筛选毒素作用后的差异基因,并对差异基因进行功能分类。基因芯片结果显示10nMT-2毒素组与空白组相比有1044个下调差异基因(已知名称和功能的基因有877个),1408个上调差异基因(已知名称和功能的基因有1261个);40nM T-2毒素组与空白组相比有1610个下调差异基因(已知名称和功能的基因有1194个),1736个上调差异基因(已知名称和功能的基因有1541个),呈现剂量-效应明确。这些差异基因涉及能量代谢、转录调控、细胞应激反应、转运、氧化还原等多个生物学过程。分析相关基因的功能,推测半胱氨酰-tRNA合酶、天冬氨酰-tRNA合酶及核糖体应激信号通路可能是T-2毒素抑制GH合成的重要分子靶点。另外,T-2毒素下调与能量代谢相关的基因,干扰细胞内的能量代谢,造成生长激素合成和分泌过程中能量不足,进而造成生长激素的含量降低。用荧光定量PCR验证了基因Ergic2、Nqo1、Snap25、HCK、PKR和caspase3,结果表明上述基因mRNA表达与芯片变化趋势一致,说明这些基因可能参与了T-2毒素影响生长激素分泌合成的过程。3.T-2毒素作用GH3细胞后的差异表达蛋白为了从蛋白水平同步探究T-2毒素抑制生长激素合成和分泌的机制,运用双向电泳-质谱鉴定相结合的技术,研究T-2毒素暴露大鼠垂体瘤细胞12h、24h的蛋白表达谱变化,采用MALDI-TOF MS/MS生物质谱技术进行鉴定,成功鉴定的蛋白:T-2处理GH3细胞12h有91个差异蛋白,30个上调蛋白和61个下调蛋白;24h共鉴定63个差异蛋白,上调蛋白25个和下调蛋白38个。采用Gene Ontology、KEGG等生物信息学软件分析发现它们主要参与能量代谢、应激反应、转录与翻译、信号转导等生物学功能。大量能量代谢中的酶类表达水平发生改变,如丙酮酸激酶、异柠檬酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶等,揭示T-2毒素影响了GH3细胞内正常的能量代谢过程,进而影响GH的合成与分泌过程。二硫键异构酶在GH的合成过程中起关键作用,T-2毒素作用后其表达下调,直接影响GH的合成。另外,细胞骨架蛋白(Coficin-1、TBAlC、Actin)、钙调蛋白和氧化还原蛋白等其他蛋白可能协同影响T-2毒素抑制GH的合成与分泌过程。生长激素作为本研究的目的蛋白,GRP78蛋白帮助GH的正确折迭,在T-2毒素作用后变化显着,因此本研究采用Western blot方法验证了GH和GRP78蛋白的表达,结果与双向电泳结果一致。基于基因和蛋白的整体分析,T-2毒素抑制生长激素合成分泌的毒性机制可能是:正常的GH3细胞具有分泌功能且蛋白质合成旺盛,T-2毒素作用于GH3细胞后激活PKR和HCK激酶,诱发核糖体应激反应,激活JNK通路,导致凋亡反应的发生。同时发现氨酰-tRNA合酶降低、蛋白二硫键异构酶(PDI)表达下调,从而抑制GH的合成。T-2毒素激活内质网应激晚期反应,新发现的ER的感受器Creb311基因下调表达,内质网分子伴侣蛋白下调表达,从而导致错误折迭的GH蛋白不能正确折迭而被降解,导致GH3细胞内GH含量降低。T-2毒素干扰了囊泡的转运过程,降低了GH的分泌。T-2毒素降低细胞内能量代谢过程,干扰了GH合成和分泌过程,进一步影响了生长激素的合成与分泌。(本文来源于《华中农业大学》期刊2013-06-01)

李午佼,颜瑾,王运生[10](2011)在《南方和北方根结线虫分泌蛋白组预测与比较分析》一文中研究指出通过SignalP 3.0、TargetP 1.1、KohGPI、TMHMM 2.0等系列软件对南方和北方根结线虫分泌蛋白组进行预测。结果表明,南方和北方根结线虫预测分泌蛋白数为2 622和1 696个,分别占总基因数的13.65%和12.95%。经BlastP(E<1e-10)分析,分别有754个和466个能在KOG(eukaryotic orthologous groups)库中找到相似蛋白,其功能主要包括能量代谢与转运、信号传导、转录活性调控等。基因本体(GO)分析结果表明,南方和北方根结线虫的预测分泌蛋白数目在核定位信号和转录活性调控上存在显着差异。用MEME/MAST搜索并分析根结线虫分泌信号肽保守的模体(Motif),得到54个南、北方根结线虫分泌信号肽共有的模体。(本文来源于《湖南农业大学学报(自然科学版)》期刊2011年04期)

分泌蛋白组论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

该研究以米曲霉(Aspergillus oryzae)ZJGS-LZ-12为研究对象,米曲霉3.042为对照,通过双向电泳结合生物质谱检测,对其胞外分泌蛋白差异进行比较分析。结果表明,与米曲霉3.042相比,米曲霉ZJGS-LZ-12胞外蛋白的分泌能力相当,但胞外分泌蛋白组存在显着差异(P<0.05)。差异表达蛋白点共169个,其中80个蛋白点分泌表达量下调,89个蛋白点分泌表达量上调。差异蛋白质主要参与糖类和蛋白质水解过程,主要是水解淀粉、纤维素、半纤维素及蛋白质的酶。其中,淀粉水解酶、半纤维素酶活性显着增强,β-1,4-内切木聚糖酶F3、β-半乳糖苷酶A和阿拉伯半乳聚糖-β-内切半乳聚糖酶A分泌表达量分别上调292、1 156和2 569倍,蛋白酶Pep1和Alp1分泌表达量分别上调100和1 300倍,充分表明运用此菌株发酵有利于改善豆酱的风味和品质。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

分泌蛋白组论文参考文献

[1].余萍,董超,姚春馨,丁玉梅,周晓罡.基于Labelfree定量蛋白质组学技术对马铃薯晚疫病菌氮饥饿条件下分泌蛋白组初步分析[J].西南农业学报.2019

[2].刘晔,朱媛媛,冯纬,周利南,梁新乐.豆酱生产菌株米曲霉ZJGS-LZ-12的分泌蛋白组学研究[J].中国酿造.2019

[3].Li,Peng,Tian,Ming-xing,Hu,Hai.比较分泌蛋白组学揭示布鲁菌诱导细胞毒性的3个效应分子[J].中国预防兽医学报.2019

[4].崔书建,王教瑜,姜华,梁建生.稻瘟病菌分泌蛋白组学研究[J].浙江农业学报.2018

[5].刘涛,Panpan,Jia,Huailei,Ma,Sean,A.Reed,Xiaozhou,Luo.构建和筛选基于慢病毒的分泌蛋白组库[J].科学新闻.2018

[6].蓝颖.板栗疫病菌分泌蛋白组差异及蛋白功能研究[D].广西大学.2017

[7].曹继东,刘俊,李遂焰.基因组水平预测稻瘟菌分泌蛋白组及富集分析[J].生物技术通报.2016

[8].陈相永,陈捷胤,肖红利,桂月靖,李蕾.植物病原真菌寄生性与分泌蛋白组CAZymes的比较分析[J].植物病理学报.2014

[9].林萍萍.T-2毒素抑制GH3细胞生长激素合成与分泌的基因组和蛋白组研究[D].华中农业大学.2013

[10].李午佼,颜瑾,王运生.南方和北方根结线虫分泌蛋白组预测与比较分析[J].湖南农业大学学报(自然科学版).2011

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