导读:本文包含了纤溶酶原激活因子抑制因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结肠癌,PAI,尿激酶型纤溶酶原激活因子,纤溶酶原激活物抑制因子
纤溶酶原激活因子抑制因子论文文献综述
郑丽丽,李胜范,孙佳[1]（2011）在《尿激酶型纤溶酶原激活因子和尿激酶纤溶酶原激活物抑制因子-1与结肠癌侵袭性的关系》一文中研究指出结肠癌是常见的恶性肿瘤之一,近年来发病率呈上升趋势。浸润和转移是结肠癌重要的生物学特征,直接影响着患者的疗效和预后,其中肝转移是结肠癌患者治疗失败和死亡的主要原因。肿瘤细胞的侵袭和转移涉及瘤细胞穿越细胞外基质屏(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2011年09期）
申景欣,潘琼,薛敏[2]（2010）在《纤溶酶原激活因子及抑制因子在多囊卵巢综合征患者卵巢中的表达》一文中研究指出目的探讨纤溶酶原激活因子[组织型纤溶酶原激活因子(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活因子(u-PA)]及其抑制因子1(PAI-1)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制之间的关联。方法选择2007年12月至2008年10月于中南大学湘雅叁医院接受宫腹腔镜检查及手术的PCOS患者共30例及正常卵巢活检标本20例,用化学发光法检测血清性激素水平,免疫组化方法检测t-PA、u-PA及PAI-1的表达。结果 PCOS组u-PA、t-PA在颗粒细胞中表达阳性率分别为20.00%及26.67%,在卵泡膜细胞中表达阳性率分别为33.33%及20.00%,对照组u-PA、t-PA在颗粒细胞中表达阳性率分别为65.00%及75.00%,在卵泡膜细胞中表达阳性率分别为75.00%及50.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。P-COS组PAI-1在卵泡膜细胞中表达阳性率为56.67%,在间质细胞中表达阳性率为63.33%,对照组PAI-1在卵泡膜细胞中表达阳性率为10.00%,在间质细胞中表达阳性率为10.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PCOS患者卵巢组织中纤溶酶原激活、抑制因子的异常表达与PCOS排卵障碍的发生密切相关。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2010年12期）
凌丹,李力,张玮,张洁清,潘忠勉[3]（2007）在《尿型纤溶酶原激活因子及其1型抑制因子mRNA表达与卵巢癌临床病理及预后的关系》一文中研究指出目的研究卵巢组织中尿型纤溶酶原激活因子(uPA)及其1型抑制因子(PAI-1)的表达,探讨其表达与卵巢肿瘤恶性程度的关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测uPA、PAI-1在40例卵巢恶性肿瘤、20例卵巢良性肿瘤及20例正常卵巢组织中的表达。结果uPA、PAI-1在卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织和正常组织,Ⅲ~Ⅳ期卵巢恶性肿瘤患者其卵巢肿瘤组织中uPA、PAI-1阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期,uPA、PAI-1在低分化、淋巴结转移、残存灶>2 cm的表达率均明显高于高、中分化、无淋巴结转移、残存灶<2 cm者,uPA在有大网膜转移患者的表达率高于大网膜正常者,预后差者uPA表达明显高于预后好者,P值均<0.05。结论uPA、PAI-1表达与卵巢恶性肿瘤的侵袭、转移关系密切,有望在临床上成为判断侵袭、转移和预后指标之一。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2007年05期）
凌丹,李力,黎丹戎,张玮[4]（2007）在《苦参碱对卵巢癌细胞生长及其尿型纤溶酶原激活因子和抑制因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨苦参碱对卵巢癌细胞生长及其尿型纤溶酶原激活因子(uPA)和1型抑制因子(PAI-1)表达的影响。方法:采用四唑盐(MTT)比色法测定不同浓度苦参碱对卵巢上皮癌SKOV3细胞的抑制作用,采用HE染色法及免疫细胞化学法观察在不同浓度苦参碱作用前后SKOV3细胞形态学改变及其uPA、PAI-1的表达情况。采用细胞计数法观察在不同浓度苦参碱作用下SKOV3细胞的生长曲线变化,采用软琼脂集落观察在不同浓度苦参碱作用下对SKOV3细胞集落形成的影响。结果:①苦参碱对卵巢癌SKOV3细胞有明显的抑制作用。随苦参碱浓度升高,其抑制作用增强,两者呈正相关关系(r=0.965,P<0.05);②苦参碱对SKOV3细胞的uPA、PAI-1表达有下调作用;③苦参碱对卵巢癌SKOV3细胞的生长曲线及集落形成均有明显的抑制作用。结论:苦参碱对体外培养的卵巢癌SKOV3细胞具有较强抑制作用并具有杀伤肿瘤干细胞的能力,苦参碱的抗肿瘤机制可能通过细胞毒作用、诱导细胞凋亡等多种机制参与,并可能与下调uPA、PAI-1蛋白的表达有关。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2007年04期）
覃捷[5]（2007）在《纤溶酶原激活因子及其抑制因子与卵巢癌浸润转移的研究》一文中研究指出卵巢癌死亡率在妇科肿瘤中居首位。尽管肿瘤减灭术及以铂类为基础的联合化疗在卵巢癌的治疗中起到了积极的作用,但因缺乏有效的早期诊断方法,70%的患者初诊时已为晚期患者。手术及化疗后复发率高、易出现耐药,因而患者的5年生存率长期停留在30%左右。PA家族在相当部分的卵巢癌中有过度表达,并与患者预后不良、复发、耐药相关。因此,本课题首先探讨uPA、PAI-1的表达与卵巢恶性肿瘤发生、发展、转移及其预后价值,构建了uPA、PAI-1真核表达载体并对其进行生物学行为研究。采用ELISA酶联免疫吸附法检测了49例卵巢恶性肿瘤、49例卵巢良性肿瘤及49例正常对照的血清中uPA、PAI-1的表达和22例卵巢恶性肿瘤患者术前、术后血清中uPA、PAI-1的表达。将结果与临床及病理资料进行统计学分析,并进行单因素生存分析及COX回归模型分析。结果显示:恶性卵巢肿瘤患者血中uPA、PAI-1的表达显着高于良性肿瘤及正常对照,相比较差异有显着性(p＜0.05);同一患者术前血中uPA、PAI-1的表达亦显着高于其术后(p＜0.05);在恶性卵巢肿瘤患者血清中,uPA、PAI-1的表达与肿瘤的临床分期、组织分化程度和有无淋巴结转移有关,与病理学类型无关;经COX模型多因素生存分析,对生存时间有影响的因素为有无大网膜转移。结果表明:uPA、PAI-1的表达与卵巢恶性肿瘤的发生,发展有关,并与恶性肿瘤的浸润转移有关。认为uPA、PAI-1有望在临床上成为判断侵袭、转移的指标之一。利用人卵巢癌组织进行RT-PCR扩增uPA、PAI-1基因cDNA,构建TA克隆,经酶切反应获取目的片段分别连接至pCMV-HA及pCDNA3.1(-)B,转化大肠杆菌,筛选阳性克隆并鉴定,并对克隆的全长片段进行DNA序列测序,构建了uPA及PAI-1的真核表达重组质粒。经Lipofectamine介导转染至无uPA及PAI-1表达的卵巢癌细胞株SKOV3,利用RT-PCR检测到转染后的SKOV3细胞mRNA uPA或PAI-1的表达,Wesern blot也检测出uPA或PAI-1蛋白的表达。研究结果提示:成功构建的uPA及PAI-1的真核表达质粒,为下一步研究uPA及PAI-1在卵巢癌侵袭转移中的作用打下基础。利用细胞生长曲线、细胞集落形成实验和流式细胞仪检测细胞生长增殖的变化;通过细胞侵袭、迁移和粘附能力检测,了解uPA、PAI-1基因的表达对卵巢癌上皮细胞SKOV3对侵袭粘附能力的影响。结果显示:表达uPA、PAI-1基因的卵巢癌SKOV3细胞株,其生长增殖能力增强,同时,细胞体外侵袭、迁移和粘附能力也得到增强。uPA、PAI-1基因的表达,促使卵巢癌上皮细胞SKOV3的增殖和转移等恶性表型进一步增强。因而认为uPA、PAI-1与卵巢癌的发展与侵袭转移有关,uPA、PAI-1有可能成为靶向阻断卵巢癌侵袭转移的分子靶点。(本文来源于《广西医科大学》期刊2007-06-01）
凌丹,李力,黎丹戎,张玮,张洁清[6]（2006）在《卵巢肿瘤组织中尿型纤溶酶原激活因子及其1型抑制因子蛋白的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨卵巢肿瘤组织中尿型纤溶酶原激活因子(uPA)及其1型抑制因子蛋白(PAI-1)表达的临床病理意义。方法:采用免疫组化SABC法检测uPA、PAI-1在40例卵巢恶性肿瘤、20卵巢良性肿瘤及20例正常卵巢组织中的表达情况并分析其与临床病理因素及预后的相关性。结果:①uPA、PAI -1在卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织和正常组织,相比较,差异有显着(本文来源于《中华医学会第九次全国妇科肿瘤学术会议论文汇编》期刊2006-11-01）
凌丹,李力,张炜[7]（2006）在《尿型纤溶酶原激活因子及其1型抑制因子mRNA表达与卵巢癌临床病理的关系》一文中研究指出目的:研究卵巢组织中尿型纤溶酶原激活因子(uPA)及其1型抑制因子(PAI-1)的表达,探讨 uPA、PAI-1的表达与卵巢肿瘤恶性程度的关系。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测uPA、PAI-1在40例卵巢恶性肿瘤、20卵巢良性肿瘤及20例正常卵巢组织中的表达。结果:uPA、 PAI-1在卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织和正常组织,在Ⅲ-Ⅳ患者其(本文来源于《中华医学会第九次全国妇科肿瘤学术会议论文汇编》期刊2006-11-01）
凌丹,李力[8]（2004）在《纤溶酶原激活因子及抑制因子与卵巢癌浸润转移》一文中研究指出肿瘤浸润转移必须突破其周围的细胞外基质(ECM)。纤溶酶原激活因子(PA)及其抑制因子(PAIs)介导的ECM 的降解在卵巢癌的浸润转移过程中起十分关键的作用,肿瘤细胞通过大量表达uPA、PAI-1使ECM分解,进而不断浸润和扩散。对其基因结构、功能、作用机制等进行综述,旨在为肿瘤的诊断和治疗提供新方法,开辟新途径。(本文来源于《国外医学.妇产科学分册》期刊2004年03期）
凌丹[9]（2004）在《纤溶酶原激活因子及其抑制因子与卵巢癌的浸润转移》一文中研究指出[摘要] 目的：探讨纤溶酶原激活因子（PA）及其抑制因子（PAIs）表达与卵巢恶性肿瘤发生、发展、转移和临床病理的关系及其预后价值，探讨中药苦参碱在体外对卵巢癌SKOV3细胞的作用。方法：1、以逆转录多聚酶链反应(reverse transcriptation polymerase chain reaction， RT- PCR)检测43例恶性肿瘤，20例良性肿瘤及20例正常卵巢组织中uPA、tPA、PAI-1、PAI-2mRNA的表达；2、采用SABC免疫组织化学方法检测40例恶性肿瘤，20例良性肿瘤及20例正常卵巢组织中uPA、PAI-1蛋白的表达。并同时分析uPA、PAI-1与恶性卵巢肿瘤组织学类型、分化程度、FIGO分期、腹水、淋巴结转移等临床病理因素的关系。采用Kaplan-Meier/Log Rank分析和COX模型分析uPA、PAI-1表达与卵巢恶性肿瘤预后的关系。3.采用MTT法及细胞计数法，在体外实验条件下，研究中药苦参碱对人类卵巢癌细胞株SKOV3生长的影响；采用SABC免疫组织化学方法检测卵巢癌细胞中uPA、PAI-1蛋白的表达，并观察苦参碱对SKOV3细胞uPA、PAI-1蛋白表达的影响。结果：① 卵巢恶性肿瘤中uPA、PAI-1mRNA阳性率分别为74.42%、65.12%，明显高于良性肿瘤组织(分别为35%和15%)及正常卵巢组织(分别为25%和15%)，相比较差异均有显着性，P<0.05；② 卵巢恶性肿瘤中uPA、PAI-1蛋白阳性表达率分别为52.50%、67.50%，明显高于良性肿瘤组织(分别为20%和30%)及正常组织 (分别为15%和25%)，相比较差异均有显着性，P<0.05；③ 在卵巢恶性肿瘤中，uPA、PAI-1mRNA的表达与肿瘤的病理学类型、腹水的多少及有无肝转移无关，与临床分期、分化程度、术后残余灶密切相关。Ⅲ~Ⅳ期卵巢患者癌组织中uPAmRNA的表达率为90%，明显高于Ⅰ~Ⅱ期的38.46%；Ⅲ~Ⅳ期卵巢患者癌组织中PAI-1mRNA的表达率为76.67%，明显高于Ⅰ~Ⅱ期的38.46%；相比较差异均有显着性，P<0.05。有淋巴结转移者uPA、PAI-1 阳性表达率分别为100%、78.57%，明显高于无淋巴结转移者的26.67%、40%，相比较差异有显着性，P<0.05；大网膜转移者uPAmRNA阳性表达率也明显高于大网膜正常者，P<0.05 ；而PAI-1mRNA在大网膜转移者中的表达与大网膜正常中的表达无显着差异。uPA、PAI-1mRNA在术后残存灶＞2cm中的表达分别为95.24%、90.48%，明显高于残存灶≤2cm中的表达63.64%、4.55%，相比较差异有显着性，P<0.05。④在卵巢恶性肿瘤中，uPA、PAI-1蛋白的表达与肿瘤的病理学类型、腹水的多少、有无淋巴结转移无关，而与临床分期、分化程度、术后残余灶密切相关。Ⅲ~Ⅳ期卵巢患者癌组织中uPA蛋白的表达率为68%，明显高于Ⅰ~Ⅱ期的26.67% ；Ⅲ~Ⅳ期卵巢患者癌组织中PAI-1蛋白的表达率为80% ，明显高于Ⅰ~Ⅱ期的46.67%，相比较差异均<WP=8>有显着性，P<0.05。有大网膜转移者癌组织中uPA蛋白阳性表达率为92.86%，明显高于大网膜正常者的30.77%，P<0.05 ；而PAI-1蛋白在有大网膜转移者中的阳性表达率与大网膜正常者相比，差异无显着性。在有肝转移患者癌组织中uPA蛋白阳性表达率为78.57%，明显高于无肝转移者的38.46%，P<0.05；而在有肝转移患者癌组织中PAI-1蛋白阳性表达率与无肝转移者相比较，差异无显着性。PAI-1蛋白在术后残存灶＞2cm中的阳性表达率为93.75%，明显高于残存灶≤2cm中的50%，相比较差异有显着性，P<0.05；而uPA蛋白在术后残存灶＞2cm中的阳性表达率与残存灶≤2cm者相比较，差异无显着性。⑤卵巢恶性肿瘤中，uPA、PAI-1表达与恶性卵巢肿瘤的总生存期有关，表达者预后差， COX模型综合分析提示：uPA、PAI-1表达可作为一独立的预后指标。⑥苦参碱对人类卵巢癌细胞SKOV3的体外生长有直接抑制作用。结论：uPA、PAI-1基因表达与卵巢恶性肿瘤的发生、发展相关；与恶性肿瘤的浸润转移有关，因此可作为预测肿瘤转移潜能的指标。苦参碱作用后卵巢癌细胞株SKOV3 uPA、PAI-1蛋白的表达下降，苦参碱的抗肿瘤机制可能通过细胞毒作用、诱导细胞凋亡等多种机制参与，并可能与下调uPA、PAI-1蛋白的表达有关，基于此理论，中药治疗恶性肿瘤将会有广阔的前景。(本文来源于《广西医科大学》期刊2004-06-01）
苑金香,郭淑华,肖丽娟,魏鹏,胡召元[10]（2003）在《纤溶酶激活因子(PA)及其抑制因子(PAI-1)和细胞凋亡因子Bcl-2、Bax在人类子宫内膜的表达研究》一文中研究指出人类子宫内膜是由腔上皮、腺体、基质和血管等组成的复杂组织结构,在卵巢分泌的雌激素和孕酮作用下,子宫内膜发生周期性变化。在增殖期—分泌期—月经期的周期变化过程中,组织型(tPA)和尿激酶型(uPA)纤溶酶原激活因子(PA)和一种PA的抑制因子(PAI-1)参与子宫内膜的增生与脱落过程;同时在子宫内膜周期性变化过程中,也发生显着的细胞凋亡,Bcl-2蛋白家族参与了子宫内膜的细胞凋亡过程。本实验用免疫组化方法检测tPA、uPA和PAI-1及Dcl-2和Bax分子在人子宫内膜组组织中的表达。(本文来源于《第九次全国生殖生物学学术研讨会论文摘要集》期刊2003-11-01）
纤溶酶原激活因子抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨纤溶酶原激活因子[组织型纤溶酶原激活因子(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活因子(u-PA)]及其抑制因子1(PAI-1)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制之间的关联。方法选择2007年12月至2008年10月于中南大学湘雅叁医院接受宫腹腔镜检查及手术的PCOS患者共30例及正常卵巢活检标本20例,用化学发光法检测血清性激素水平,免疫组化方法检测t-PA、u-PA及PAI-1的表达。结果 PCOS组u-PA、t-PA在颗粒细胞中表达阳性率分别为20.00%及26.67%,在卵泡膜细胞中表达阳性率分别为33.33%及20.00%,对照组u-PA、t-PA在颗粒细胞中表达阳性率分别为65.00%及75.00%,在卵泡膜细胞中表达阳性率分别为75.00%及50.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。P-COS组PAI-1在卵泡膜细胞中表达阳性率为56.67%,在间质细胞中表达阳性率为63.33%,对照组PAI-1在卵泡膜细胞中表达阳性率为10.00%,在间质细胞中表达阳性率为10.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PCOS患者卵巢组织中纤溶酶原激活、抑制因子的异常表达与PCOS排卵障碍的发生密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纤溶酶原激活因子抑制因子论文参考文献
[1].郑丽丽,李胜范,孙佳.尿激酶型纤溶酶原激活因子和尿激酶纤溶酶原激活物抑制因子-1与结肠癌侵袭性的关系[J].中华临床医师杂志(电子版).2011
[2].申景欣,潘琼,薛敏.纤溶酶原激活因子及抑制因子在多囊卵巢综合征患者卵巢中的表达[J].第二军医大学学报.2010
[3].凌丹,李力,张玮,张洁清,潘忠勉.尿型纤溶酶原激活因子及其1型抑制因子mRNA表达与卵巢癌临床病理及预后的关系[J].中国妇产科临床杂志.2007
[4].凌丹,李力,黎丹戎,张玮.苦参碱对卵巢癌细胞生长及其尿型纤溶酶原激活因子和抑制因子表达的影响[J].广西医科大学学报.2007
[5].覃捷.纤溶酶原激活因子及其抑制因子与卵巢癌浸润转移的研究[D].广西医科大学.2007
[6].凌丹,李力,黎丹戎,张玮,张洁清.卵巢肿瘤组织中尿型纤溶酶原激活因子及其1型抑制因子蛋白的表达及临床意义[C].中华医学会第九次全国妇科肿瘤学术会议论文汇编.2006
[7].凌丹,李力,张炜.尿型纤溶酶原激活因子及其1型抑制因子mRNA表达与卵巢癌临床病理的关系[C].中华医学会第九次全国妇科肿瘤学术会议论文汇编.2006
[8].凌丹,李力.纤溶酶原激活因子及抑制因子与卵巢癌浸润转移[J].国外医学.妇产科学分册.2004
[9].凌丹.纤溶酶原激活因子及其抑制因子与卵巢癌的浸润转移[D].广西医科大学.2004
[10].苑金香,郭淑华,肖丽娟,魏鹏,胡召元.纤溶酶激活因子(PA)及其抑制因子(PAI-1)和细胞凋亡因子Bcl-2、Bax在人类子宫内膜的表达研究[C].第九次全国生殖生物学学术研讨会论文摘要集.2003
标签：结肠癌; PAI; 尿激酶型纤溶酶原激活因子; 纤溶酶原激活物抑制因子;