导读:本文包含了下丘脑神经元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:下丘脑外侧区,睡眠,觉醒,γ-氨基丁酸
下丘脑神经元论文文献综述
易如岚,张宇[1]（2019）在《下丘脑外侧区不同类型神经元调节睡眠-觉醒的研究进展》一文中研究指出下丘脑外侧区(LHA)位于视前区后方和腹侧背盖区(VTA)前方,由多种类型神经元组成,包括γ-氨基丁酸(GABA)、食欲素(OX)和黑色素浓集激素(MCH)等神经元,这些神经元都参与了睡眠过程的调节。同时,这些神经元各自与脑内多个维持与调控觉醒的核团形成神经投射,例如丘脑网状核(TRN)、蓝斑核(LC)、结节乳头核(TMN)等核团。本文将就LHA在睡眠-觉醒调节作用中的研究进展做一综述。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
杨威,赵胜男,荣曦,刘红[2]（2019）在《利拉鲁肽和有氧运动对肥胖大鼠下丘脑弓状核神经元凋亡的影响（英文）》一文中研究指出目的:探讨利拉鲁肽和有氧运动对肥胖大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元形态学及细胞凋亡的影响。方法:高脂饮食建立肥胖大鼠模型,并随机分为高脂饮食+生理盐水组(HS组)、高脂饮食+利拉鲁肽组(HL组)、高脂饮食+有氧运动组(HE组);基础饲料喂养作为对照组(NC组)。HL组予皮下注射利拉鲁肽200μg/(kg·d),NC组和HS组均予皮下注射等量生理盐水,HE组进行无负重游泳训练,60 min/d。干预6周后,采用尼式染色观察下丘脑ARC神经元形态结构,免疫荧光染色法检测Bax、Bcl-2表达水平,TUNEL法检测神经细胞凋亡率。结果:尼式染色结果显示,NC组下丘脑弓状核区神经元结构完整,排列紧密;HS组下丘脑ARC神经元显着减少,排列紊乱,可见核固缩等明显改变;HL组和HE组神经细胞均有改善。与NC组相比,HS组细胞凋亡率和Bax表达显着增高,Bcl-2表达显着降低(均P<0. 01)。利拉鲁肽或有氧运动可降低TUNEL阳性细胞数和Bax表达,同时上调Bcl-2表达(均P<0. 01),且HL组改善效果更明显。结论:利拉鲁肽可明显改善下丘脑ARC神经元形态结构,抑制肥胖大鼠神经元凋亡,且效果优于有氧运动。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年10期）
和祯泉,张燕,丁娜,马康,左娣[3]（2019）在《大鼠下丘脑室旁核与orexin神经元的纤维联系及其在癫痫中的活性研究》一文中研究指出目的:观察大鼠下丘脑室旁核(PVN)神经元和下丘脑orexin神经元在癫痫发作后的活性变化,以及相互之间的纤维联系。方法:制作匹罗卡品癫痫大鼠模型,免疫组织化学方法检测PVN内神经元和orexin神经元表达c-Fos情况; BDA顺行神经示踪实验观察PVN内神经元的纤维向orexin神经元分布区域的投射情况;CTb逆行神经示踪实验观察orexin神经元向PVN的投射情况。结果:PVN内神经元和orexin神经元在癫痫大鼠中的活性明显提高; PVN神经元向orexin集中分布的区域有大量的神经纤维投射; orexin神经元也可以投射到PVN。结论:PVN神经元和orexin神经元参与癫痫发作,PVN与orexin神经元之间存在相互神经纤维联系,可能在癫痫发作及伴发功能性障碍中发挥着重要的作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年05期）
喻斌,阮鸣,许立,刘圣金,许惠琴[4]（2019）在《川芎、冰片配伍对脑缺血大鼠海马和下丘脑神经元的保护作用》一文中研究指出目的研究川芎、冰片配伍对全脑缺血大鼠海马和下丘脑神经元的保护机制。方法将全脑缺血大鼠分为假手术组、模型组、川芎组(1.0 g·kg~(-1))、冰片组(0.16 g·kg~(-1))、川芎+冰片组。利用GC-MS方法检测海马/下丘脑的透析液中谷氨酸(glutamate,Glu)、甘氨酸(glycine,Gly)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)含量;激光共聚焦技术检测脑片中钙离子含量;TUNEL和电镜技术检测这两个脑区凋亡百分率和超微结构。结果川芎和冰片单用均可减少钙超载,缓解超微结构的改变,联合应用效果更佳。另外,川芎单用可减少两脑区的神经元凋亡指数、升高GABA。冰片仅降低两脑区的Glu,而它们的配伍还可进一步升高下丘脑Gly含量,也表现较好的协同关系。结论川芎和冰片配伍在缓解神经元兴奋毒、钙超载和超微结构异常方面具有较好的协同效应,但抗凋亡方面未见明显协同。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年09期）
吴振宇,李辉,李云庆[5]（2019）在《下丘脑室旁核催产素能神经元对痒觉信息传递的易化效应及其机制研究》一文中研究指出催产素(oxytocin,OXT)是一种主要由下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)合成,在妊娠中后期分泌大量增加的激素,主要参与生产和泌乳等与分娩相关功能的调节,并参与了认知、社会行为、成瘾、痛觉等的调节。以往研究证明经皮下、脑室或者鞘内给予OXT均可引起动物的搔抓行为。这些现象说明OXT可能参与了痒觉信息的传递与调控,但是其机制尚(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
马康,牛建国,张燕,黄卓群,和祯泉[6]（2019）在《下丘脑orexin神经元参与介导癫痫伴发OSA的神经通路》一文中研究指出睡眠呼吸障碍,尤其是阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是癫痫患者常见的伴发症状。颏舌肌(GG)张力下降导致的舌位置后移是造成上呼吸道变窄而诱发OSA的直接原因。研究清楚支配GG的神经通路及其在癫痫发生时的功能改变对明确癫痫伴发OSA的机制有重要意义。本实验采用神经示踪技术将CTb注(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
和祯泉,牛建国,丁娜,张燕,马康[7]（2019）在《癫痫大鼠下丘脑室旁核和Orexin神经元活性改变及纤维联系》一文中研究指出下丘脑室旁核是内分泌系统和自主神经系统的整合中枢,是维持机体稳态的重要核团。Orexin为兴奋性神经肽激素,其神经元胞体仅分布于下丘脑外侧区,如背外侧核和穹隆周围核团,但神经轴突却投射广泛,参与能量代谢、摄食、睡眠-觉醒、癫痫等。本实验结合神经示踪技术和免疫组织化学方法,观察癫痫大鼠下丘脑室旁核神经元和(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
李毅芳,陈丹丹,蔡燕芝[8]（2019）在《瘦素、胰岛素与小鼠下丘脑SF1神经元的结合及其机制》一文中研究指出目的探讨瘦素和胰岛素调节下丘脑腹内侧核(VMH)类固醇生成因子1(SF1)神经元的结合及其机制。方法利用转基因小鼠模型进行膜片钳电生理学实验,探讨瘦素和胰岛素对VMH SF1神经元的急性作用,并确定特异性磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)催化亚单位亚型(p110α和p110β)在该反应中的作用。结果瘦素可激活或抑制的SF1神经元,而胰岛素一致地抑制SF1神经元。瘦素激活、瘦素抑制和胰岛素抑制的SF1神经元是VMH内的不同亚群。SF1神经元的瘦素去极化需要PI3K p110β催化亚基。这种作用由暂时性受体电位C通道介导。另一方面,瘦素和胰岛素对SF1神经元的超极化反应需要p110α或p110β催化亚基。结论特异性PI3K催化亚单位负责了瘦素和胰岛素对VMH SF1神经元的急性作用,为瘦素和胰岛素对调节能量平衡和葡萄糖稳态的VMH SF1神经元作用的细胞机制提供科研数据。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年07期）
丛超,李盛楠,王月娇,徐莲薇[9]（2019）在《叁丁基氯化锡诱导下丘脑神经元细胞凋亡的模型研究》一文中研究指出目的:建立叁丁基氯化锡(TBTC)诱导的新生雌性大鼠下丘脑神经元细胞凋亡模型,并探讨相关机制。方法:取新生24 h以内的雌性SD大鼠,分离下丘脑神经元细胞进行原代培养。免疫荧光染色法鉴定下丘脑神经元纯度后,分别暴露于含不同浓度TBTC(0、100、150、200、250、300μg/L)的培养基中。孵育24 h后,CCK-8检测各组细胞存活率,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核形态,透射电镜观察细胞形态的改变,Western blot检测凋亡相关蛋白JNK、p-JNK的表达。结果:免疫荧光染色鉴定神经元纯度约为92.23%。与TBTC 0μg/L组相比,各浓度TBTC干预24 h对下丘脑神经元细胞的生长均有抑制作用,其相对存活率均显着降低(P<0.01),且呈浓度依赖性;与TBTC 0μg/L组相比,不同浓度的TBTC作用24 h后,下丘脑神经元细胞均出现不同程度的细胞凋亡,其细胞凋亡率均显着升高(P<0.01),且呈浓度依赖性。Hoechst 33258染色显示,TBTC 150μg/L组下丘脑神经元细胞核呈致密浓染的高强度蓝色荧光,细胞核出现明显的凋亡形态。透射电镜观察显示,TBTC 150μg/L组出现细胞核固缩并发生裂解,染色质边集化,可见多个凋亡小体;与TBTC 0μg/L组相比,TBTC 150μg/L组细胞p-JNK蛋白表达显着增多,p-JNK/JNK蛋白表达比值显着上调(P<0.01)。结论:TBTC 150μg/L干预24 h可诱导下丘脑神经元细胞凋亡,其损伤机制与上调p-JNK蛋白表达有关。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2019年04期）
李盛楠,刘洋,刘小菲,丛超,刘慧聪[10]（2019）在《基于JNK通路探讨调更汤对GT1-7下丘脑神经元细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出目的:研究调更汤通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路改善下丘脑神经元细胞凋亡的作用机制。方法:采用下丘脑神经元细胞GT1-7细胞株,以叁丁基氯化锡(TBTC)诱导模拟神经元细胞凋亡模型作为模型组(1 mg·L~(-1)),以17β-雌二醇(17β-E_2)为阳性药物作为17β-E2组(100 nmol·L~(-1)),调更汤低、中、高剂量组(31. 25,62. 5,125 mg·L~(-1))进行干预。以倒置荧光显微镜观察细胞形态学变化;细胞增殖毒性(CCK-8)法检测细胞活力; Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核的形态改变;Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双染色法检测下丘脑神经元细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JNK通路凋亡相关蛋白凋亡信号调节激酶1(ASK1),JNK,p53,活化半胱氨酸蛋白酶(cleaved Caspase-3)表达水平及JNK抑制剂SP600125干预后磷酸化JNK(p-JNK),cleaved Caspase-3的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组细胞活力显着降低(P <0. 01),细胞凋亡率显着升高(P <0. 01),JNK通路相关蛋白磷酸化ASK1(p-ASK1),p-JNK,磷酸化p53(p-p53),cleaved Caspase-3的表达显着增加(P <0. 01)。与模型组比较,调更汤显着改善GT1-7细胞活力(P <0. 01),降低细胞凋亡率(P <0. 01),调节p-ASK1,p-JNK,p-p53,cleaved Caspase-3蛋白的表达;高剂量调更汤联合应用SP600125(10μmol·L-1)处理后,更显着的抑制GT1-7细胞p-JNK,cleaved Caspase-3的蛋白表达(P <0. 01)。结论:调更汤通过JNK通路改善下丘脑神经元细胞凋亡,为调更汤治疗绝经综合征和中枢神经保护作用提供理论依据。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年20期）
下丘脑神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨利拉鲁肽和有氧运动对肥胖大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元形态学及细胞凋亡的影响。方法:高脂饮食建立肥胖大鼠模型,并随机分为高脂饮食+生理盐水组(HS组)、高脂饮食+利拉鲁肽组(HL组)、高脂饮食+有氧运动组(HE组);基础饲料喂养作为对照组(NC组)。HL组予皮下注射利拉鲁肽200μg/(kg·d),NC组和HS组均予皮下注射等量生理盐水,HE组进行无负重游泳训练,60 min/d。干预6周后,采用尼式染色观察下丘脑ARC神经元形态结构,免疫荧光染色法检测Bax、Bcl-2表达水平,TUNEL法检测神经细胞凋亡率。结果:尼式染色结果显示,NC组下丘脑弓状核区神经元结构完整,排列紧密;HS组下丘脑ARC神经元显着减少,排列紊乱,可见核固缩等明显改变;HL组和HE组神经细胞均有改善。与NC组相比,HS组细胞凋亡率和Bax表达显着增高,Bcl-2表达显着降低(均P<0. 01)。利拉鲁肽或有氧运动可降低TUNEL阳性细胞数和Bax表达,同时上调Bcl-2表达(均P<0. 01),且HL组改善效果更明显。结论:利拉鲁肽可明显改善下丘脑ARC神经元形态结构,抑制肥胖大鼠神经元凋亡,且效果优于有氧运动。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
下丘脑神经元论文参考文献
[1].易如岚,张宇.下丘脑外侧区不同类型神经元调节睡眠-觉醒的研究进展[J].神经解剖学杂志.2019
[2].杨威,赵胜男,荣曦,刘红.利拉鲁肽和有氧运动对肥胖大鼠下丘脑弓状核神经元凋亡的影响（英文）[J].广西医科大学学报.2019
[3].和祯泉,张燕,丁娜,马康,左娣.大鼠下丘脑室旁核与orexin神经元的纤维联系及其在癫痫中的活性研究[J].神经解剖学杂志.2019
[4].喻斌,阮鸣,许立,刘圣金,许惠琴.川芎、冰片配伍对脑缺血大鼠海马和下丘脑神经元的保护作用[J].中国药理学通报.2019
[5].吴振宇,李辉,李云庆.下丘脑室旁核催产素能神经元对痒觉信息传递的易化效应及其机制研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[6].马康,牛建国,张燕,黄卓群,和祯泉.下丘脑orexin神经元参与介导癫痫伴发OSA的神经通路[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[7].和祯泉,牛建国,丁娜,张燕,马康.癫痫大鼠下丘脑室旁核和Orexin神经元活性改变及纤维联系[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
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[9].丛超,李盛楠,王月娇,徐莲薇.叁丁基氯化锡诱导下丘脑神经元细胞凋亡的模型研究[J].上海中医药大学学报.2019
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