导读:本文包含了葡萄糖敏感神经元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:食欲素,肥胖,葡萄糖敏感神经元,下丘脑漏斗核
葡萄糖敏感神经元论文文献综述
杨丹丹,徐珞[1]（2018）在《Orexin-A对肥胖大鼠弓状核葡萄糖敏感神经元影响》一文中研究指出目的观察orexin-A对正常大鼠和肥胖大鼠弓状核(Arc)葡萄糖敏感(GS)神经元放电活动的影响。方法高脂饮食诱导肥胖大鼠,观察orexin-A对正常大鼠和肥胖大鼠Arc GS神经元放电活动的作用,并比较两组大鼠orexin-A作用的差异。结果 Arc注射生理盐水,正常大鼠和肥胖大鼠GS神经元的放电频率均无显着改变(P>0.05)。Arc注射orexin-A后,正常大鼠葡萄糖兴奋型(GE)神经元放电频率降低(t=10.93,P<0.05),葡萄糖抑制型(GI)神经元放电频率升高(t=10.84,P<0.05);注射orexin-A+SB-334867后,orexin-A对正常大鼠GI神经元的兴奋作用和GE神经元的抑制作用消失(P>0.05)。Arc注射orexin-A后肥胖大鼠GE神经元放电频率降低(t=11.50,P<0.05),GI神经元放电频率升高(t=11.17,P<0.05);注射orexin-A+SB-334867后,orexin-A对肥胖大鼠GS神经元的作用消失(P>0.05)。与正常大鼠比较,orexin-A对肥胖大鼠Arc GS神经元的作用显着增加(t=11.38、11.13,P<0.05)。结论 Orexin-A可以影响Arc GS神经元的放电活动,且在肥胖大鼠中的作用更显着。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
张孟玲[2]（2017）在《LHA-伏隔核Orexin-A通路对葡萄糖敏感神经元放电活动和胃运动调控研究》一文中研究指出目的:阐明下丘脑外侧核(LHA)-伏隔核(NAcc)orexin-A神经和功能通路构成,探讨该通路对大鼠葡萄糖敏感神经元(GS)放电活动和胃运动的影响及潜在机制。方法:健康成年雄性Wistar大鼠随机分为叁部分:第一部分大鼠采用逆行追踪技术结合免疫荧光组织化学染色法,观察下丘脑外侧核-伏隔核间是否存在orexin-A神经通路;第二部分大鼠采用单细胞外记录放电活动,鉴定伏隔核葡萄糖敏感神经元,并且观察伏隔核内微量注射orexin-A对葡萄糖敏感神经元放电活动的影响,以及电刺激下丘脑外侧核后,伏隔核内orexin-A反应性葡萄糖敏感神经元放电活动的变化;第叁部分大鼠通过在体胃运动研究,观察伏隔核内微量注射不同浓度orexin-A对大鼠胃运动幅度和频率的影响,以及电刺激下丘脑外侧核后,大鼠胃运动的变化及机制。结果:逆行追踪结合荧光免疫组织化学染色发现,下丘脑外侧核内有荧光金和orexin-A双重标记的神经元。电生理研究显示,在伏隔核内共记录到62个葡萄糖敏感型神经元(GS),其中有42个GS呈现兴奋效应(GS-E),20个GS呈现抑制效应(GS-I)。伏隔核微量注射orexin-A,在这42个GS-E中,有30个神经元(30/42,71.43%)放电频率显着升高(P<0.05),10个神经元(10/42,23.81%)放电频率显着降低(P<0.05)。在20个GS-I中,伏隔核微量注射orexin-A,其中有15个神经元(15/20,75%)放电活动呈现兴奋效应(P<0.05),有4个神经元(4/20,20%)放电活动呈现抑制效应(P<0.05)。伏隔核预先注射orexin-A受体拮抗剂SB-334867,orexin-A对葡萄糖敏感神经元的兴奋或抑制作用则被完全阻断(P>0.05)。电刺激下丘脑外侧核,在伏隔核记录到的39个orexin-A反应性GS-E神经元中,有28个神经元(28/39,71.79%)进一步呈现兴奋效应(P<0.05),7个神经元(7/39,17.94%)放电活动呈现抑制状态(P<0.05);在伏隔核记录到的20个orexin-A反应性GS-I神经元,其中有14个神经元(14/20,70%)放电频率显着升高(P<0.05),4个神经元(20.0%)放电活动显着减弱(P<0.05)。伏隔核预先注射SB-334867,再电刺激下丘脑外侧核,伏隔核内orexin-A反应性葡萄糖敏感神经元的放电频率均显着下降(P<0.05)。胃运动研究结果显示,伏隔核内微量注射orexin-A,大鼠胃运动幅度和频率显着增加,并呈现显着剂量依赖关系(P<0.05),伏隔核预先微量注射SB-334867,可反转该效应(P<0.05)。电刺激下丘脑外侧核,大鼠胃运动幅度和频率显着增强(P<0.05)。同样,伏隔核内微量注射SB-334867,再电刺激下丘脑外侧核,电刺激导致的胃运动增强效应显着减弱(P<0.05)。结论:下丘脑外侧核→伏隔核存在orexin-A神经和功能通路,该通路可能参与胃动力和能量代谢调控。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-24）
王诗男,蒋正尧[3]（2011）在《α-MSH对下丘脑葡萄糖敏感神经元活动的调制作用》一文中研究指出目的观察α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对下丘脑葡萄糖敏感神经元放电活动的影响。方法在麻醉状态下,观察α-MSH对大鼠下丘脑不同核团葡萄糖敏感神经元放电活动的调制作用。结果在下丘脑外侧区共记录到78个神经元,其中有46.15%(36/78)的神经元被鉴定为葡萄糖抑制型(GI)神经元,36个GI神经元中有27个被α-MSH抑制。对12个被α-MSH抑制的GI神经元预先给予MC4R的拮抗剂SHU9119,α-MSH的抑制效应部分被阻断。在腹内侧核共记录到56个神经元,39.28%(22/56)的神经元被鉴定为葡萄糖兴奋型(GE)神经元,22个GE神经元中20个被α-MSH兴奋。对10个被α-MSH兴奋的GE神经元预先给予SHU9119处理后,α-MSH的兴奋效应部分被阻断。在下丘脑室旁核共记录到68个神经元,29.41%(20/68)被鉴定为GI神经元,39.71%(27/68)被鉴定为GE神经元。20个GI神经元中14个被α-MSH抑制,27个GE神经元中24个被α-MSH兴奋。对7个被α-MSH抑制的GI神经元和18个被α-MSH兴奋的GE神经元均预先给予SHU9119,α-MSH效应亦部分被阻断。结论下丘脑的葡萄糖敏感神经元可能是α-MSH参与中枢摄食调控的作用靶点之一。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2011年02期）
王诗男[4]（2011）在《α-MSH对大鼠下丘脑葡萄糖敏感神经元活动的调制作用》一文中研究指出由POMC神经元构成的中枢黑皮质素系统在机体的摄食及能量平衡的调控中发挥重要作用。a-MSH就是由POMC经过翻译后修饰裂解出具有生物学活性的黑皮质素家族成员之一。下丘脑与摄食调控密切相关的核团包括下丘脑外侧区(LHA)、下丘脑腹内侧核(VMH)、下丘脑室旁核(PVN)等,已知的黑皮质素的五种受体(MC1-5R)中只有MC3R和MC4R分布于下丘脑,a-MSH就是其内源性配体之一,通过参与Leptin的作用通路介导生理性的饱感信号。用α-MSH免疫后的大鼠摄食量比野生大鼠会有明显增加,且在第四脑室或迷走神经背核(DMV)注射MC3/4-R激动剂MTII会产生抑制摄食、体重下降的现象。我们已知在LHA中主要存在有葡萄糖抑制性神经元(GI),VMH中主要存在有葡萄糖兴奋型神经元(GE),而在PVN中则二者皆有。当外周静脉注射或者直接中枢核团内注射葡萄糖时,会使LHA的GI神经元放电频率减少而VMH的GE神经元放电频率增加,从而二者起到交互抑制的关系。所以我们推测通过作用于下丘脑不同核团的葡萄糖敏感神经元是a-MSH发挥其摄食调控效应的靶点之一。目的观察a-MSH (Alpha-Melanocyte stimulating hormone)对下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area, LHA)、下丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus, VMH)、下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)部位葡萄糖兴奋型神经元和葡萄糖抑制型神经元放电频率的调制作用,探讨其参与摄食调控的可能机制。方法采用多管玻璃微电极记录单个细胞外单位放电的电生理学方法,以0.9% NaCl做为对照,在大鼠下丘脑不同核团微量注射a-MSH后观察葡萄糖敏感神经元的放电频率变化,再进一步观察微量注射拮抗剂SHU9119的基础上注射a-MSH对这两类神经元放电频率的影响。结果(1)在下丘脑外侧区(LHA)共记录到78个神经元,其中有46.15%(36/78)的神经元被鉴定为葡萄糖抑制型神经元(GI),36个GI神经元中有75%(27/36)被a-MSH抑制。对19个被a-MSH抑制的GI神经元,预先给予MC-4R的拮抗剂SHU9119,a-MSH的抑制效应部分被阻断。(2)在下丘脑腹内侧核(VMH)共记录到56个神经元,39.28%(22/56)的神经元被鉴定为葡萄糖兴奋型神经元(GE),22个GE神经元中90.9%(20/22)被α-MSH兴奋。对10个被α-MSH兴奋的GE神经元预先给予SHU9119处理后,α-MSH的兴奋效应部分被阻断。(3)在下丘脑室旁核(PVN)共记录到68个神经元,29.41%(20/68)被鉴定为GI神经元,39.71%(27/68)被鉴定为GE神经元。20个GI神经元中70%(14/20)被α-MSH抑制,27个GE神经元中88.88%(24/27)被α-MSH兴奋。对7个被α-MSH抑制的GI神经元和18个被α-MSH兴奋的GE神经元,均预先给予SHU9119,α-MSH效应亦部分被阻断。结论LHA内的大部分GI神经元被α-MSH所抑制,VMH内的大部分GE神经元被α-MSH所兴奋,α-MSH对PVN内的GI和GE神经元的兴奋性具有调制作用。这些结果表明下丘脑的葡萄敏感神经元可能是α-MSH参与中枢摄食调控的作用靶点之一。(本文来源于《青岛大学》期刊2011-04-25）
陈曦,蒋正尧[5]（2010）在《大鼠下丘脑注射nesfatin-1调制葡萄糖敏感神经元兴奋性抑制摄食》一文中研究指出目的:Nesfatin-1是由82个氨基酸组成的来源于nucleobindin 2(NUCB2)的多肽。NUCB2的mRNA在大鼠下丘脑和脑干的摄食相关区域均有表达。已知脑室及PVN注射nesfatin-1能够抑制摄食,其机制、作用部位并不清楚,本实验拟观察大鼠下丘脑核团内注射nesfatin-1对暗周期摄食的影响及对葡萄糖敏感神经元兴奋性的作用。方法:(1)在大鼠PVN、LHA、腹内侧核(VMH)注射nesfatin-1,使用摄食自动分析仪测量大鼠的暗周期摄食。(2)于PVN、LHA用多管微电极记录葡萄糖敏感神经元放电活动,观察nesfatin-1对其放电频率的影响。结果:(1)PVN注射nesfatin-1(50 pmol/0.5μL,7:30 pm),与对照组相比,给药后第1、2、3、4和5小时末,暗周期累计摄食量分别减少58.60%、61.40%、44.50%、41.90%和30.40%,第6小时末差别无统计意义。(2)LHA注射nesfatin-1(50 pmol/0.5μL,7:30 pm)与对照组相比,给药后第1、2、3、4和5小时末,暗周期累计摄食量分别减少38.90%、33.96%、22.32%、25.38%和17.55%,第6小时末差别无统计意义。(3)VMH注射nesfatin-1(50 pmol/0.5μL,7:30 pm),与对照组相比,给药后第1、2、3、4和5小时末,暗周期累计摄食量分别减少29.18%、36.89%、14.20%、6.85%和1.87%,其中仅第2小时差别有统计意义。(4)PVN记录到35个葡萄糖抑制性(GI)神经元,给予nesfatin-1后,GI神经元被nesfatin-1兴奋的有27个(77%),被抑制的和无反应各4个。(5)LHA记录到的32个葡萄糖抑制性(GI)神经元,给予nesfatin-1后,被抑制的有24个(75%),兴奋的有3个,无反应的5个。结论:Nesfatin-1可能通过调制下丘脑葡萄糖反应神经元的兴奋性介导摄食抑制。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18）
王诗男,蒋正尧[6]（2010）在《α-MSH对下丘脑葡萄糖敏感神经元活动的调制作用》一文中研究指出目的:文献报道中枢黑色素系统及其受体MC3/4R存在于下丘脑和脑干迷走复合体,在摄食调控中起重要作用,而下丘脑葡萄糖敏感神经元参与摄食调控。本研究观察α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对下丘脑葡萄糖敏感神经元放电活动的调制作用。方法:采用多管玻璃微电极记录单个细胞外放电,大鼠下丘脑内LHA、PVN、VMH核团内经多管玻璃微电极给予α-MSH及其受体阻断剂SHU9119,观察葡萄糖敏感(GS)神经元放电频率的变化,并以0.9%生理盐水组作为对照。结果:在下丘脑外侧区(LHA)记录到的78个神经元,36个(46.15%)为葡萄糖抑制性神经元(GI),其中有27个(75%)被α-MSH所抑制,α-MSH使其放电频率明显降低(t=6.08,P<0.01)。对被α-MSH抑制和兴奋的12个GI神经元和19个葡萄糖兴奋性神经元(GE)给予了拮抗剂SHU9119,反应均可被阻断。在室旁核(PVN)记录到68个神经元,27个(39.71%)为GE神经元,20个(29.41%)为GI神经元,GE神经元中有24个(88.89%)被α-MSH所兴奋,14个GI神经元(70%)被α-MSH所抑制。其中对18个被α-MSH兴奋的GE神经元给予SHU9119,其反应可可被阻断。在下丘脑腹内侧核(VMH)记录到56个神经元,其中有22个(39.29%)为GE神经元,在此22个GE型神经元中被α-MSH所兴奋的有20个(90.91%),给予α-MSH后其放电频率有明显升高(t=-9.24,P<0.01),对10个被α-MSH所兴奋的GE神经元给予SHU9119可阻断其反应。结论:α-MSH可调制下丘脑LHA、PVN、VMH内葡萄糖敏感神经元的兴奋性,这可能是α-MSH抑制摄食,参与调解能量代谢的的机制之一。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18）
宋文科,蒋正尧[7]（2010）在《nesfatin-1对脑干孤束核葡萄糖敏感神经元电活动影响》一文中研究指出目的观察nesfatin-1对脑干孤束核葡萄糖敏感神经元电活动影响,探讨其抑制摄食作用的可能机制。方法采用全细胞膜片钳技术,在电流钳下,记录nesfatin-1对孤束核葡萄糖敏感神经元电活动的影响。结果在孤束核中共记录到30个神经元,给予葡萄糖(5mmol/L)灌流后,有18个(60.0%)对葡萄糖有反应,其中13个放电频率升高(G-EXC,t=2.509,P<0.05),5个放电频率下降(G-INH,t=12.79,P<0.01),其余12个无反应。在13个G-EXC神经元,灌流nesfatin-1(10nmol/L)后12个放电频率增加(t=3.346,P<0.01),1个无反应。在5个G-INH神经元,灌流nesfatin-1(10nmol/L)后4个放电频率减少(t=11.877,P<0.01),1个无反应。结论 nesfatin-1能够调制孤束核葡萄糖敏感神经元的兴奋性,这可能是nesfatin-1作用于孤束核抑制摄食的机制之一。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2010年05期）
王文杰,蒋正尧[8]（2010）在《nesfatin-1对大鼠迷走复合体内葡萄糖感受神经元和胃扩张敏感神经元兴奋性的作用》一文中研究指出目的观察nesfatin-1对大鼠迷走神经复合体(DVC)内胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元放电频率的调制作用,探讨其参与摄食调控的可能机制。方法采用多管玻璃微电极记录单个细胞单位放电的电生理学方法,观察大鼠DVC区微量注射nesfatin-1前后上述两种神经元放电频率的变化,以微量注射9 g/L NaCl作对照。结果在DVC中记录到经多管微电极给予葡萄糖的109个神经元,有46个神经元放电频率降低(鉴定为G-INH);31个神经元放电频率升高(鉴定为G-EXC);32个神经元对葡萄糖没有反应。在39个G-INH经多管微电极给予nesfatin-1,有33个神经元放电频率降低,1个神经元放电频率升高,5个神经元对nesfatin-1无反应。在26个G-EXC神经元中,有20个神经元放电频率升高,3个神经元放电频率降低,3个神经元对nesfatin-1无反应。对89个神经元进行胃扩张(GD)刺激,在DVC中记录到48个神经元被激活(鉴定为GD-EXC),21个神经元被抑制(鉴定为GD-INH),其余20个神经元对胃扩张无反应。在42个GD-EXC神经元中,32个神经元被nesfatin-1所兴奋,10个神经元对nesfatin-1无反应。在18个GD-INH神经元中,16个神经元被nesfatin-1所抑制,2个神经元无反应。上述两类神经元经多管微电极给予9 g/L NaCl,注射前后神经元放电频率的变化无统计学意义。结论 nesfatin-1能够调制DVC胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元的兴奋性,这可能是nesfatin-1抑制摄食的部分机制。(本文来源于《齐鲁医学杂志》期刊2010年03期）
宋文科[9]（2010）在《Nesfatin-1对大鼠脑干孤束核葡萄糖敏感神经元电活动的影响》一文中研究指出背景资料：Nesfatin-1作为一种厌食肽,是由日本群马大学森昌朋教授等发现的,主要分布在下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)、脑干孤束核(NTS)、胃粘膜、胰腺等部位,饥饿时其表达将下调。脑室内注射nesfatin-1可以抑制雄性Wistar大鼠和肥胖的Zucker大鼠的摄食达6个小时,呈剂量依赖性。外周注射nesfatin-1和它的中间片段可以抑制摄食达3小时。Nesfatin-1的中间片段可以减少瘦素抵抗肥胖大鼠的摄食量。外周注射nesfatin-1的中间片段可以引起孤束核的阿黑皮素原、可卡因和安非他命相关肽的mRNA的表达,但是在下丘脑弓状核没有这种作用。现在我们知道大鼠下丘脑含有调控摄食的特定分泌蛋白,其中nesfatin-1(其前体是NUCB2-一种功能尚未明确的分泌蛋白)可以调节大鼠摄食的下丘脑核团的表达。脑室内注射NUCB2可以减少摄食量。大鼠脑脊液中含有nesfatin-1,它是NUCB2的氨基末端分离片段,在饥饿状态下,其在下丘脑室旁核的表达下降。脑室内注射nesfatin-1可以减少摄食,注射其抗体可以刺激摄食,呈剂量依赖性。然而,脑室内注射NUCB2其他片段不会影响摄食,而且NUCB2必须转化为nesfatin-1以后才能起到减少摄食的作用。Nesfatin-1诱导的饥饿可发生于瘦素基因突变的Zucker大鼠中,同时,抗nesfatin-1抗体不能阻断瘦素诱导的饥饿。相反,中枢注射黑素细胞刺激激素可以上调室旁核NUCB2的基因表达,而注射MC3/4受体拮抗剂以后使nesfatin-1诱导的饱感消失。这说明,nesfatin-1作为一种饱感分子可能和黑素细胞信号通路密切相关。已知葡萄糖的水平对能量平衡的调控有很重要的作用,脑内许多关键区域存在葡萄糖敏感神经元,如下丘脑、NTS、杏仁核。当细胞外葡萄糖浓度升高时,葡萄糖兴奋型神经元(glucose-EXC)的放电频率增加,而葡萄糖抑制型神经元(glucose-INH)的放电频率降低。目的：观察nesfatin-1对大鼠脑干孤束核(Nucleus tractus solitarius,NTS)葡萄糖敏感神经元的电活动影响,探讨其抑制摄食作用的可能机制。方法：采用全细胞膜片钳技术,在电流钳下,记录nesfatin-1对孤束核葡萄糖敏感神经元电活动的影响。结果：在孤束核记录到43个神经元,有31个对葡萄糖有反应,其中20个给予葡萄糖(5mmol/L)灌流后放电频率升高伴膜电位绝对值减小(G-EXC),11个神经元给予葡萄糖(5mmol/L)灌流后放电频率下降并伴有膜电位绝对值增大(G-INH),其余12个给予葡萄糖(5mmol/L)灌流后无反应。在20个G-EXC神经元,其中18个灌流nesfatin-1 (10nmmol/L)使其放电频率增加伴膜电位绝对值减小,2个无反应。在11个G-INH神经元,其中10个灌流nesfatin-1使其放电频率减少并伴有膜电位绝对值增大1个无反应。结论：Nesfatin-1能够调制孤束核葡萄糖敏感神经元的兴奋性,这可能是nesfatin-1作用于孤束核抑制摄食的机制之一。(本文来源于《青岛大学》期刊2010-04-22）
王文杰[10]（2010）在《迷走复合体微量注射Nesfatin-1对摄食及葡萄糖敏感神经元的作用》一文中研究指出Nesfatin-1是一个由82个氨基酸组成的多肽,侧脑室注射后可以抑制摄食,nesfatin-1是其中一个分泌片段,其前体蛋白nucleobindin2(NUCB2)经过激素转化酶的裂解作用生成叁个片段,一个N端片段(nesfatin-1)和两个C端片段(nesfatin-2和nesfatin-3)。1侧脑室注射nesfatin-1有抑制摄食的作用并且呈现剂量依赖效应,注射其抗体后摄食增加。然而侧脑室注射nesfatin-2和nesfatin-3并不能增强饱感,因而NUCB2只有转化为nesfatin-1才能起到抑制摄食的作用。长期侧脑室注射nesfatin-1可以使体重减轻,而长期注射其抗体则使体重增加。在leptin受体突变的大鼠nesfatin-1可以使摄食减少,注射nesfatin-1的抗体并不能阻断leptin导致的摄食减少。这可以说明NUCB2是非依赖leptin的饱食分子。另外中枢注射α-MSH可以使NUCB2基因在室旁核表达增加,并且由nesfatin-1引起的饱食作用可以被α-MSH受体的拮抗剂所拮抗。所以我们认为nesfatin-1抑制摄食的作用机制与下丘脑的促黑激素信号系统有关。目的观察nesfatin-1对大鼠迷走神经复合体(dorsal vagal complex, DVC)胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元放电频率的调制作用,探讨其参与摄食调控的可能机制。观察DVC注射nesfatin-1对摄食的影响方法1)采用多管玻璃微电极记录单个细胞单位放电的电生理学方法,观察大鼠DVC区微量注射nesfatin-1前后上述两种神经元放电频率的变化,以微量注射0.9% NaCl作对照。2)采用行为学方法观察DVC区微量注射nesfatin-1前后摄食量和体重的变化。以微量注射0.9% NaCl作对照。结果1)在DVC中记录到的109个神经元经多管微电极给予葡萄糖,有46个放电频率降低(鉴定为G-INH);31个放电频率升高(鉴定为G-EXC);32个对葡萄糖没有反应。在39个G-INH经多管微电极给予nesfatin-1,有33个神经元放电频率降低,1个放电频率升高,5个对nesfatin-1无反应。在26个G-EXC神经元中,有20个放电频率升高,3个神经元放电频率降低,3个对nesfatin-1无反应。2)在DVC中记录到89个神经元对其进行胃扩张(GD)刺激,48个神经元被激活(鉴定为GD-EXC),21个神经元被抑制(鉴定为GD-INH),其余20个神经元对胃扩张无反应。在42个GD-EXC神经元,其中32个被nesfatin-1所兴奋,10个对nesfatin-1无反应。在18个GD-INH神经元,16个被nesfatin-1所抑制,2个无反应。上述两类神经元经多管微电极给予0.9%NaCl,注射前后神经元放电频率的变化无统计学意义。3)DVC内微量注射nesfatin-1后摄食量减少,体重减轻。结论Nesfatin-1能够调制DVC胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元的兴奋性,可以使大鼠摄食减少,体重减轻。这可能是nesfatin-1抑制摄食的部分机制。(本文来源于《青岛大学》期刊2010-04-22）
葡萄糖敏感神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:阐明下丘脑外侧核(LHA)-伏隔核(NAcc)orexin-A神经和功能通路构成,探讨该通路对大鼠葡萄糖敏感神经元(GS)放电活动和胃运动的影响及潜在机制。方法:健康成年雄性Wistar大鼠随机分为叁部分:第一部分大鼠采用逆行追踪技术结合免疫荧光组织化学染色法,观察下丘脑外侧核-伏隔核间是否存在orexin-A神经通路;第二部分大鼠采用单细胞外记录放电活动,鉴定伏隔核葡萄糖敏感神经元,并且观察伏隔核内微量注射orexin-A对葡萄糖敏感神经元放电活动的影响,以及电刺激下丘脑外侧核后,伏隔核内orexin-A反应性葡萄糖敏感神经元放电活动的变化;第叁部分大鼠通过在体胃运动研究,观察伏隔核内微量注射不同浓度orexin-A对大鼠胃运动幅度和频率的影响,以及电刺激下丘脑外侧核后,大鼠胃运动的变化及机制。结果:逆行追踪结合荧光免疫组织化学染色发现,下丘脑外侧核内有荧光金和orexin-A双重标记的神经元。电生理研究显示,在伏隔核内共记录到62个葡萄糖敏感型神经元(GS),其中有42个GS呈现兴奋效应(GS-E),20个GS呈现抑制效应(GS-I)。伏隔核微量注射orexin-A,在这42个GS-E中,有30个神经元(30/42,71.43%)放电频率显着升高(P<0.05),10个神经元(10/42,23.81%)放电频率显着降低(P<0.05)。在20个GS-I中,伏隔核微量注射orexin-A,其中有15个神经元(15/20,75%)放电活动呈现兴奋效应(P<0.05),有4个神经元(4/20,20%)放电活动呈现抑制效应(P<0.05)。伏隔核预先注射orexin-A受体拮抗剂SB-334867,orexin-A对葡萄糖敏感神经元的兴奋或抑制作用则被完全阻断(P>0.05)。电刺激下丘脑外侧核,在伏隔核记录到的39个orexin-A反应性GS-E神经元中,有28个神经元(28/39,71.79%)进一步呈现兴奋效应(P<0.05),7个神经元(7/39,17.94%)放电活动呈现抑制状态(P<0.05);在伏隔核记录到的20个orexin-A反应性GS-I神经元,其中有14个神经元(14/20,70%)放电频率显着升高(P<0.05),4个神经元(20.0%)放电活动显着减弱(P<0.05)。伏隔核预先注射SB-334867,再电刺激下丘脑外侧核,伏隔核内orexin-A反应性葡萄糖敏感神经元的放电频率均显着下降(P<0.05)。胃运动研究结果显示,伏隔核内微量注射orexin-A,大鼠胃运动幅度和频率显着增加,并呈现显着剂量依赖关系(P<0.05),伏隔核预先微量注射SB-334867,可反转该效应(P<0.05)。电刺激下丘脑外侧核,大鼠胃运动幅度和频率显着增强(P<0.05)。同样,伏隔核内微量注射SB-334867,再电刺激下丘脑外侧核,电刺激导致的胃运动增强效应显着减弱(P<0.05)。结论:下丘脑外侧核→伏隔核存在orexin-A神经和功能通路,该通路可能参与胃动力和能量代谢调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
葡萄糖敏感神经元论文参考文献
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