导读:本文包含了心复康口服液论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心复康口服液,代谢组学,心力衰竭,气质联用技术
心复康口服液论文文献综述
王丽昀,石洁,商秀洋,胡元会[1]（2019）在《基于气质联用技术的心复康口服液对心肌梗死后心力衰竭大鼠代谢组学影响的研究》一文中研究指出目的:研究心复康口服液对心肌梗死后心力衰竭大鼠血浆代谢组学的影响。方法:以结扎冠脉左前降支(LAD)制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。造模成功后大鼠随机分为模型组和心复康组,以在LAD穿线后不结扎制备假手术组。给药8周后采血,以气质联用技术(GC-MS)对各组血浆中代谢物进行检测,运用SIMCA-P11.5软件对各组数据进行主成分分析(PCA)及偏最小二乘判别分析(PLS-DA)。结果:假手术组与模型组、心复康组与模型组比较,血浆代谢物在PCA得分图和3D得分图中得到明显区分,在因子载荷图中代谢产物部分升高,部分降低。采用PLS-DA对组间差异代谢物进行分析得出:与假手术组比较,模型组脯氨酸、赖氨酸、亮氨酸、甲基丙二酸升高,谷氨酰胺、十二烷酸(月桂酸)、十八烷烯酸(油酸)、十八烷二烯(亚油酸)降低;与模型组比较,心复康组十八烷烯酸(油酸)升高,苯丙氨酸、色氨酸、酪氨酸、丁二酸(琥珀酸)、谷氨酸、蛋氨酸、谷氨酰胺、丙氨酸降低。结论:心复康口服液可以在一定程度上改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的能量代谢、氨基酸代谢和脂肪酸代谢。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年07期）
李琪琳,胡元会,吴华芹,王欢,孙伟[2]（2018）在《心复康口服液干预心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究》一文中研究指出目的:研究心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,探讨其可能的分子作用机制。方法:SD大鼠随机分为造模组与假手术组,造模组采用结扎左冠状动脉前降支致心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,术后随机分为模型组、心复康口服液组,各组连续灌胃给药8周后采集大鼠心肌,采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,分析比较各组大鼠心肌线粒体蛋白质组学表达的差异,并运用蛋白免疫印迹技术对差异表达蛋白进行回复性验证。结果:模型组与假手术组相比有差异而心复康口服液可使差异趋势逆转的蛋白点为20个,其中13个表达上调,7个表达下调,经质谱分析成功鉴定出13个蛋白,主要涉及能量代谢、应激反应、氧化损伤、细胞骨架、细胞分化增殖等功能。Western blot结果显示模型组Stress-70、Nucleophosmin表达上调,ATP-α表达下调,心复康口服液组Stress-70、Nucleophosmin表达下调,ATP-α表达上调,与蛋白质组学结果一致。结论:心复康口服液可在一定程度上调节心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学变化,其干预机制可能与改善能量代谢、减轻应激反应、抗氧化损伤及调节细胞分化增殖等功能相关。采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,以心肌线粒体为切入点,研究心复康口服液对心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,结果真实可靠。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2018年09期）
邱志凌[3]（2018）在《心复康口服液干预心力衰竭大鼠心肌线粒体质量控制的机制研究》一文中研究指出背景:目前,心力衰竭的治疗已进入平台期,需要深入研究其发病机制,找出对应的治疗方法。心肌线粒体是心脏能量代谢的主要场所,其功能紊乱是导致心肌收缩功能障碍以致心力衰竭的重要因素。线粒体是一个高度动态的细胞器,通过不断地生物合成、融合、分裂、线粒体自噬,使线粒体的形态、数量、质量达到平衡状态,称之为线粒体的质量控制。线粒体的质量控制是线粒体正常发挥其功能的基石,在心力衰竭的病理进程中有重要作用。由于线粒体质量控制是复杂的、多层次、多方面、相互影响的机制,这与中药多环节、多靶点、网络性的治疗理念不谋而合,因此开展中药治疗心力衰竭心肌线粒体功能障碍的机制研究,可能为心力衰竭的治疗提供新的思路和新的方向。目的:从线粒体的质量控制方面切入,探索心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌线粒体生物合成、线粒体动力学(融合/分裂)、线粒体自噬方面的影响,阐释心复康口服液治疗心力衰竭的药理机制。方法:1.采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死后心力衰竭模型;2.大鼠心功能的测定:所有大鼠分别于术前、术后及药物治疗8周后进行超声心动检测,采用彩色多普勒超声显像仪测定左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs),计算出左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS);3.大鼠心肌形态学观察:通过光学显微镜HE染色、Masson染色,对大鼠心肌组织结构及心肌纤维化进行观察,通过透射电子显微镜对大鼠心肌超微结构进行观察;4.采用qPCR、Western blot的方法对大鼠心肌线粒体生物合成相关调控蛋白SIRT1/SIRT3与PGC-1a进行检测;5.采用Western blot的方法对大鼠心肌线粒体动力学相关蛋白Mfn1、Mfn2、Opa1、Drp1、Fis1、Mff进行检测;6.采用冰冻切片-免疫荧光双标的方法检测大鼠心肌线粒体自噬相关蛋白parkin、p62、LC3与线粒体内膜标记蛋白COXIV共定位的情况,用IPP图像分析软件进行分析,用Pearson's correlation表示共定位的量,采用qPCR、Western blot的方法对大鼠心肌线粒体自噬相关蛋白pink1、parkin、p62、LC3进行检测。结果:1.心复康口服液对心力衰竭大鼠心功能的影响建立心梗后心力衰竭动物模型,药物干预8周后,检测各组大鼠心功能,分析数据得出:与假手术组相比,模型组LVIDd、LVIDs均增加,差异有显着统计学意义(p<0.01),EF、FS均下降,差异有显着统计学意义(p<0.01);与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组LVIDd、LVIDs均有降低,其中,卡托普利组LVIDs降低差异有统计学意义(p<0.05),其余差异均无统计学意义(p>0.05),此外,与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组EF、FS均增加,其中卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组EF增加差异有统计学意义(p<0.01,p<0.05),卡托普利组FS增加差异有统计学(p<0.05),其余差异均无统计学意义(p>0.05)。2.心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌组织病理结构和心肌超微结构的影响(1)各组HE染色观察结果如下:假手术组:心肌形态结构正常,结构清晰,肌纤维排列整齐、致密,着色均匀。细胞核清晰,大小一致,未见炎性细胞浸润。模型组:心肌梗死灶范围较大,心肌细胞显着减少,梗死边缘区心肌细胞肥大。结构模糊,肌纤维排列紊乱,出现肌丝溶解、断裂。细胞核出现核碎裂、核溶解。大量炎性细胞浸润。卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组:心肌组织病变较模型组减轻,心肌细胞部分坏死,梗死灶范围减小,心肌细胞肥大减轻。心肌纤维排列较疏松,细胞核大小不均匀,肌丝部分断裂,有部分炎性细胞浸润。(2)各组Masson染色观察结果如下:假手术组:心肌组织形态正常,心肌细胞排列整齐、紧密,细胞间隙有少量散在的胶原纤维。模型组:梗死区心肌细胞大量坏死,由胶原纤维代替。梗死边缘区,细胞排列松散,细胞间隙充满大量胶原纤维。卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组:梗死区及梗死边缘区胶原纤维较模型组明显减少,心肌细胞排列较紧密,细胞间隙有较少的胶原纤维。(3)各组心肌超微结构观察如下:假手术组:心肌结构良好,心肌纤维排列整齐,横纹清晰,肌节完整,肌纤维间线粒体较多,线粒体形态正常,结构完整,线粒体膜结构清晰,内部嵴清晰且排列紧密,未见肿胀、空泡,偶见自噬体。模型组:心肌结构受损严重,心肌纤维排列疏松、紊乱,走形不规则,出现断裂。肌节欠完整,横纹欠清晰,线粒体内部嵴排列紊乱,膜结构破坏,出现线粒体肿胀,自噬体明显,空泡化明显,线粒体数量减少。卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组:心肌纤维排列较整齐,肌节尚规则,横纹稍模糊,线粒体出现不同程度的肿胀、膜损伤,嵴排列较紊乱。线粒体周边可见自噬相关单侧膜结构及髓样体等。3.心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌SIRT1/SIRT3、PGC-1α的影响通过对各组大鼠心肌组织中SIRT1/SIRT3、PGC-1α的mRNA含量检测,分析数据得出:与假手术组相比,模型组SIRT1的mRNA水平明显升高,SIRT3、PGC-1α的mRNA水平明显降低,差异均有统计学意义(p<0.05);与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组SIRT1的mRNA水平均有不同程度的降低,其中卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组降低的差异有统计学意义(p<0.05),此外,与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组SIRT3、PGC-1α的mRNA水平均有不同程度的升高,其中,心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组SIRT3的mRNA水平升高差异有统计学意义(p<0.05),心复康中剂量组PGC-1α的mRNA水平升高差异有统计学意义(p<0.05),其余差异均无统计学意义(p>0.05)。通过对各组大鼠心肌组织中SIRT1/SIRT3、PGC-1α的蛋白相对表达量的检测,分析数据得出:与假手术组相比,模型组SIRT1、SIRT3、PGC-1α的蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(p<0.05,p<0.01,p<0.01);与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组SIRT1、SIRT3、PGC-1α的蛋白表达水平均有不同程度的升高,其中,卡托普利组SIRT1表达升高差异具有统计学意义(p<0.05),心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组SIRT3的蛋白表达水平升高差异有统计学意义(p<0.05),心复康大剂量组PGC-1α的蛋白表达水平升高差异有统计学意义(p<0.05),其余差异均无统计学意义(p>0.05)。4.心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌线粒体动力学的影响通过对各组大鼠心肌线粒体融合相关蛋白Mfn1、Mfn2、Opa1相对表达量的检测,分析数据得出:与假手术组相比,模型组Mfn1、Mfn2、Opa1的蛋白表达水平均明显降低,差异均有显着统计学意义(p<0.01);与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组Mfn1、Mfn2、Opa1的蛋白表达水平均有不同程度的升高,其中,卡托普利组Mfn1表达升高差异具有统计学意义(p<0.05),卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组Mfn2的蛋白表达水平升高差异有统计学意义(p<0.05),卡托普利组、心复康中剂量组、心复康小剂量组Opa1的蛋白表达水平升高差异有统计学意义(p<0.05),其余差异均无统计学意义(p>0.05)。通过对各组大鼠心肌线粒体融合相关蛋白Drp1、Fis1、Mff相对表达量的检测,分析数据得出:与假手术组相比,模型组Drp1、Fis1、Mff的蛋白表达水平均明显升高,差异均有显着统计学意义(p<0.01,p<0.05,p<0.01);与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组Drp1、Fis1、Mff的蛋白表达水平均有不同程度的降低,其中,心复康中剂量组、心复康小剂量组Fis1的蛋白表达水平降低差异有统计学意义(p<0.05),卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组Mff的蛋白表达水平降低差异有统计学意义(p<0.05,p<0.01,p<0.01,p<0.05),其余差异均无统计学意义(p>0.05)。5.心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌线粒体自噬的影响(1)心肌线粒体自噬相关蛋白荧光共定位情况与假手术组相比,模型组parkin与COXⅣ共定位的量显着升高,差异有统计学意义(p<0.05);与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组共定位的量均有降低,其中心复康大剂量组降低差异有统计学意义(p<0.05),其余各组降低差异均无统计学意义(p>0.05)。与假手术组相比,模型组p62与COXⅣ共定位的量显着升高,差异有统计学意义(p<0.05);与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组共定位的量均有降低趋势,但差异均无统计学意义(p>0.05)。与假手术组相比,模型组LC3与COX Ⅳ共定位的量显着升高,差异有统计学意义(p<0.05);与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组共定位的量均有降低趋势,其中,卡托普利组共定位的量略有降低,差异均无统计学意义(p>0.05),心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组共定位的量均显着降低,甚至略低于假手术组,且与模型组相比,差异有统计学意义(p<0.05,p<0.05,p<0.01)。(2)大鼠心肌组织中pink1、parkin、p62、L.C3mRNA及蛋白表达情况通过对各组大鼠心肌组织中pink1、parkin、p62、LC3的mRNA含量检测,分析数据得出:与假手术组相比,模型组pink1的mRNA水平明显降低,parkin、LC3的mRNA水平明显升高,差异均有显着统计学意义(p<0.01),p62的mRNA水平亦明显升高,差异有统计学意义(p<0.05);与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组pink1的mRNA水平均有不同程度升高,其中心复康小剂量组升高的差异有统计学意义(p<0.05),此外,与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组parkin、p62、LC3的mRNA水平均有不同程度的降低,其中,卡托普利组parkin、LC3的mRNA水平降低差异有统计学意义(p<0.05,p<0.01),心复康中剂量组、心复康小剂量组parkin、LC3的mRNA水平降低差异有统计学意义(p<0.01),其余差异均无统计学意义(p>0.05)。通过对各组大鼠心肌组织中pink1、parkin、p62、LC3的蛋白相对表达量的检测,分析数据得出:与假手术组比较,模型组pink1、parkin、p62蛋白表达水平降低,差异均有显着统计学意义(p<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高,差异具有统计学意义(p<0.05);与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组的pink1、parkin、p62蛋白表达水平均有不同程度升高,其中,卡托普利组parkin、p62蛋白表达水平升高差异有统计学意义(p<0.05),心复康中剂量组parkin、p62蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(p<0.01,p<0.05),此外,与模型组相比,卡托普利组、心复康大剂量组、心复康中剂量组、心复康小剂量组的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均有不同程度的降低,其中心复康中剂量组和心复康小剂量组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低较明显,差异具有统计学意义(p<0.05),其余差异均无统计学意义(p>0.05)。结论:1.心复康口服液及卡托普利能够降低心力衰竭大鼠的LVIDd、LVIDs,升高EF、FS,进而抑制心力衰竭大鼠左室重构,增强心脏泵血功能。2.心复康口服液及卡托普利能够减轻心力衰竭大鼠心肌病理结构损伤及心肌纤维化,对心肌超微结构有明显的改善作用。3.心复康口服液及卡托普利能明显上调SIRT1、PGC-1α、SIRT3的表达,进而减轻心力衰竭大鼠心肌线粒体生物合成功能的损伤,起到促进心肌能量代谢的作用。4.心复康口服液及卡托普利通过上调线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2、Opa1,下调线粒体分裂蛋白Drp1、Fis1、Mff,促进线粒体融合,抑制线粒体分裂,起到调控心力衰竭大鼠心肌线粒体动力学,恢复线粒体动力学平衡状态的作用。5.心复康口服液及卡托普利可以通过pink1/parkin通路抑制心力衰竭大鼠心肌线粒体自噬过度的状态。6.心复康口服液及卡托普利可以通过调控线粒体生物合成、线粒体动力学、线粒体自噬,影响心力衰竭大鼠心肌的线粒体质量控制,起到促进心肌能量代谢,改善心功能的作用。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2018-05-29）
李琪琳[4]（2014）在《心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌线粒体作用的蛋白质组学研究》一文中研究指出背景：慢性心力衰竭(Chronic heart failure, CHF)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组临床综合征,是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。随着现代人口老龄化进程的加快和高血压、冠心病等发病人数增多,心力衰竭发病率和病死率逐年上升。尽管在过去的数十年里,心力衰竭的药物、介入和外科手术治疗取得巨大的进展,降低了心衰的死亡率,但心衰的总体预后仍然很差。心衰的高致残率与死亡率以及由此产生的高昂的医疗费用,使其成为严重影响人们身心健康和国民经济发展的重要因素。因此,积极开展心衰的基础研究与临床防治工作,寻求更加有效的治疗手段是本学科研究的重点。近年来,蛋白质组学技术的发展和日益完善,以及对线粒体蛋白质各种功能及其与人类疾病关系的深入研究,为从线粒体蛋白质组学角度研究心力衰竭提供了一个全新的视角和契机,这对进一步探索心力衰竭发生发展的分子机制,寻找新的有效治疗靶点和策略具有重要意义。目的：研究心复康口服液对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能、心肌病理形态、超微结构及心肌线粒体蛋白质组学的影响,探讨其可能的作用机制。方法：采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备心梗后心衰大鼠模型。造模成功后大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、曲美他嗪组、XFK大剂量组和XFK小剂量组,药物干预8周后,以超声心动技术检测大鼠心功能变化(LVIDd、LVIDs、EF、FS、CO),运用光学显微镜及电子显微镜技术分别观察大鼠心肌病理形态及超微结构的变化,同时采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,检测大鼠心肌线粒体蛋白质组学变化,并运用蛋白免疫印迹技术对差异表达蛋白进行回复性验证。结果：1.心复康口服液对心衰大鼠心功能的影响与假手术组相比：治疗前模型组、卡托普利组、曲美他嗪组、XFK大剂量组、XFK小剂量组LVIDd、LVIDs均增加(P<0.01),EF、FS、CO均下降(P<0.01)；治疗后模型组、卡托普利组、曲美他嗪组、XFK大剂量组、XFK小剂量组LVIDd均增加(P<0.01),模型组、XFK大剂量组、XFK小剂量组LVIDs均增加(P<0.01),模型组、卡托普利组、曲美他嗪组、XFK大剂量组、XFK小剂量组EF、FS、CO均降低(P<0.05或P<0.01)；与模型组相比：治疗前卡托普利组、曲美他嗪组、XFK大剂量组、XFK小剂量组LVIDd、LVIDs、EF、FS、CO无明显差异(P>0.05)；治疗后卡托普利组、曲美他嗪组、XFK大剂量组、XFK小剂量组LVIDd、LVIDs均降低(P<0.05或P<0.01),EF、FS、CO均升高(P<0.01)。2.心复康口服液对心衰大鼠心肌病理形态及超微结构的影响2.1心复康口服液对心衰大鼠心肌病理形态的影响假手术组：心肌细胞形态正常,胞质、胞核清晰,细胞核呈圆形或椭圆形,肌丝排列整齐有序,心肌纤维着色均匀,间质未见炎性细胞浸润。模型组：心肌梗死灶广泛,细胞核溶解消失,心肌纤维排列紊乱,部分心肌纤维断裂,梗死灶内有散在岛状分布的存活心肌细胞,可见炎性细胞浸润,成纤维细胞减少。卡托普利组、曲美他嗪组、XFK大剂量组、XFK小剂量组：心肌细胞病变较模型组明显减轻,心肌细胞部分坏死,梗死灶范围较模型组减小,心肌纤维排列尚规整,局部心肌纤维断裂消失,梗死灶内可见呈岛状分布的存活心肌细胞,炎性细胞浸润较模型组明显减少,成纤维细胞增生较模型组增多。2.2心复康口服液对心衰大鼠心肌超微结构的影响假手术组：心肌结构良好,核染色质分布均匀,肌丝排列规则有序,肌节整齐,横纹清楚,线粒体形态正常,结构完整,线粒体膜结构清晰,内部嵴排列紧密,未见肿胀、空泡。模型组：心肌受损严重,肌丝排列疏松、断裂,肌节欠完整,横纹欠清晰,部分线粒体肿胀、破裂,可见双层膜融合,模糊不清,并出现空泡,线粒体嵴断裂、融合或消失。卡托普利组、曲美他嗪组、XFK大剂量组、XFK小剂量组：肌丝排列较整齐,局部见肌丝紊乱疏松,肌节尚规则,横纹稍模糊,线粒体排列紧密,肿胀较模型组明显减轻,空泡明显减少,嵴结构较清晰,个别线粒体溶解消失。3.心复康口服液对心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响与假手术组相比,模型组共检测出152个差异蛋白点,其中40个表达上调,112个表达下调；模型组与假手术组相比有差异而卡托普利可使差异趋势逆转的蛋白点为19个,其中11个表达上调,8个表达下调；模型组与假手术组相比有差异而曲美他嗪可使差异趋势逆转的蛋白点为18个,其中12个表达上调,6个表达下调；模型组与假手术组相比有差异而XFK大剂量可使差异趋势逆转的蛋白点为20个,其中13个表达上调,7个表达下调。模型组与假手术组相比有差异而XFK小剂量可使差异趋势逆转的蛋白点为13个,其中8个表达上调,5个表达下调。模型组与假手术组相比有差异而卡托普利、曲美他嗪、XFK口服液(含或不含XFK小剂量)可共同使差异趋势逆转的蛋白点为9个,其中5个表达上调,4个表达下调。对所有模型组与假手术组相比有差异而各给药组各自或共同将差异趋势逆转的蛋白点(共计32个)进行质谱鉴定,成功鉴定出20个蛋白,根据功能分类和生物学分析,这20个蛋白主要与能量代谢、应激反应、氧化损伤、细胞骨架、细胞分化增殖等功能相关。4.Stress-70、ATP-α Nucleophosmin蛋白的免疫印迹验证分析Stress-70、Nucleophosmin在模型组表达上调,在各给药组表达均下调；ATP-α在模型组表达下调,在各给药组表达均上调,与蛋白质组学结果一致。结论：1.心复康口服液能明显降低心衰大鼠LVIDd、LVIDs,提高EF、FS和CO,从而减缓心衰大鼠左室扩大进程,抑制心室重构,并可增强心肌收缩能力,改善心功能；2.心复康口服液能明显改善心衰大鼠心肌病理形态及超微结构；3.心复康口服液可在一定程度上调节心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学变化,其干预机制可能与改善能量代谢、减轻应激反应、抗氧化损伤及调节细胞分化增殖等功能相关；4.采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,以心肌线粒体为切入点,研究心复康口服液对心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,结果真实可靠。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2014-05-01）
杜柏,胡元会,马铁民,刘瑞华,方素萍[5]（2014）在《心复康口服液对心肌梗死后心衰大鼠心肌组织mit-CK mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察心复康口服液对心肌梗死心衰大鼠心肌组织线粒体肌酸激酶(mit-CK)mRNA及蛋白表达的影响。方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰大鼠模型,用心复康口服液于术后24h灌胃给药至6周;以卡托普利作为阳性对照药,观察大鼠梗死周围心肌组织mit-CK mRNA及mit-CK蛋白表达水平。结果第6周末,与模型组比较,卡托普利组、心复康口服液组心肌mit-CKmRNA、mit-CK蛋白表达均上调(P<0.01)。第6周末,与卡托利组比较,心复康口服液组心肌mitCKmRNA表达水平下调(P<0.05),心肌mit-CK蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论心复康口服液可上调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞mit-CKmRNA的表达,促进mit-CK蛋白含量增加,达到改善心肌细胞能量穿梭紊乱,重塑心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2014年04期）
王欢,胡元会,孟浩,高扬,贾秋蕾[6]（2013）在《心复康口服液对心肌梗死后心力衰竭大鼠血浆代谢组学影响的研究》一文中研究指出目的研究心复康口服液对心肌梗死后心衰大鼠血浆代谢组学的影响。方法采用结扎SD大鼠前降支复制心肌梗死后心衰模型,以心复康口服液于造模后72 h灌胃给药,以只穿线而不结扎前降支为假手术对照组。给药4周后以1H-NMR技术检测大鼠血浆小分子及大分子代谢物,并采用OPLS-DA对代谢图谱进行主成分分析及模式判别,以观察心复康口服液对心衰大鼠代谢物变化的影响。结果模型组与假手术组、心复康组与模型组代谢轮廓均能明显区分。与假手术组比较,模型组丙氨酸、乳酸、3-羟基丁酸、亮氨酸、缬氨酸、蛋氨酸、肌酸、牛磺酸、氧化叁甲胺、磷脂酰胆碱含量升高;葡萄糖、N-乙酰糖蛋白、不饱和脂肪酸、脂肪酸、高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白/低密度脂蛋白含量下降。与模型组比较,心复康组丙氨酸、3-羟基丁酸、肌酸、亮氨酸、缬氨酸、牛磺酸、磷脂酰胆碱含量下降;N-乙酰糖蛋白、葡萄糖、乳酸、不饱和脂肪酸、极低密度脂蛋白/低密度脂蛋白含量升高;N-氧化叁甲胺、高密度脂蛋白、脂肪酸含量无明显变化。结论心复康口服液能有效调节心衰大鼠糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢。(本文来源于《北京中医药》期刊2013年08期）
李琪琳,魏艺,胡元会,郑昭瀛,褚瑜光[7]（2013）在《心复康口服液对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏功能的影响》一文中研究指出目的观察心复康口服液对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏功能的影响。方法 SD大鼠随机分为造模组90只与假手术组10只,造模组采用结扎左冠状动脉前降支致心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,术后随机分为模型组、曲美他嗪组、心复康大剂量组、心复康小剂量组,每组大鼠不小于10只,各组连续灌胃给药8周,8周后行超声心动检测,观察大鼠心脏功能变化。结果与假手术比较,模型组LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV显着升高(P<0.01),EF、FS、CO显着降低(P<0.01)。与模型组比较,曲美他嗪组、心复康口服液大剂量组、心复康口服液小剂量组LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV显着降低(P<0.05或P<0.01),EF、FS、CO显着升高(P<0.01)。结论心复康口服液可改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心脏功能。(本文来源于《北京中医药》期刊2013年08期）
胡元会,杜柏,方素萍,马铁民,冯玄超[8]（2013）在《心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织CK-MM mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察心复康口服液对心肌梗死心衰大鼠心肌组织肌型肌酸激酶同工酶(CK-MM)mRNA及CK-MM蛋白表达的影响。方法:采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰大鼠模型,大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Capt 0.1 g.kg-1组(Capt组)、心复康口服液组5.4 g.kg-1(XFK组),分别于术后24 h灌胃给药,给药4周末,用Real-time RT-PCR方法,Western blotting方法检测心肌细胞能量穿梭关键酶CK-MM mRNA和蛋白表达水平。结果:①与假手术组比较,模型组左心室心肌CK-MM的mRNA表达水平下调,在第4周末,统计学有显着性意义(P<0.01);与模型组比较,Capt组、XFK组心肌CK-MM mRNA、蛋白表达均上调,在第4周末,统计学有显着性意义(P<0.01)。②与Captopril组比较,XFK组心肌CK-MM mRNA表达水平在第4周末下调,统计学有显着性意义(P<0.05);XFK组心肌CK-MM蛋白表达水平在第4周末比较无显着性意义。结论:心复康口服液可上调心梗后心衰大鼠心肌细胞CK-MM mRNA的表达,促进CK-MM蛋白含量增加,达到改善CHF心肌细胞能量穿梭紊乱,重塑心梗后心衰大鼠心肌能量代谢作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2013年16期）
杜柏,胡元会,宋庆桥,石洁,张安晶[9]（2013）在《心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ANT1 mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察心复康口服液对心肌梗死心衰大鼠心肌组织ANT1 mRNA及ANT1蛋白表达的影响。方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、心复康组,各组于术后24 h灌胃给药至8周;观察各组大鼠梗死周围心肌组织ANT1 mRNA及ANT1蛋白表达水平。结果与模型组比较,卡托普利组、心复康组心肌ANT1 mR-NA、蛋白表达均上调,在第8周末,差异有统计学意义(P<0.01)。与卡托普利组比较,心复康组心肌ANT1 mRNA表达水平在第8周末上调,差异有统计学意义(P<0.05);心复康组心肌ANT1蛋白表达水平在第8周末与卡托普利组比较无显着性差异(P>0.05)。结论心复康口服液可上调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞ANT1 mRNA的表达,促进ANT1蛋白含量增加,达到改善抗充血性心力衰竭(CHF)心肌细胞能量穿梭紊乱,重塑心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢作用。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2013年05期）
张安晶[10]（2013）在《心复康口服液对心梗后心衰大鼠心功能及高能磷酸盐代谢影响的研究》一文中研究指出背景：充血性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)是由于各种心脏疾病导致心功能受损的一种临床综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降、心排血量降低导致组织器官灌注不足,从而出现体循环及肺循环瘀血的表现。CHF是各种心脏疾病的最终转归。近年来随着人口老龄化的加速,以及高血压、冠心病等疾病带病生存率的上升,CHF的发病率逐年上升,其病死率、致残率居高不下,严重威胁着人类的健康。虽然针对心衰心脏重构而进行的药物研究取得了长足的进展,ACEI等药物也广泛应用于临床,然而仍未能有效改善CHF患者的临床预后,而采用心脏再同步化治疗,甚至心脏移植的手段又需要耗费大量的医疗和社会资源,对个人和社会都造成了巨大的负担。因此,对CHF发病机制进行深入广泛的研究、寻求更加有效的治疗手段是本学科研究的重点。心衰时心肌细胞能量代谢障碍是导致心衰发生和发展的重要机制,通过改善心衰时心脏能量代谢障碍从而达到治疗心衰的目的,所以本实验以心衰时心肌能量代谢障碍的研究为出发点进行。目的：通过研究心复康口服液对心衰大鼠高能磷酸化合物(ATP、ADP、PCr)代谢及心衰大鼠心功能的影响,探讨心复康口服液治疗心衰能量代谢紊乱的作用机制；摸索31P-NMR技术在中医药心脏能量代谢研究领域的应用途径。方法：以结扎冠脉左前降支制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。造模成功后大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型对照组(Model)、卡托普利组(Captopril)、心复康大剂量组(XFK大剂量)、心复康小剂量组(XFK小剂量),实验观察4周后,取大鼠心肌组织,以"P-NMR技术检测心衰大鼠心肌高能磷酸盐(ATP、 ADP、PCr)代谢变化,并以超声心动技术检测大鼠心功能变化(LVIDd、LVIDs、 EF、FS、CO),研究心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌高能磷酸盐代谢及心功能的影响。结果：1.XFK口服液对心梗后心衰大鼠心功能的影响1.1XFK口服液对心梗后心衰大鼠LVIDd、LVIDs的影响与Sham组相比：手术后Model组、Captopril组、XFK大剂量组、XFK小剂量LVIDd、LVIDs增加,具有极显着的统计学意义(P<0.01)；药物干预4w后,Model组LVIDd、LVIDs增加,具有极显着的统计学意义(P<0.01)与Model组相比：药物干预4w后,Captopril组、XFK大剂量组LVIDd、 LVIDs降低,具有极显着的统计学意义(P<0.01)；XFK小剂量组LVIDd降低,具有极显着的统计学意义(P<0.01),LVIDs降低具有统计学意义(P<0.05)。1.2XFK口服液对心梗后心衰大鼠EF、FS、CO的影响与Sham组相比：手术后Model组、Captopril组、XFK大剂量组、XFK小剂量EF、FS、CO降低,具有极显着的统计学意义(P<0.01)；药物干预4w后,Model组EF、FS、CO降低,具有极显着的统计学意义(P<0.01)。与Model组相比：药物干预4w后,Captopril组EF、FS、CO升高,具有极显着的统计学意义(P<0.01)；XFK大剂量组、XFK小剂量EF、Fs升高,具有统计学意义(P<0.05)；XFK大剂量组、XFK小剂量CO升高具有极显着的统计学意义(P<0.01)。2.心复康口服液对心梗后心衰大鼠高能磷酸盐代谢的影响与Sham组相比：药物干预4w后,Model组ADP/ATP、Pi/ATP升高,具有极显着的统计学意义(P<0.01),Model组PCr/ATP降低,具有极显着的统计学意义(P<0.01)。与Model组相比：药物干预4w后,Captopril组ADP/ATP、Pi/ATP降低具有极显着的统计学意义(P<0.01),PCr/ATP升高具有极显着的统计学意义(P<0.01)；XFK大剂量组ADP/ATP、Pi/ATP降低具有极显着的统计学意义(P<0.01),PCr/ATP升高具有统计学意义(P<0.05)；XFK小剂量组ADP/ATP降低具有统计学意义(P<0.05),Pi/ATP降低具有极显着的统计学意义(P<0.01),PCr/ATP升高具有统计学意义(P<0.05)。结论：本实验以超声心动检测心复康口服液对心梗后心梗后心衰大鼠心功能影响的同时,研究了心复康口服液对心梗后心衰大鼠非梗死心肌高能磷酸盐代谢的变化规律,得出如下结论：1.心复康口服液能够减小心梗后心衰大鼠心脏LVIDd、LVIDs,改善心梗后心衰大鼠心室重塑。2.心复康口服液能够提高心梗后心衰大鼠心脏EF、FS,改善心梗后心衰大鼠心脏的的收缩能力。3.心复康口服液能够升高心梗后心衰大鼠CO,改善心梗后心衰大鼠心脏的射血能力。4.心复康口服液能够上调心梗后心衰大鼠心脏PCr/ATP比值,增加心梗后心衰大鼠心肌磷酸肌酸穿梭的效率。5.心复康口服液能够降低心梗后心衰大鼠心脏ADP/ATP比值,增强心梗后心衰大鼠心肌ADP与ATP的转换效率。6.心复康口服液能够降低心梗后心衰大鼠心脏Pi/ATP比值,增强心梗后心衰大鼠心肌ATP的合成效率。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2013-05-20）
心复康口服液论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,探讨其可能的分子作用机制。方法:SD大鼠随机分为造模组与假手术组,造模组采用结扎左冠状动脉前降支致心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,术后随机分为模型组、心复康口服液组,各组连续灌胃给药8周后采集大鼠心肌,采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,分析比较各组大鼠心肌线粒体蛋白质组学表达的差异,并运用蛋白免疫印迹技术对差异表达蛋白进行回复性验证。结果:模型组与假手术组相比有差异而心复康口服液可使差异趋势逆转的蛋白点为20个,其中13个表达上调,7个表达下调,经质谱分析成功鉴定出13个蛋白,主要涉及能量代谢、应激反应、氧化损伤、细胞骨架、细胞分化增殖等功能。Western blot结果显示模型组Stress-70、Nucleophosmin表达上调,ATP-α表达下调,心复康口服液组Stress-70、Nucleophosmin表达下调,ATP-α表达上调,与蛋白质组学结果一致。结论:心复康口服液可在一定程度上调节心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学变化,其干预机制可能与改善能量代谢、减轻应激反应、抗氧化损伤及调节细胞分化增殖等功能相关。采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,以心肌线粒体为切入点,研究心复康口服液对心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,结果真实可靠。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心复康口服液论文参考文献
[1].王丽昀,石洁,商秀洋,胡元会.基于气质联用技术的心复康口服液对心肌梗死后心力衰竭大鼠代谢组学影响的研究[J].中华中医药杂志.2019
[2].李琪琳,胡元会,吴华芹,王欢,孙伟.心复康口服液干预心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究[J].世界科学技术-中医药现代化.2018
[3].邱志凌.心复康口服液干预心力衰竭大鼠心肌线粒体质量控制的机制研究[D].中国中医科学院.2018
[4].李琪琳.心复康口服液对心力衰竭大鼠心肌线粒体作用的蛋白质组学研究[D].北京中医药大学.2014
[5].杜柏,胡元会,马铁民,刘瑞华,方素萍.心复康口服液对心肌梗死后心衰大鼠心肌组织mit-CKmRNA及蛋白表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2014
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[10].张安晶.心复康口服液对心梗后心衰大鼠心功能及高能磷酸盐代谢影响的研究[D].中国中医科学院.2013