1.招远市人民医院内一科山东招远265400；2.招远人民医院骨一科山东招远265400
摘要：目的研究二甲双胍对糖尿病合并心力衰竭患者心功能的影响。方法将86例患者随机分为观察组及治疗组，观察组采用慢性心衰常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上联合二甲双胍，在治疗14d后，测定两组患者左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）、左室缩短分数（FS）、6min步行距离及空腹血糖（FBG）、脑利钠肽（BNP）变化情况，比较两组各指标差异。结果两组患者治疗后LVEF、FS、6min步行距离显著升高（P＜0.05）；LVEDD、LVESD、FBG、BNP显著降低（P＜0.05）；与观察组比较治疗组对患者心功能改善作用更为明显（P＜0.05）。结论二甲双胍可显著改善糖尿病合并心力衰竭患者心功能。
糖尿病患者心力衰竭的发生率及病死率是非糖尿病患者的4～8倍，糖尿病临床治疗中部分降糖药物会增加心力衰竭的发病率[1]。因此选择合适的降糖药物，在控制血糖水平的同时不增加心衰的发病率或改善心衰患者心功能就显得非常重要。二甲双胍作为治疗2型糖尿病的主要药物，具有理想的降糖效果，同时对患者心血管系统具有较强的保护作用[2]。本研究选取糖尿病合并心力衰竭患者43例，在常规治疗的基础上联合二甲双胍，观察其对患者心功能的影响。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2015年10月～2016年8月期间我院收治的糖尿病合并心力衰竭患者86例，随机分为观察组及治疗组，每组各43例，观察组男性20例，女性23例，平均年龄（51.23±11.85）岁，心功能分级Ⅱ级26例，Ш级17例；治疗组男性24例，女性19例，平均年龄（54.13±10.76）岁，心功能分级Ⅱ级23例，Ш级20例。两组患者在性别、年龄、心功能分级方面均无显著性差异，具有可比性。对患有1型糖尿病及特殊类型糖尿病，伴有糖尿病急性并发症、严重肺肝肾等脏器疾病、脑血管意外病史者、明显心绞痛及心肌梗死症状、自身免疫性疾病及对二甲双胍不耐受的患者予以排除。
1.2方法
所有患者均采用利尿剂、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等药物进行慢性心衰常规治疗。观察组仅进行常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上采用二甲双胍0.5g/次，每日3次，进行强化治疗。在治疗14d后，分别测定两组患者左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）、左室缩短分数（FS）、6min步行距离及空腹血糖（FBG）、脑利钠肽（BNP）变化情况，并进行组间比较。
1.3统计学方法
采用SPSS18.0统计软件进行数据分析，所有数据以平均数±差值（）表示，t检验检测组间差异，计数资料比较采用χ2检验，以P＜0.05，表示组间差异具有统计学意义。
2结果
2.1治疗前后心功能指标变化情况比较
在接受治疗14d后所有患者各心功能指标均得到改善，其中LVEDD、LVESD显著下降（P＜0.05），LVEF、FS、6min步行距离显著升高（P＜0.05），与观察组比较，治疗组患者LVEF、6min步行距离指标改善效果更加明显（P＜0.05），LVEDD及LVESD组间比较差异无统计学意义，结果见表1。
2.2治疗前后血液指标变化情况比较
在患者接受治疗14d后，所有患者的FBG、BNP含量与治疗前差异显著（P＜0.05），治疗组对血液指标的改善情况优于观察组（P＜0.05）。
3讨论
心力衰竭是造成糖尿病高致死率的重要因素之一，糖尿病患者发生心力衰竭的主要原因包括：脂代谢异常诱发的冠状动脉硬化；心脏自主神经病变及糖尿病性心肌病[3]。2型糖尿病患者随着病情发展，胰岛β细胞受损导致胰岛素分泌减少，造成心肌细胞对葡糖糖的摄入及利用减少，引起心脏能量供应障碍，导致心肌细胞损伤，造成心力衰竭的发生[4]。
二甲双胍作为临床治疗2型糖尿病的主要药物，可通过抑制糖原异生作用，增强机体对葡萄糖吸收，达到降糖效果，同时具有一定的心血管保护作用，二甲双胍改善心功能的机制可能是增加胰岛素敏感性，保证心肌细胞供能充足，激活蛋白激酶（AMPK）信号通路，降低心肌细胞凋亡的发生几率[5]。二甲双胍不仅可以降低病死率，并且能够降低因心力衰竭加重的再住院率。在糖尿病合并心力衰竭治疗中，二甲双胍可增加左室射血分数，改善左室舒张末期压力并抑制心肌细胞的凋亡，改善心功能。
本研究发现二甲双胍可以显著降低患者FBG水平及BNP含量，同时对患者的心功能指标具有较强的改善作用，可以有效的降低LVEDD、LVESD，提高LVEF、FS、6min步行距离，与观察组比较，治疗组患者LVEF、6min步行距离指标改善效果更加明显（P＜0.05）。表明二甲双胍在调解血糖的同时可以延缓心力衰竭的发病进程，改善患者心功能。
参考文献：
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