导读:本文包含了启动子区高甲基化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:子宫肌瘤,发病机制,MBD2,DNA甲基化
启动子区高甲基化论文文献综述
梁美蓉,曾泱,曾四元,张俊玟,邹阳[1]（2019）在《MBD2过表达对子宫肌瘤生物学功能的影响及其基因启动子区甲基化分析》一文中研究指出目的前期研究发现子宫肌瘤组织中存在甲基化CpG结合蛋白2(methyl-CpG binding domain protein 2, MBD2)基因和蛋白的差异性表达下调,本研究探讨MBD2过表达对子宫肌瘤生物学功能的影响,并分析子宫肌瘤组织中MBD2基因启动子区甲基化状态。方法采用慢病毒包装MBD2真核过表达载体,通过转染至293T细胞,检测293T细胞的增殖、凋亡及周期情况;利用飞行时间质谱技术检测子宫肌瘤(病例组)及瘤旁肌层组织(对照组)中MBD2的基因启动子区甲基化水平,分析MBD2基因CpG位点的甲基化率与MBD2mRNA水平的关系。结果①MBD2真核过表达载体成功转染293T细胞,上调293T细胞MBD2的表达对其增殖、凋亡和周期均无显着影响。②共46对标本的MBD2基因启动子区的10个CpG位点进行甲基化分析法发现,单点甲基化水平分析中,所有CpG位点上,MBD2 mRNA与MBD2甲基化的表达在病例组与对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论过表达MBD2对子宫肌瘤细胞生物学功能并不产生影响,子宫肌瘤组织中MBD2基因的表达下调与其基因启动子区甲基化状可能无关。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2019年06期）
乔妍婷,王乐文,宋英,李宁,刘晓辉[2]（2019）在《启动子区甲基化不参与布氏田鼠下丘脑Dio3基因表达量的短光照上调》一文中研究指出日长对于季节性繁殖鼠类的性腺功能具有调节作用,短光照可以抑制雄鼠的性腺发育和活性,下丘脑中3型脱碘酶(Type3deiodinase,Dio3)在这一过程中起到关键性作用。对季节性繁殖的仓鼠类的研究表明,下丘脑Dio3的表达量受到光周期、褪黑素和甲状腺激素的调控,可能是其解析光周期信号的关键物质。笔者实验室前期研究发现,布氏田鼠(Lasiopodomys brandtii)表现出规律的季节性繁殖,但是表观遗传学机制是否对Dio3的表达起到调控作用还不清楚。因此,本实验在室内模拟渐长日照时长(12h+3min/day)和渐短日照时长(12h-3min/day),对出生后4周、8周、12周的雌雄布氏田鼠进行取样,监测其性腺发育、下丘脑Dio3基因表达,以及其启动子区的甲基化水平的变化过程。结果表明,渐短日照显着抑制雌性和雄性子代田鼠的性腺发育,而渐短日照在4周龄和8周龄显着上调下丘脑Dio3基因表达;但是,通过对Dio3基因281bp的启动子序列进行亚硫酸氢盐法(Bisulfite Genomic Sequence,BSP)测序,发现其中包含的23处CpG位点甲基化水平在3个时间点均无显着差异。这说明,Dio3基因该启动子区的甲基化水平未受到光周期变化的影响,不参与短光照表达量的上调,及其性腺的发育。结果说明,可能存在其他表观遗传学机制(如组蛋白修饰等)调控下丘脑Dio3基因上调,解析季节信号,调控布氏田鼠的性腺发育和季节性繁殖过程,具体机制还有待于深入研究。(本文来源于《中国植物保护学会2019年学术年会论文集》期刊2019-10-23）
王浩,杨瑛,梁华[3]（2019）在《p73和DAPK基因启动子区CpG岛在不同类型白血病细胞基因组中存在特异甲基化位点的临床研究》一文中研究指出目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)与肿瘤抑制基因p73基因启动子区Cp G岛在不同类型白血病细胞基因组中存在特异甲基化位点的情况。方法通过亚硫酸氢盐测序法,研究DAPK与p73基因启动子区Cp G岛在单核细胞系白血病细胞株U937、淋巴细胞系Jurkat、粒细胞系HL-60和正常人白细胞基因组中的甲基化状态,收集测序结果,并对不同Cp G位点甲基化率进行计算;对上述4种细胞来源基因组中的DAPK与p73基因Cp G岛甲基化模式图进行绘制,并对其特异甲基化位点组合进行筛选。在40例正常对照、82例白血病患者外周血标本和白血病细胞株中,采用甲基化特异性PCR法对基因异常甲基化模式的诊断价值进行验证。结果测序含有亚硫酸氢盐测序法产物转化质粒的菌株共106个,且成功绘制DAPK与p73基因Cp G岛甲基化模式图。白血病细胞株DAPK与p73基因去甲基化程度较正常细胞基因组明显升高。在白血病粒细胞系HL-60中,DAPK基因与其它白血病细胞株甲基化状态明显不同。在白血病细胞株和正常细胞中,p73基因甲基化状态完全相反。DAPK基因甲基化检测可有效鉴别粒细胞系与淋巴细胞系白血病,其对急性非淋巴细胞白血病临床诊断的敏感度为68. 57%(24/35),特异度为100. 00%(27/27),准确性为82. 26%(51/62); p73基因甲基化检测可有效鉴别白血病细胞与正常细胞,其对白血病的临床诊断敏感度为29. 03%(18/62),特异度为100. 00%(40/40),准确性为56. 86%(58/102)。结论在不同临床分型的白血病细胞基因组中,DAPK与p73基因启动子区Cp G岛具有特异性的甲基化位点,可用于初步评估白血病不同分型,因此可作为临床重要的潜在肿瘤标志物,能够为后期探究白血病肿瘤甲基化标志物提供可行的检测方法和良好的实验基础。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年19期）
袁航,屠世良[4]（2019）在《结直肠癌组织miR34a启动子区甲基化状态的临床意义探讨》一文中研究指出目的探讨结直肠癌组织miR34a启动子区甲基化状态的临床意义。方法收集48例行根治性切除术的结直肠癌患者的癌组织及癌旁正常组织,采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测miR-34a启动子区CpG岛甲基化状态,分析其与患者临床特征及预后的关系。结果结直肠癌组织与癌旁正常组织中miR-34a启动子区甲基化率分别为47.9%、43.8%,差异无统计学意义(P>0.05)。结直肠癌组织miR-34a启动子区甲基化状态与患者性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤最大直径、远处转移等均无关(均P>0.05);与淋巴结转移、TNM分期等均有关(均P<0.05)。结直肠癌组织miR-34a启动子区甲基化患者总生存率、无病生存率均低于非甲基化患者(均P<0.05)。远处转移是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素(P<0.05),但miR-34a启动子区甲基化状态不是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素(P>0.05)。结论结直肠癌组织miR-34a启动子区甲基化状态与患者淋巴结转移、TNM分期及预后有关,可能参与肿瘤进展转移过程的调控。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年18期）
张法煌,张瑜,袁芳,刘伊宁,陈艳[5]（2019）在《新疆哈萨克族食管鳞癌RASSF1A基因和survivin基因启动子区CpG岛甲基化程度及临床意义》一文中研究指出目的研究和探讨哈萨克族食管鳞癌组织RASSF1A基因和survivin基因启动子区CpG岛异常甲基化程度与食管鳞癌发生的关系。方法选取29对哈萨克族食管鳞癌组织及远端正常组织,应用测序法检测RASSF1A基因和survivin基因启动子区CpG岛甲基化情况,在鳞癌组织和正常组织比较RASSF1A启动子区CpG岛2个位点和Survivin启动子区CpG岛2个位点的甲基化程度。结果在鳞癌组织与远端正常组织中,RASSF1A基因启动子区CpG岛甲基化程度差异无统计学意义(P> 0. 05); survivin基因启动子区CpG岛位点1鳞癌组织甲基化程度高于正常组织,差异有统计学意义(P=0. 046)。结论哈萨克族食管鳞癌患者RASSF1A启动子区CpG岛2个位点鳞癌组织与远端正常组织甲基化程度比较未见明显差异,Survivin启动子区CpG岛甲基化程度鳞癌组织高于远端正常组织,提示哈萨克族食管鳞癌的发生与RASSF1A基因启动子区CpG岛甲基化可能不直接相关,而survivin基因启动子区CpG岛甲基化程度差异可能参与了其发生发展。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年09期）
王大朋,郑雯琳,张爱华[6]（2019）在《燃煤型砷中人群外周血Keap1、Nrf2基因表达及其启动子区DNA甲基化水平研究》一文中研究指出目的 Keap1/Nrf2信号通路作为机体最主要的抗氧化信号通路,其在多种疾病发生发展中均发挥重要作用。近年来研究发现长期砷暴露致机体损伤过程中可引起Keap1/Nrf2信号通路表达改变及表观遗传变异。然而Keap1/Nrf2信号通路在燃煤型砷中毒人群中的表达改变及机制目前尚未见报道。本研究旨在探讨燃煤型砷中毒人群外周血中Keap1、Nrf2基因表达水平及其启动子区DNA甲基化改变情况,为进一步探讨Keap1/Nrf2信号通路在燃煤型砷中毒中的作用及机制提供理论依据。方法以贵州省兴仁雨樟燃煤型砷中毒病区为调查点,经健康体检排除其他影响因素后,确定207例砷暴露者为研究对象,按地方性砷中毒诊断标准(WS/T211-2015)将其分为病区非病人组(46例)、轻度砷中毒组(46例)、中毒砷中毒组(60例)、重度砷中毒组(55例)。同时选择距离病区约13km的生活习惯相似、无燃用高砷煤史的64例健康居民作为对照组。所有观察对象均通过贵州医科大学伦理学审查并签署知情同意书。提取所有研究对象外周血DNA及RNA,实时荧光PCR法检测其Keap1、Nrf2 mRNA转录水平;甲基化特异性PCR法(MSP)检测观察对象外周血中Keap1、Nrf2启动子区甲基化状态;采用SPSS软件进行相应分析。结果 PCR结果显示:砷暴露组人群外周血Keap1 mRNA转录表达水平明显低于对照组(P<0.05),且随着砷中毒病情的加重,其mRNA水平亦呈现明显降低趋势。而砷暴露人群Nrf2 mRNA水平则较对照人群明显上调(P<0.05),且呈现病情依赖性升高趋势;甲基化检测结果显示:砷暴露组人群外周血Keap1基因启动子区DNA甲基化阳性率22.7%(47/207)明显高于正常对照人群1.6%(1/64),P<0.05。且随砷中毒病情的加重,其DNA甲基化率亦明显升高,轻、中、重度砷中毒人群Keap1基因启动子区DNA甲基化阳性率分别为15.3%(7/46),28.3%(17/60)和38.2%(21/55);然而,砷暴露人群与对照人群外周血Nrf2基因启动子区DNA甲基化水平则均未见明显改变。结论燃煤砷暴露致Keap1基因启动子区DNA高甲基化阻断其mRNA表达水平,进而引起Nrf2表达水平升高,该表观遗传学异常改变可能是燃煤型砷中毒的致病机制。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
王庆陵,张爱华[7]（2019）在《DNA羟甲基化酶TET调控GSTP1和OGG1启动子区DNA甲基化在砷致HBE细胞氧化损伤中的作用》一文中研究指出目的砷暴露可引起肺脏氧化损伤,但其毒作用机制至今未明。课题组前期研究发现砷暴露人群中存在抗氧化基因GSTP1和OGG1启动子区高甲基化及转录抑制,是砷致机体氧化应激的可能机制。DNA羟甲基化是在TET酶(TET1/2/3)的作用下,5甲基胞嘧啶(5mC)上加羟基产生5羟甲基胞嘧啶(5hmC),进而转变为正常的胞嘧啶,发挥去甲基化作用,研究显示其表达缺失会引起抗氧化基因启动子区异常甲基化。本研究探讨了砷暴露条件下人支气管上皮细胞(HBE)TET酶的表达及TET酶对GTSP1和OGG1启动子区甲基化的调控作用,为砷致肺氧化损伤机制研究提供依据。材料和方法根据预实验结果,以10μmol·L~(-1)亚砷酸钠处理HBE细胞48 h作为砷染毒组,采用小干扰RNA(siRNA)沉默TET1和TET2并给予10μmol·L~(-1)亚砷酸钠处理48h进行反向验证,10μmol·L~(-1)亚砷酸钠处理的同步给予TET酶激动剂维生素C(100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)和400μmol·L~(-1))处理进行正向验证。各组细胞染毒或处理结束后装载DCFH-DA探针,采用荧光显微镜和流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量;采用Western-blot法检测TETs、GSTP1和OGG1的蛋白表达;采用亚硫酸盐测序法(BSP)检测GSTP1和OGG1启动子区的DNA甲基化情况。结果与对照组相比,砷染毒组HBE细胞TET1、TET2表达明显降低(P<0.05),但TET3表达较低且无统计学差异(P>0.05),GSTP1和OGG1启动子区甲基化程度明显增高且蛋白表达抑制(P<0.05),细胞ROS水平显着增加(P<0.05)。与单纯染毒组比较,反向沉默HBE细胞TET1和TET2并给予10μM亚砷酸钠处理48 h后HEB细胞GSTP1和OGG1启动子区甲基化程度增加,蛋白表达进一步降低,且ROS水平增加(P均<0.05)。与单纯染毒组比较,正向采用维生素C对HBE细胞进行处理后,发现随维生素C剂量的增加TET酶蛋白表达明显升高,砷所致的GSTP1和OGG1启动子区DNA甲基化程度和蛋白表达得以恢复,细胞ROS水平降低(P均<0.05),氧化损伤部分逆转。结论亚砷酸钠通过DNA羟甲基化酶TET介导的抗氧化基因GSTP1和OGG1启动子区异常甲基化,引起其蛋白表达降低,并导致肺HBE细胞活性氧水平增加,诱导细胞发生氧化应激和氧化损伤。TET酶是砷致抗氧化基因启动子区异常甲基化和肺细胞氧化应激的可能干预靶点。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
张丽娥,樊伟军[8]（2019）在《老年慢性心力衰竭患者去甲肾上腺素转运体SLC6A2基因启动子区甲基化水平及其与预后的相关性》一文中研究指出目的探究老年慢性心力衰竭患者去甲肾上腺素转运体SLC6A2基因启动子区甲基化水平及其与预后的相关性。方法前瞻性研究,选择2017年3月至2018年4月西安交通大学第二附属医院心内科收治的200例老年慢性心力衰竭患者作为研究对象,根据预后情况将患者分为死亡组(n=40)和生存组(n=160)。比较两组患者的一般临床资料及SLC6A2基因启动子区相对集中Cp G岛的A、B、C和D共4个相关片段的甲基化率,分析老年慢性心力衰竭患者预后的影响因素。结果死亡组患者的年龄[(69. 46±7. 72)岁]、吸烟史(57. 50%)、饮酒史(80. 00%)和病程[(5. 55±1. 36)年]均显着高于生存组患者的年龄[(63. 83±7. 91)岁]、吸烟史(37. 50%)、饮酒史(60. 63%)和病程[(4. 34±1. 42)年](P <0. 05),死亡组患者的男性百分比(52. 50%)、体重指数[(23. 43±2. 12) kg/m2]、收缩压[(143. 51±8. 96) mm Hg]和舒张压[(78. 83±6. 15) mm Hg]与生存组患者的男性百分比(51. 88%)、体重指数[(23. 12±2. 33) kg/m2]、收缩压[(141. 65±7. 97) mm Hg]和舒张压[(77. 92±6. 96) mm Hg]的差异无统计学意义(P> 0. 05);死亡组患者Cp G岛的A、B、C和D共4个相关片段的甲基化率[(54. 29±2. 34)%、(52. 19±3. 03)%、(56. 26±4. 21)%、(57. 25±3. 34)%]及总体甲基化率(55. 89±3. 98)%均显着性高于生存组Cp G岛的A、B、C和D共4个相关片段的甲基化率[(43. 96±2. 13)%、(40. 50±2. 89)%、(41. 46±2. 89)%、(42. 47±3. 01)%]及总体甲基化率(42. 04±3. 23)%(P <0. 05); SLC6A2基因启动子区总体甲基化率以及年龄、吸烟史、饮酒史和病程是心力衰竭患者死亡预后的危险因素(P <0. 05)。结论去甲肾上腺素转运体SLC6A2基因启动子区甲基化与老年慢性心力衰竭患者的预后出现死亡具有正相关性,是影响老年慢性心力衰竭患者预后的危险因素,能够增加老年慢性心力衰竭患者的死亡风险。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年17期）
时明霞,沙拉依丁·沙力克江,窦怀豹,陈琨,张家魁[9]（2019）在《miRNA-335基因启动子区甲基化与胃癌细胞不良生物学行为的关系》一文中研究指出目的:探讨miR-335基因启动子区异常甲基化状态对胃癌细胞系中miR-335表达水平的影响,以及miR-335基因启动子区甲基化状态对胃癌细胞侵袭,迁移,以及增殖能力的影响。方法:1株永生化胃黏膜上皮细胞系(GES-1)和4株胃癌细胞系(SGC-7901,MKN-45,BGC-823和AGS)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胃癌细胞株miR-335及CRKL的表达水平。甲基化特异性PCR(MSP)方法检测胃癌细胞株miR-335的基因启动子区甲基化状态。应用MTT方法检测恢复miR-335表达对胃癌细胞增殖能力的影响,Transwell侵袭迁移实验及划痕愈合实验分析恢复miR-335表达对胃癌细胞系侵袭及迁移能力的影响。结果:MSP实验结果表明,MKN-45、SGC-7901和BGC-823细胞系均存在基因启动子区异常的高甲基化状态,AGS细胞系基因启动子区亦呈部分高甲基化状态。去甲基药物5-aza-2′-deoxycytidine处理后胃癌细胞miR-335的表达水平可升高2～3倍。Transwell侵袭迁移实验及划痕愈合实验表明miR-335表达水平恢复后SGC-7901细胞的侵袭和迁移能力明显降低。MTT实验结果表明5-aza-2′-deoxycytidine处理后的SGC-7901细胞系与对照组相比,增殖能力显着降低。结论:miR-335启动子区的异常高甲基化状态抑制了miR-335在胃癌细胞系中的表达,恢复miR-335的表达水平可以抑制胃癌细胞的增殖,迁移和侵袭能力。miR-335为胃癌的肿瘤抑制因子。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年18期）
汪学昌,段婧[10]（2019）在《RASSF10基因启动子区甲基化状态在宫颈癌中的临床应用》一文中研究指出目的探讨RASSF10基因启动子区甲基化状态在宫颈癌中的临床意义。方法收集本院2005年6月～2013年12月经术后病理证实的70例宫颈癌患者,取其经手术切除癌组织70例和配对癌旁组织标本70例,采用甲基化特异性PCR(MSP)分析法检测RASSF10基因启动子区DNA甲基化状态,分析RASSF10基因启动子区甲基化状态与临床病理特征(年龄、肿瘤大小、颈深部间质侵犯、盆腔淋巴结转移、FIGO分期及肿瘤分级程度)的关系及宫颈癌预后的相关性因素分析。结果 MSP检测发现宫颈癌组织中RASSF10基因启动子区甲基化为38.6%,未甲基化为43例(61.4%),而正常宫颈组织未见甲基化;宫颈癌中RASSF10基因启动子甲基化状态与年龄、肿瘤大小、颈深部间质侵犯及盆腔淋巴结转移无关(P>0.05),而与FIGO分期及肿瘤分化程度有关。70例宫颈癌患者的中位生存期与年龄、肿瘤大小及颈深部间质侵犯无关,但与FIGO分期、肿瘤分化程度、盆腔淋巴结转移及RASSF10基因启动子区甲基化有关,其中RASSF10基因启动子区甲基化者5年生存率为66.7%,未甲基化者的5年生存率为88.4%,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示FIGO分期、肿瘤分化程度、盆腔淋巴结转移和RASSF10基因启动子区甲基化状态为本组宫颈癌患者预后独立因素。结论 RASSF10基因启动子区甲基化在宫颈癌中高表达,且与FIGO分期、肿瘤分化程度及预后有关,可作为宫颈癌预后的参考指标。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年21期）
启动子区高甲基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
日长对于季节性繁殖鼠类的性腺功能具有调节作用,短光照可以抑制雄鼠的性腺发育和活性,下丘脑中3型脱碘酶(Type3deiodinase,Dio3)在这一过程中起到关键性作用。对季节性繁殖的仓鼠类的研究表明,下丘脑Dio3的表达量受到光周期、褪黑素和甲状腺激素的调控,可能是其解析光周期信号的关键物质。笔者实验室前期研究发现,布氏田鼠(Lasiopodomys brandtii)表现出规律的季节性繁殖,但是表观遗传学机制是否对Dio3的表达起到调控作用还不清楚。因此,本实验在室内模拟渐长日照时长(12h+3min/day)和渐短日照时长(12h-3min/day),对出生后4周、8周、12周的雌雄布氏田鼠进行取样,监测其性腺发育、下丘脑Dio3基因表达,以及其启动子区的甲基化水平的变化过程。结果表明,渐短日照显着抑制雌性和雄性子代田鼠的性腺发育,而渐短日照在4周龄和8周龄显着上调下丘脑Dio3基因表达;但是,通过对Dio3基因281bp的启动子序列进行亚硫酸氢盐法(Bisulfite Genomic Sequence,BSP)测序,发现其中包含的23处CpG位点甲基化水平在3个时间点均无显着差异。这说明,Dio3基因该启动子区的甲基化水平未受到光周期变化的影响,不参与短光照表达量的上调,及其性腺的发育。结果说明,可能存在其他表观遗传学机制(如组蛋白修饰等)调控下丘脑Dio3基因上调,解析季节信号,调控布氏田鼠的性腺发育和季节性繁殖过程,具体机制还有待于深入研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
启动子区高甲基化论文参考文献
[1].梁美蓉,曾泱,曾四元,张俊玟,邹阳.MBD2过表达对子宫肌瘤生物学功能的影响及其基因启动子区甲基化分析[J].中国妇产科临床杂志.2019
[2].乔妍婷,王乐文,宋英,李宁,刘晓辉.启动子区甲基化不参与布氏田鼠下丘脑Dio3基因表达量的短光照上调[C].中国植物保护学会2019年学术年会论文集.2019
[3].王浩,杨瑛,梁华.p73和DAPK基因启动子区CpG岛在不同类型白血病细胞基因组中存在特异甲基化位点的临床研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].袁航,屠世良.结直肠癌组织miR34a启动子区甲基化状态的临床意义探讨[J].浙江医学.2019
[5].张法煌,张瑜,袁芳,刘伊宁,陈艳.新疆哈萨克族食管鳞癌RASSF1A基因和survivin基因启动子区CpG岛甲基化程度及临床意义[J].山西医科大学学报.2019
[6].王大朋,郑雯琳,张爱华.燃煤型砷中人群外周血Keap1、Nrf2基因表达及其启动子区DNA甲基化水平研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[7].王庆陵,张爱华.DNA羟甲基化酶TET调控GSTP1和OGG1启动子区DNA甲基化在砷致HBE细胞氧化损伤中的作用[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[8].张丽娥,樊伟军.老年慢性心力衰竭患者去甲肾上腺素转运体SLC6A2基因启动子区甲基化水平及其与预后的相关性[J].临床和实验医学杂志.2019
[9].时明霞,沙拉依丁·沙力克江,窦怀豹,陈琨,张家魁.miRNA-335基因启动子区甲基化与胃癌细胞不良生物学行为的关系[J].现代肿瘤医学.2019
[10].汪学昌,段婧.RASSF10基因启动子区甲基化状态在宫颈癌中的临床应用[J].中国现代医生.2019