导读:本文包含了舒脉胶囊论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:稳定型心绞痛,非左主干,血脂,炎性因子
舒脉胶囊论文文献综述
何涛,易桂文[1]（2019）在《血脂康胶囊联合舒脉汤对伴有冠状动脉非左主干临界病变的稳定型心绞痛患者血脂指标、hs-CRP、FIB、TNF-α影响》一文中研究指出目的 观察血脂康胶囊联合舒脉汤对伴有冠状动脉非左主干临界病变的稳定型心绞痛(SAP)患者血脂指标、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法 将经冠脉造影确诊为非左主干临界病变的84例SAP患者随机分为对照组和观察组,每组42例。2组均常规给予单硝酸异山梨酯片、阿司匹林肠溶片、酒石酸美托洛尔片、阿托伐他汀钙片口服,对照组同时给予血脂康胶囊口服,观察组在对照组治疗基础上联合舒脉汤内服,2组疗程为3个月。评价2组的临床疗效,观察2组治疗前后心绞痛中医症候积分、CCS分级、血脂指标、hs-CRP、FIB和TNF-α水平变化情况,统计2组不良反应发生情况。结果 治疗后观察组的总有效率明显高于对照组(P<0.05);2组胸闷、胸痛、心悸、气短懒言、面色淡白、倦怠乏力、唇色暗紫和自汗症候积分均明显降低(P均<0.05),且观察组明显低于对照组(P均<0.05)。治疗后2组CCS分级及血脂指标均明显改善(P均<0.05),且观察组改善情况明显优于对照组(P均<0.05)。治疗后2组ST段下移幅度和心绞痛诱发例数均明显降低(P均<0.05),运动时间、ST段下移超过0.1 mV时间和运动当量均明显提高(P均<0.05),且观察组改变的程度明显大于对照组(P均<0.05)。治疗后2组hs-CRP、FIB和TNF-α水平均明显降低(P均<0.05),且观察组明显低于对照组(P均<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 血脂康胶囊联合舒脉汤可以有效改善非左主干临界病变SAP患者的临床症状,改善血脂水平,其机制可能与其调节炎症反应与凝血-纤溶功能有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年18期）
谢书睿,朱迎君,孙旭,徐旭英[2]（2018）在《舒脉胶囊对介入术后下肢动脉再狭窄模型大鼠下肢动脉内膜增生的影响》一文中研究指出目的观察舒脉胶囊对介入术后下肢动脉再狭窄模型大鼠下肢动脉内膜增生的抑制作用。方法32只SD大鼠随机分为模型组和假手术组各7只,舒脉低、中、高剂量组各6只。除假手术组外,其余各组大鼠利用经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)扩张导管经左股动脉损伤左髂总动脉法建立下肢动脉再狭窄模型,假手术组不进行球囊损伤。术后第2天舒脉低、中、高剂量组分别给予0.0324、0.0648、0.1296 g/ml舒脉胶囊悬浊液灌胃,模型组和假手术组给予生理盐水灌胃,每300 g大鼠体重给予1 ml药液,给药8周。术后第4周以彩色多普勒超声检测各组大鼠左髂动脉中内膜厚度、管腔直径;于术后第8周HE及弹力纤维染色法观察血管组织形态学,测量内膜最大厚度、内膜面积和计算内膜中膜面积比。结果术后第4周时模型组及舒脉低、中、高剂量组大鼠左髂动脉内膜增厚、毛糙,模型组及舒脉低、中、高剂量组髂动脉内膜厚度及管腔直径均大于假手术组(P<0.05);第8周髂动脉横断面切片的HE染色及弹力纤维染色显示除假手术组外其余各组内膜明显增厚,新生内膜存在大量平滑肌细胞,新生内膜面积模型组>舒脉低剂量组>舒脉中剂量组>舒脉高剂量组,四组之间差异有统计学意义(P<0.05),且与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论舒脉胶囊可抑制下肢动脉再狭窄模型大鼠下肢动脉内膜增生,改善循环,缓解动脉狭窄。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年06期）
袁忠闫[3]（2017）在《舒脉胶囊治疗下肢动脉硬化闭塞症术后再狭窄临床疗效研究》一文中研究指出下肢动脉硬化闭塞症是老年人常见的周围血管疾病,近年来,西医学对下肢动脉硬化闭塞症形成的机制有所认识,治疗多采用抗凝、扩管、降脂药及手术疗法。但术后再狭窄发病率依然很高,效果并不理想,而且给患者带来了很大的经济负担。中医药治疗下肢动脉硬化闭塞症有悠久的历史,而且疗效确切。舒脉胶囊为我院院内常用制剂之一,经过反复验证及筛选,能够改善患者的临床症状和生活质量,维持术后平稳的血管状态,预防疾病进一步发展。研究目的:通过比较舒脉胶囊与贝前列素钠对带有间歇性跛行或疼痛感的下肢动脉硬化闭塞症患者治疗后3个月与治疗前有效率的差别,评估舒脉胶囊对下肢动脉硬化闭塞症术后再狭窄的临床疗效;监测相关生理、生化、物理等微观指标的动态变化,探讨舒脉胶囊对下肢动脉硬化闭塞症术后再狭窄的部分机理;为气血理论在中医周围血管疾病中的应用提供物质基础与临床支撑。研究方法:观察病例均来源于2016年9月—2017年2月北京中医医院疮疡血管外科的门诊及病房患者,按照实施方案纳入40例符合纳入标准的患者,采用随机对照的研究方法,分为治疗组和对照组。治疗组予常规内科基础治疗,加用舒脉胶囊口服,每次10g,每日3次,口服贝前列素钠模拟片40mg,每日3次;对照组予常规内科基础治疗,加用贝前列素钠片口服,每次40mg,每日3次,口服舒脉胶囊模拟片每次10g,每日3次。疗程均为3个月,于治疗3个月后进行经皮氧分压、激光多普勒、ABI的疗效评估,并与治疗前相比较。应用EXCEL建立数据库,SPSS 22.0软件进行分析,计量资料采用均数±标准差表示,检验判断是否符合正态分布和方差齐性。若符合正态分布、方差齐性的,采用独立样本的t检验。如不符合正态分布或者方差齐性,用非参数检验。计数资料进行卡方检验。另外,在治疗前和治疗后分别检测患者血常规、尿常规以及肝、肾功能等主要生化指标,注意在治疗过程中患者是否有任何不良反应产生,明确药物是否存在毒副作用。研究结果:1基线分析两组患者年龄、性别、入组前踝肱比、经皮氧分压、激光多普勒灌注量、中医证候积分表各条目和总分比较,经t检验、非参数检验,两组差异均无统计学意义(p>0.05),可进行研究对照。2疗效分析2.1两组治疗后血流灌注量治疗第一、二、叁个月后,治疗组均值为29.34、33.07、37.42,对照组均值为21.21、21.36、23.68,两组血流灌注量均呈上升趋势,采用非参数检验,p<0.05,差异具有统计学意义,说明治疗组优于对照组。2.2两组治疗后左侧经皮氧治疗第一、二、叁月后,治疗组均值为28.71、30.71、37.42,对照组均值为19.13、24.94、27.51,两组左侧经皮氧均呈上升趋势,采用独立样本t检验及非参数检验,p<0.05,差异具有统计学意义,说明治疗第一、叁月,治疗组优于对照组,治疗第二月,p>0.05,治疗组与对照组无明显差异。2.3两组治疗后右侧经皮氧治疗第一、二、叁月后,治疗组均值为29、31.9、36.52,对照组均值为26.9、29.4、31.55,两组右侧经皮氧均呈上升趋势,采用独立样本t检验及非参数检验,p>0.05,两组均有疗效,但两组之间无明显差异。2.4两组治疗后左侧ABI治疗第一、二、叁月后,治疗组均值为0.77、0.84、0.93,对照组均值为0.61、0.68、0.76,两组左侧ABI均呈上升趋势采用独立样本t检验及非参数检验,p<0.05,具有统计学意义,说明治疗组优于对照组。2.5两组治疗后右侧ABI治疗第一、二、叁月后,治疗组均值为0.82、0.93、1,对照组均值为0.75、0.69、0.77,采用非参数检验,p<0.05,第二、叁月治疗组优于对照组,具有统计学意义,第一月p>0.05,两组间无明显差异。2.6两组治疗过程中的灌注量治疗第一、二、叁月治疗组均值分别为29.34±10.99、33.07± 10.24、37.42±9.52,较治疗前明显升高,采用两配对样本t检验,p<0.05,具有统计学意义;治疗第一、二、叁月对照组均值分别为21.21±11.11、21.36±10.22、23.68±10.07,较治疗前明显升高,采用两配对样本t检验,p<0.05,具有统计学意义。2.7两组治疗后中医症状评分治疗组治疗前后对比,本组疼痛、麻木、间歇跛行、皮温、踝肱比、氧分压、多普勒评分,经非参数检验,p<0.05,差异有统计学意义;对照组治疗前后对比,本组疼痛、麻木、间歇跛行、皮温、踝肱比、氧分压、多普勒评分,经非参数检验,p<0.05,差异有统计学意义;两组治疗后间歇跛行、皮温、踝肱比、氧分压评分比较,经非参数检验,p<0.05,差异有统计学意义;两组治疗后疼痛、麻木、多普勒评分比较,经非参数检验,p>0.05,无明显差异。结论舒脉胶囊治疗下肢动脉硬化闭塞症术后再狭窄的总体疗效优于贝前列素钠治疗;舒脉胶囊能够改善患者的临床症状和生活质量,维持术后平稳的血管状态。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2017-05-01）
耿子凯,吕婧,林桂涛[4]（2015）在《八味舒脉胶囊质量标准研究》一文中研究指出目的:建立八味舒脉胶囊的质量控制方法及标准。方法:采用薄层色谱法(TLC)对制剂中药味进行鉴别,采用高效液相色谱法(HPLC)对制剂中黄芪甲苷进行含量测定。结果:TLC可鉴别出制剂中的丹参、当归、川牛膝,鉴别特征清晰,阴性对照无干扰;HPLC含量测定结果显示,黄芪甲苷在0.2128~1.7024μg范围内线性关系良好,r=0.9997,平均加样回收率为99.4%(RSD1.71%)。结论 :所建立的方法简便、可靠、准确,能较好地控制八味舒脉胶囊的质量。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2015年05期）
吕婧,刘玉堂,耿子凯,林桂涛[5]（2015）在《高效液相色谱法测定八味舒脉胶囊中川牛膝杯苋甾酮含量》一文中研究指出目的 :建立八味舒脉胶囊中川牛膝的含量测定方法。方法 :以川牛膝中杯苋甾酮含量为指标,采用高效液相色谱法(HPLC)进行测定。结果 :流动相为乙腈-水(15∶85),杯苋甾酮能够较好的分离,无干扰,专属性较好;杯苋甾酮在1.6~32μg/m L范围内线性关系较好,r=1.000;加样回收率为100.90%(RSD为2.51%)。结论:所建立的含量测定方法简单可靠,重现性好,可作为八味舒脉胶囊的含量控制指标之一。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2015年05期）
常惠礼[6]（2014）在《HPLC测定舒脉通胶囊中肉桂酸含量及其不确定度评定》一文中研究指出目的建立舒脉通胶囊中肉桂酸含量测定方法,并对所建立的方法进行不确定度评定。方法采用HPLC法测定舒脉通胶囊中肉桂酸的含量,同时采用方法学中获取的验证数据对结果不确定度进行计算。结果经计算该方法建立的舒脉通胶囊中肉桂酸的扩展不确定度为3.28%。结论采用HPLC方法建立的肉桂酸含量测定方法,结果准确,重复性好,可用于舒脉通胶囊的质量控制;所建立的不确定度方法适用于HPLC法测定中药有效成分的不确定度评定。(本文来源于《中国医药导报》期刊2014年21期）
乔云[7]（2014）在《舒脉胶囊干预动脉粥样硬化斑块内血管新生的作用及机理研究》一文中研究指出研究背景动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)严重危害人类的健康,其所引发的心脑血管疾病发病率逐年上升,且发病呈年轻化趋势。研究发现,具有脂质中心大、纤维帽薄、平滑肌细胞和胶原含量少、巨噬细胞浸润多、炎症细胞和炎症介质水平较高的不稳定性斑块和急性心血管事件发生关系密切。近年研究证明,斑块内血管新生成为衡量斑块稳定性的一项新指标。在动脉粥样斑块,来自正常血管外膜与中膜外层的滋养血管更加丰富,延伸到动脉粥样硬化的内膜,形成斑块的新生血管。这些新生血管可促进炎症细胞聚集,并能诱发斑块出血和斑块破裂。减少斑块内新生血管亦成为治疗动脉粥样硬化斑块的一个备受关注的治疗靶点。中医防治动脉粥样硬化取得了长足的进展,近年来,在中药对动脉粥样硬化斑块内血管新生的研究方面亦显示出有效的抑制作用。前期工作证实,中药复方制剂舒脉胶囊可促进缺血心肌血管新生,课题组将进一步通过在体实验观察舒脉胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块面积、斑块内胶原、脂质、平滑肌细胞及巨噬细胞含量和斑块内新生血管标志物CD34的影响,从而观察舒脉胶囊对斑块内部成分及斑块内新生血管的影响。目的观察舒脉胶囊舒脉胶囊对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠血脂水平、斑块内部成分(脂质、胶原纤维、平滑肌细胞、巨噬细胞等含量)、斑块内新生血管的影响,探讨舒脉胶囊对斑块及斑块内血管新生的疗效。方法1.研究对象8周龄雄性apoE-/-小鼠50只,同种属C57BL/6J小鼠10只。apoE-/-小鼠给予高脂饮食喂养(15%脂肪,0.25%胆固醇,84.75%基础饲料),C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养,于高脂喂养12周末,将apoE-/-小鼠随机分为模型组(模型组)、舒脉胶囊小剂量组(小剂量组)、舒脉胶囊大剂量组(大剂量组)、辛伐他汀对照组(辛伐他汀组)和叁七总皂苷对照组(叁七总皂苷组),每组10只。C57BL/6J小鼠为正常对照组(正常组),共6组。小剂量组和大剂量组分别给予舒脉胶囊700mg/kg,3500mg/kg灌胃,1次/d；辛伐他汀组给予辛伐他汀3mg/kg灌胃,1次/d；叁七总皂苷组给予叁七总皂苷60mg/kg灌胃,1次/d；灌胃时间为12周,模型组和正常组给予灭菌蒸馏水灌胃0.2ml/只,1次/d,时间12周。于试验24周末,处死各组实验鼠。2.研究指标(1)血脂检测：氧化酶法测定各实验组动物血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、甘油叁酯(Triglyceride, TG)浓度。(2)主动脉组织切片病理学检测：HE染色及斑块面积/管腔面积测定；油红O染色检测斑块内脂质含量；天狼猩红染色检测斑块内胶原含量；(3)免疫组织化学方法检测：斑块内巨噬细胞(MOMA-2)、平滑肌肌动蛋白(α-S4A)含量表达；斑块内CD34含量表达。结果1.小鼠血脂测定与正常对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C浓度明显升高(P均<0.001)；与模型组比较,大小剂量组、辛伐他汀组、叁七总皂苷组均可明显降低血清TC、TG、LDL-C浓度(P<0.05)；其中,大剂量组TG、LDL-C浓度下降最为显着,辛伐他汀组降低TC最为显着,大剂量组和小剂量组比较有显着性差异(P<0.05)。2.病理学检测HE染色：正常对照组小鼠动脉管腔未见异常改变,内膜、中膜、外膜叁层结构明显,无AS斑块形成。模型组小鼠主动脉壁有明显AS斑块形成,管腔狭窄较重,内膜表面不光滑,内皮细胞缺失或不连续。各组斑块面积/管腔面积分别是54.64±9.31%(模型组),43.21±6.69%(小剂量组),24.16±7.88%(大剂量组),25.85±6.66%(辛伐他汀组),31.90±9.79%(叁七总皂苷组)。与模型组相比,各用药组斑块面积／管腔面积比值有不同程度降低(P<0.01或P<0.001),其中大剂量组,辛伐他汀组,叁七总皂苷组与小剂量组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。油红O染色：对照组小鼠动脉壁较薄,无脂质沉积,模型组小鼠斑块内见大量红染的脂质沉积。各组斑块内脂质含量分别是25.85±3.17%(模型组)、20.95±3.24%(小剂量组)、12.33±3..13%(大剂量组)、12.67±5.52%(叁七总皂苷组)、13.80±3.92%(辛伐他汀组)。各药物治疗组斑块内脂质含量低于模型组(P<0.05或P<0.001),大剂量组与小剂量组相比,差异有显着性(P<0.01)。大剂量组与辛伐他汀组、叁七总皂苷组之间差异无显着性(P均>0.05)。天狼猩红染色：偏振光显微镜下显示红色或棕黄色及绿色表示斑块中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原。各组胶原含量分别为模型组7.80±2.08%、大剂量组13.86±2.98%、小剂量组10.04±2.38%、辛伐他汀组12.88±2.95%、叁七总皂苷组11.68±4.02%；与模型组比较,各药物治疗组均增加了斑块中的胶原含量(P<0.05),大剂量组胶原含量和辛伐他汀组比较无显着性差异(P>0.05),大剂量组和小剂量组比较差异有显着性(P<0.05)。3.免疫组化染色免疫组化染色显示斑块内均有MOMA-2(巨噬细胞)和α-SMA(平滑肌细胞)的局部表达。与模型组比较,大剂量组、辛伐他汀组、叁七总皂苷组巨噬细胞含量明显低于模型组(P<0.001或P<0.01),而小剂量组和模型组比较巨噬细胞含量无显着性差异(P>0.05),大剂量组与辛伐他汀组、叁七总皂苷组之间差异无显着性(P>0.05)；与模型组比较,大剂量组、辛伐他汀组、叁七总皂苷组平滑肌细胞含量明显高于模型组(P<0.01或P<0.05),而小剂量组和模型组比较平滑肌细胞含量无显着性差异(P>0.05)；组间两两比较,大剂量组与辛伐他汀组、叁七总皂苷组之间差异无显着性(P>0.05)。各药物治疗组CD34阳性染色的新生血管含量均较模型组减少(P<0.01或P<0.05),大剂量组、辛伐他汀组和叁七总皂苷组组间两两比较差异无显着性(P>0.05),大剂量组、辛伐他汀组和叁七总皂甙组与小剂量组比较有显着性差异(P<0.05)。结论1.舒脉胶囊能够降低apoE-/-小鼠血脂水平,对TG和LDL-C降低作用明显。2.舒脉胶囊能够有效抑制动脉粥样硬化斑块形成,表现为减少动脉粥样硬化斑块面积,影响斑块内部成分,降低斑块内巨噬细胞和脂质的含量,增加斑块内平滑肌细胞和胶原的含量,从而增加斑块的稳定性。3.舒脉胶囊能够减少斑块内新生血管,且疗效具有剂量依赖性。研究背景动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)疾病的发生发展对人类的健康产生了严重的危害,是临床心血管事件重要的病理学基础。近年有大量研究证实,血管新生和动脉粥样硬化斑块进展密切相关。血管新生的发生机制非常复杂,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是目前所知的最关键的血管生成促进因子,能特异性作用于血管内皮细胞,诱导内皮细胞的增生、迁移,增加血管通透性,在生理性和病理性血管新生过程中发挥着重要作用。VEGF通过其受体发挥作用,VEGF受体目前发现有叁种：VEGFR-1、VEGFR2和VEGFR-3,新生血管内皮细胞的增殖及VEGF所诱导的粘附分子表达和血管通透性的增加主要通过VEGFR2这一重要介质实现。缺氧是引起斑块内血管新生的基本原因。缺氧环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是对VEGF起主要调控作用的转录因子,其可以上调下游促血管形成物质VEGF的表达。活性氧(Reactive oxygen species, ROS)在血管生成过程中发挥了重要作用,过量的活性氧参与了内皮细胞及干细胞的衰老和凋亡,从而导致了不成熟的新生血管的产生。尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NADPH氧化酶)是血管内皮细胞生成活性氧的主要酶体,NADPH氧化酶来源的ROS在内皮细胞的血管生成中起着重要作用。血管内皮细胞主要表达尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶-4(NOX4),研究发现NOX4来源的ROS在激活VEGF表达中起着重要作用。中医防治动脉粥样硬化的研究不断深入。前期工作证实,中药复方制剂舒脉胶囊可有效减少AS斑块内血管新生。本研究通过实时定量RT-PCR技术检测斑块内VEGF、VEGFR2、HIF-1α、NOX4mRNA的表达,Western blot技术检测VEGF、VEGFR2、HIF-1α、NOX4蛋白的表达,更加深入研究舒脉胶囊干预斑块内血管新生的作用机制。目的观察舒脉胶囊对载脂蛋白E基因敲除(apoE以)小鼠主动脉VEGF、VEGF-R2、 HIF-1α、NOX4mRNA及蛋白表达的影响,探讨舒脉胶囊干预动脉粥样硬化斑块内血管新生的机理。方法1.研究对象8周龄雄性apoE-/-小鼠50只,同种属C57BL/6J小鼠10只。apoE-/-小鼠给予高脂饮食喂养(15%脂肪,0.25%胆固醇,84.75%基础饲料),C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养,于高脂喂养12周末,将apoE-/-小鼠随机分为模型组(模型组)、舒脉胶囊小剂量组(小剂量组)、舒脉胶囊大剂量组(大剂量组)、辛伐他汀对照组(辛伐他汀组)和叁七总皂苷对照组(叁七总皂苷组),每组10只。C57BL/6J小鼠为正常组(正常组),共6组。小剂量组和大剂量组分别给予舒脉胶囊700mg/kg,3500mg/kg灌胃,1次/d；辛伐他汀组给予辛伐他汀3mg/kg灌胃,1次/d；叁七总皂苷组给予叁七总皂苷60mg/kg灌胃,1次/d；灌胃时间为12周,模型组和正常组给予灭菌蒸馏水灌胃0.2ml/只,1次/d,时间12周。于试验24周末,处死各组实验鼠。2.研究指标(1)免疫组织化学方法检测：斑块内VEGF含量表达。(2)实时定量RT-PCR(Real-time Quantitative RT-PCR)技术检测：主动脉VEGF、VEGFR2、HIF-1α、 NOX4mRNA的表达。(3)免疫印记(Western blot)检测：主动脉VEGF、VEGF-R2、 HIF-1α、NOX4蛋白的表达。结果1.免疫组化染色免疫组化染色显示模型组和正常对照组比较VEGF表达显着升高(P<0.001),各药物治疗组斑块内VEGF阳性面积均较模型组减少(P<0.01或P<0.05),其中,以大剂量组和辛伐他汀组效果最为显着,和小剂量组比较有显着性差异(P<0.01)。2.主动脉VEGF、VEGFR2、HIF-1α、NOX4mRNA表达水平比较(1)VEGF mRNA表达比较：与正常对照组相比,模型组小鼠血管壁VEGF mRNA表达显着升高(P<0.001)；各药物处理组VEGF mRNA表达较模型组均有显着下降(P<0.01),其中辛伐他汀组下降最为显着(P<0.001),小剂量组与大剂量组比较有显着差异(P<0.01),辛伐他汀组与叁七总皂苷组比较有显着差异(P<0.01)(2) VEGFR2mRNA表达比较：与正常对照组相比,模型组小鼠血管壁VEGFR2mRNA表达显着升高(P<0.001)；与模型组比较,各药物处理组VEGFR2mRN表达均显着下降(P<0.01),大剂量组和小剂量组比较有显着性差异(P<0.01)。(3) HIF-1α mRNA表达比较：与正常对照组相比,模型组小鼠血管壁HIF-1αmRNA表达显着升高(P<0.001)；各药物处理组HIF-1αmRNA表达较模型组均有不同程度下降(P<0.01),各药物处理组之间差异无显着性(P>0.05)。(4)NOX4mRNA表达比较：与正常对照组相比,模型组小鼠血管壁NOX4mRNA表达显着升高(P<0.001)；与模型组比较,各药物处理组NOX4mRNA表达均显着下降(P<0.01),其中叁七总皂甙组下降最为显着,其次为大剂量组；两组和辛伐他汀组及小剂量组比较均有显着性差异(P均<0.01)。3.主动脉VEGF、VEGFR2、HIF-1α、NOX4蛋白表达水平比较(1) VEGF蛋白表达比较：与正常组比较,模型组小鼠血管壁VEGF表达明显升高(P<0.001)；各药物干预组VEGF蛋白表达与模型组相比,有非常显着性差异(P<0.01)；其中,大剂量组和辛伐他汀组比较无显着性差异(P>0.05),两组和小剂量组及叁七总皂苷组比较均有显着性差异(P均<0.05)(2) VEGFR2蛋白表达比较：与正常对照组相比,模型组小鼠血管壁VEGFR2蛋白表达显着升高(P<0.001)；与模型组相比,各药物处理组VEGFR2蛋白表达均明显下降(P<0.01或P<0.05)；大剂量组、辛伐他汀组和叁七总皂苷组和小剂量组比较下降有显着性差异(P均<0.01)。(3) HIF-1α蛋白表达比较：与正常对照组相比,模型组小鼠血管壁HIF-1α蛋白表达显著升高(P<0.001)；与模型组相比,各药物治疗组HIF-1α蛋白表达均明显下降(P<0.01)；辛伐他汀组下降最为显着,和其余各治疗组比较差异有显着性(P<0.01)。(4)NOX4蛋白表达比较：与正常对照组相比,模型组小鼠血管壁NOX4蛋白表达显着升高(P<0.001)；与模型组相比,各药物治疗组NOX4蛋白表达均明显下降(P<0.01)；其中叁七总皂苷组下降最为显着(P<0.01),大剂量组和辛伐他汀组及小剂量组比较有显着性差异(P均<0.01)。结论舒脉胶囊抑制斑块内血管新生,稳定斑块的机制和影响HIF-1α、VEGF、VEGFR2、NOX4mRNA及蛋白水平的表达有关。(本文来源于《山东大学》期刊2014-06-30）
余胜,董建勋,黄敏[8]（2012）在《舒脉胶囊对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响》一文中研究指出目的观察舒脉胶囊及其拆方药物血清对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)迁移的影响。方法采用组织贴块法进行VSMC培养,AngⅡ10-7 mol/L作为刺激因子,将药物血清分为舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组和补脾益肾拆方组,测微尺测量细胞迁移的距离,免疫组织化学法测量基质金属蛋白酶-2(metalloproteinase-2,MMP-2)的表达情况。结果与AngⅡ组比较,舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组细胞迁移距离显着减小(P<0.01),MMP-2表达减少(P<0.01),其中舒脉胶囊全方组细胞迁移距离显着小于活血化瘀拆方组(P<0.01)。结论舒脉胶囊通过抑制MMP-2的表达而抑制VSMC迁移,全方作用优于拆方。(本文来源于《安徽中医学院学报》期刊2012年04期）
董建勋,余胜,路广林,郝钰,张美吉[9]（2010）在《舒脉胶囊对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增生及NO、SOD、MDA的影响》一文中研究指出目的:观察舒脉胶囊及其拆方药物血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增生以及细胞培养上清液中一氧化氮(NO)、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法:组织贴块法进行血管平滑肌细胞培养,应用血清药理学的方法,AngⅡ10-7mol/L作为刺激因子,将药物血清分为舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组和补脾益肾拆方组,MTT比色法测OD值,生化试剂盒检测NO、SOD、MDA水平。结果:舒脉胶囊全方组和活血化瘀拆方组的OD值低于AngⅡ组和补脾益肾拆方组(P<0.01);AngⅡ组、补脾益肾拆方组NO和MDA量低于空白组、舒脉胶囊全方组和活血化瘀拆方组(P<0.01),而SOD水平高于上述3组(P<0.01)。结论:舒脉胶囊具有抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖作用,并能促进NO和MDA的分泌,限制SOD的表达。而且舒脉胶囊全方和活血化瘀拆方作用更明显。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2010年05期）
余胜[10]（2009）在《舒脉胶囊拮抗AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移的机制探讨》一文中研究指出1前言随着人们生活的改善,动脉硬化性闭塞症(ASO)的发病率逐年升高,已经严重威胁到人们的生命健康,近年来在治疗ASO上西医多采用降脂类药物和抗血凝药物,疗效有限,而经皮腔内血管成形术(PTA)后,容易出现再狭窄。由于以上原因,近年来越来越多的中药运用于临床治疗ASO,舒脉胶囊就是其中之一,其为首都医科大学附属北京中医医院的院内制剂,具有补脾益气、活血通脉作用,前期动物实验已经证实舒脉胶囊具有防治早期ASO的作用,本实验研究主要从细胞实验的角度进一步证实其具有防治ASO的作用,以及研究其防治ASO的内在机理。ASO形成的原因之一为血管内皮细胞的损伤以及,中层血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移至血管内层,从而形成管腔的狭窄,本实验通过研究舒脉胶囊如何抑制血管平滑肌细胞的增生和迁移,从而揭示舒脉胶囊的作用机理。2方法本实验采用的是体外细胞实验,体外细胞实验以体外培养的兔主动脉VSMC为研究对象,应用血清药理学研究方法,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为诱导因素,随机将生长良好的第3～5代VSMC分为空白组、AngⅡ组、舒脉胶囊大剂量组、舒脉胶囊中剂量组、舒脉胶囊小剂量组、活血化瘀拆方组和补脾益肾拆方组。对细胞活性、细胞周期、细胞代谢产物、细胞因子蛋白表达、细胞迁移距离等方面进行检测,观察舒脉胶囊对VSMC活性、迁移的影响,以阐明该方防治ASO的细胞生物学基础。并通过舒脉胶囊全方与活血化瘀拆方和补脾益肾拆方的比较,证明其立法组方的科学性、合理性。3结果3.1舒脉胶囊对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖活性的影响AngⅡ组与空白组相比有显着性差异,舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组与AngⅡ组和补脾益肾拆方组相比有显着性差异,全方组的差异大于活血化瘀拆方组;全方大剂量组、全方中剂量组与AngⅡ组相比均有统计学差异,全方小剂量组尽管与AngⅡ组A值差异不显着,但是其值仍然低于AngⅡ组,其中大剂量组的差异大干中剂量组和小剂量组。3.2舒脉胶囊对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞细胞周期的影响G_0-G_1期补脾益肾拆方组与AngⅡ组相比均有统计学差异;S期AngⅡ组与空白组相比有显着性差异,舒脉胶囊全方组和活血化瘀拆方组与AngⅡ组、补脾益肾拆方组相比均有显着性差异,其中舒脉胶囊全方组差异大于活血化瘀拆方组;G_2-M期活血化瘀拆方组与AngⅡ组相比有显着性差异,补脾益肾拆方组与空白组相比均有统计学差异。3.3舒脉胶囊对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞NO、MDA、SOD的影响AngⅡ组与空白组相比有显着性差异,舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组分泌SOD少,分泌NO、MDA多,与AngⅡ组和补脾益肾拆方组相比有显着性差异,舒脉胶囊全方组表达多于活血化瘀拆方组。3.4舒脉胶囊对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞PCNA、α-actin的影响AngⅡ组与空白组相比有显着性差异,舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组表达PCNA少,表达α-actin多,与AngⅡ组和补脾益肾拆方组相比有显着性差异,舒脉胶囊全方组表达多于活血化瘀拆方组。3.5舒脉胶囊对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞迁移的影响AngⅡ组VSMC迁移距离较长,与空白组相比有显着性差异,舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组迁移距离较短,与AngⅡ组和补脾益肾拆方组相比均有显着性差异,且舒脉胶囊全方组迁移距离短于活血化瘀拆方组;舒脉胶囊大剂量组、舒脉胶囊中剂量组、舒脉胶囊小剂量组与AngⅡ组相比均有统计学差异,舒脉胶囊大剂量组迁移距离短于中剂量组和小剂量组。3.6舒脉胶囊对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞MMP-2、TIMP-2的影响AngⅡ组与空白组相比有显着性差异,舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组表达MMP-2少,表达TIMP-2多,与AngⅡ组和补脾益肾拆方组相比有显着性差异,舒脉胶囊全方组表达多于活血化瘀拆方组。4结论4.1 AngⅡ能够增强细胞的增殖能力及促进细胞的迁移4.2舒脉胶囊能够抑制AngⅡ诱导的细胞活性增强及细胞的迁移,其抑制VSMC的增生和迁移主要是通过抑制细胞的活性,减少细胞的有丝分裂,增加NO、MDA的分泌,减少SOD的分泌,减少PCNA、MMP-2的表达,增加α-actin、TIMP-2的表达,抑制细胞的迁移而发挥作用,其中舒脉胶囊全方组抑制作用强于活血化瘀拆方组,舒脉胶囊大剂量组抑制作用强于中剂量组和小剂量组。4.3补脾益肾拆方组不能起到抑制的作用,甚至可以协同AngⅡ共同具有促进细胞增殖和迁移的作用。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2009-06-01）
舒脉胶囊论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察舒脉胶囊对介入术后下肢动脉再狭窄模型大鼠下肢动脉内膜增生的抑制作用。方法32只SD大鼠随机分为模型组和假手术组各7只,舒脉低、中、高剂量组各6只。除假手术组外,其余各组大鼠利用经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)扩张导管经左股动脉损伤左髂总动脉法建立下肢动脉再狭窄模型,假手术组不进行球囊损伤。术后第2天舒脉低、中、高剂量组分别给予0.0324、0.0648、0.1296 g/ml舒脉胶囊悬浊液灌胃,模型组和假手术组给予生理盐水灌胃,每300 g大鼠体重给予1 ml药液,给药8周。术后第4周以彩色多普勒超声检测各组大鼠左髂动脉中内膜厚度、管腔直径;于术后第8周HE及弹力纤维染色法观察血管组织形态学,测量内膜最大厚度、内膜面积和计算内膜中膜面积比。结果术后第4周时模型组及舒脉低、中、高剂量组大鼠左髂动脉内膜增厚、毛糙,模型组及舒脉低、中、高剂量组髂动脉内膜厚度及管腔直径均大于假手术组(P<0.05);第8周髂动脉横断面切片的HE染色及弹力纤维染色显示除假手术组外其余各组内膜明显增厚,新生内膜存在大量平滑肌细胞,新生内膜面积模型组>舒脉低剂量组>舒脉中剂量组>舒脉高剂量组,四组之间差异有统计学意义(P<0.05),且与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论舒脉胶囊可抑制下肢动脉再狭窄模型大鼠下肢动脉内膜增生,改善循环,缓解动脉狭窄。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
舒脉胶囊论文参考文献
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