导读:本文包含了信号转导与转录因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:信号转导和转录激活因子3,抑制剂,综述文献
信号转导与转录因子论文文献综述
伍芮,刘龙飞[1]（2019）在《信号转导和转录激活因子3抑制剂的研究进展》一文中研究指出在正常的健康细胞中,信号转导和转录激活因子3(STAT3)受到严格调节以维持瞬时活跃状态来控制许多生物过程。然而,已经在许多不同的癌症中观察到异常或组成型活化的STAT3,并且已显示组成型活化的STAT3与肿瘤发生、肿瘤进展甚至不良预后相关。该文从肽及拟肽类抑制剂、计算机虚拟技术发现的小分子和天然产物类等方面阐述STAT3抑制剂药物发现的研究进展。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2019年05期）
刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉[2]（2019）在《Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生》一文中研究指出Janus激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号转导通路与细胞生物学活动及许多疾病的发生、发展相关。近年来,在中枢神经系统中发现,JAK-STAT信号转导通路对于神经退行性疾病和神经损伤后神经再生具有一定的调控作用;而促进内源性神经发生作为神经再生研究的新方向,也与JAK-STAT信号转导通路的正负调控密切相关。现就JAK-STAT信号转导通路,神经发生,以及JAK-STAT信号转导通路调控神经发生的研究进展做一综述。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
韩琛,姜永杰,王恒孝[3]（2019）在《信号转导与转录激活因子3在宫颈癌发生发展中的作用机制研究进展》一文中研究指出信号转导与转录激活因子3(STAT3)是介导细胞内信号转导的经典转录因子,主要通过细胞因子受体/Janus激酶(JAK)/STAT3信号通路在细胞增殖、凋亡中发挥多种生理学功能。研究表明,异常活化的STAT3信号通路参与宫颈癌发生发展的各个阶段,并通过促进肿瘤微环境的形成,维持肿瘤细胞干性等促进宫颈癌的侵袭、转移和增强耐药性。采用多手段降低STAT3活性可显着抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为,提示STAT3可作为宫颈癌潜在的治疗靶点。本文就STAT3信号通路的组成、调控特点及在宫颈癌发生发展中的作用机制、靶向肿瘤治疗等进行综述,以期对宫颈癌的临床治疗提供新思路。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年14期）
吴泽奇,田莎莎[4]（2019）在《信号转导与转录因子STAT3在乳腺癌中的研究进展》一文中研究指出乳腺癌是临床女性最常见的恶性肿瘤之一,信号转导与转录因子3(STAT3)是存在于细胞的细胞浆中进行正常生命活动的一种转录因子,参与了细胞的生长、增殖、迁移等活动,主要起到将信号从细胞膜传递到细胞核的作用。目前很多研究表明STAT3在多种肿瘤中,特别是在恶性肿瘤中被持续激活或者在肿瘤中高表达,认为STAT3参与了细胞的恶性转化,为肿瘤细胞增殖、增殖、迁移等过程相关的癌蛋白。(本文来源于《基层医学论坛》期刊2019年22期）
杨德莲,童津津,孙铭维,张婕,张华[5]（2019）在《无乳链球菌通过抑制酪氨酸激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白的合成》一文中研究指出本试验旨在研究无乳链球菌(GBS)对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)乳蛋白合成的影响机理。试验用不同浓度GBS[感染复数(MOI)分别为100、50、10]感染BMECs 1、2、4、6、8、12、18、24 h,每个时间点都设立相应的空白对照,采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒、扫描电镜以及流式细胞术等方法检测GBS对BMECs活性、形态及凋亡的影响;采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测β-酪蛋白及乳蛋白合成相关基因的mRNA和蛋白表达量。结果表明:1) GBS对BMECs的毒性作用具有明显的时间、剂量依赖性,即随着感染时间的延长、细菌浓度的升高,LDH释放量显着或极显着高于对照组(P<0.05或P<0.01); GBS感染后细胞形态发生显着变化,感染6 h时,细胞结构断裂,感染8 h时,细胞形态结构受到严重破坏;感染2 h时,BMECs发生了显着的凋亡(P<0.05);感染6 h时,BMECs发生极显着的凋亡(P<0.01)。2)感染6 h时,GBS导致BMECs中β-酪蛋白以及正调控乳蛋白表达基因酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转换及转录激活因子5a(STAT5a)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、核糖体蛋白S6(sRPS6)、催乳素受体(PRLR)、est结构域转录因子5(ELF5)mRNA表达量极显着下降(P <0. 01);负调控基因真核翻译起始因子4E结合蛋白1 (EIF4EBP1) mRNA表达量极显着上升(P<0.01); GBS导致BM ECs中β-酪蛋白、STAT5a、磷酸化-信号转导及转录激活因子5a(p-STAT5a)、mTOR、磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、AKT1蛋白表达量极显着下降(P <0.01),而磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 (p-AKT1)蛋白表达完全受到抑制。在感染8 h时,GBS完全抑制了β-酪蛋白、STAT5a、p-STAT5a、mTOR、p-mTOR、AKT1、p-AKT1的蛋白表达。由此可见,GBS能够损伤BM ECs的形态结构,促进细胞凋亡,降低细胞活性,从而影响细胞的正常生理功能,此外,GBS抑制BMECs乳蛋白的合成,主要通过抑制JAK/STAT、mTOR信号通路发挥作用。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年08期）
鞠晓静[6]（2019）在《宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1、信号转导及转录活化因子3蛋白的阳性表达情况》一文中研究指出目的探讨宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白的阳性表达情况。方法回顾性分析2017年10月至2018年9月医院治疗的151例宫颈疾病患者的临床资料,依据病理检查结果分为宫颈癌组(76例,宫颈癌患者)与对照组(75例,宫颈炎性疾病患者)。采用免疫组化法对入选者RACK1、STAT3蛋白表达情况进行测定。比较两组RACK1、STAT3蛋白阳性表达情况,并分析两者在不同病理特征的宫颈癌患者中的表达情况。结果宫颈癌组RACK1、STAT3蛋白阳性表达率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与中高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者相比,低分化、淋巴结转移患者中RACK1蛋白阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与中高分化、宫颈癌国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度T1+T2宫颈癌患者相比,低分化、FIGO分期Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移、浸润深度T3+T4患者中STAT3蛋白阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RACK1、STAT3蛋白在宫颈癌组织中阳性表达较高,且其表达与肿瘤分化、淋巴结转移等有关。(本文来源于《医疗装备》期刊2019年08期）
符晓倩,李宁,李慕军[7]（2019）在《信号转导和转录激活因子3对围着床期母胎界面的作用》一文中研究指出胚胎在着床窗植入合适的子宫内膜是妊娠的先决条件。信号转导和转录激活因子3(STAT3)在胚胎围着床期通过复杂且动态变化的过程,实现对母胎界面各种细胞,包括免疫细胞、蜕膜细胞以及滋养细胞的精密调节。本文主要就STAT3在调控早孕期母胎界面构成细胞的作用进行综述。(本文来源于《广西医学》期刊2019年07期）
单委[8]（2019）在《信号转导和转录激活因子4/6与子痫前期及其不良妊娠结局关系的研究》一文中研究指出目的本文通过检测研究对象母体外周血、脐血及胎盘组织中信号转导和转录激活因子4(Signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)、STAT6 水平,从而探讨 STAT4、STAT6在子痫前期(Preeclampsia,PE)发生发展过程中的作用,并进一步分析STAT4、STAT6水平与母婴不良妊娠结局的关系,为疾病预测、早防早治、改善母儿妊娠结局提供新的理论途径。方法1.选取2016年12月～2018年06月于苏北人民医院建卡、常规产检并入院分娩的孕产妇87例,其中正常孕产妇42例(正常对照组),子痫前期患者45例(子痫前期组)。本研究纳入标准:所选研究对象均为单胎妊娠,既往血压均正常,无心脏病、血液病、肝肾病及内分泌代谢性疾病,无风湿、类风湿、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病,无感染、炎症及其他内外科合并症等。收集并整理研究对象的基本资料,包括分娩年龄、孕产次、分娩孕周、血压值、新生儿出生时的体重、身长、Apgar评分以及母婴妊娠结局如肝肾功能损害、胎盘早剥、产后出血、早产、新生儿窒息、新生儿肺炎等。2.酶联免疫试验法(Enzyme-linked immunoassay,ELISA)测定孕妇母血及脐血中STAT4、STAT6水平。3.免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测孕妇胎盘组织中STAT4、STAT6蛋白的表达水平。4.根据STAT4、STAT6在孕妇母血、脐血及胎盘组织中的表达水平,绘制相应的受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线),并选择最佳诊断界限值。5.根据孕产妇及新生儿有无不良妊娠结局,将子痫前期组分成两个亚组(妊娠结局良好组、妊娠结局不良组),分别比较这两组STAT4、STAT6在母血、脐血及胎盘组织中的表达水平。结果1.基本临床资料的比较:(1)子痫前期组分娩孕周小于正常对照组,有统计学差异(P<0.05)。子痫前期组入院时收缩压、舒张压均明显高于正常对照组,有统计学差异(P<0.05)。两组间孕产妇的年龄、孕产次及产前BMI 比较无统计学差异(P>0.05)。(2)子痫前期组新生儿体重、身长、PI指数均小于正常对照组,有统计学差异(P<0.05)。两组间新生儿Apgar评分比较无统计学差异(P>0.05)。2.酶联免疫试验法结果:(1)STAT4在正常对照组、子痫前期组孕妇血清中的浓度分别为144.02±32.56pg/mL、207.03±54.61pg/mL,在脐血清中 STAT4 的浓度分别为 68.82±22.55pg/mL、126.18±39.06 pg/mL。子痫前期组母血、脐血中STAT4水平均高于正常对照组,有统计学差异(P<0.05)。(2)STAT6在正常对照组、子痫前期组孕妇血清中的浓度分别为245.32±48.60pg/mL、142.00±47.01 pg/mL,在脐血清中 STAT6 的浓度分别为 200.35±52.61 pg/mL、92.36±45.79 pg/mL,子痫前期组母血、脐血中STAT6水平均低于正常对照组,有统计学差异(P<0.05)。3.免疫组织化学结果:(1)STAT4、STAT6阳性细胞主要表达于合体滋养细胞细胞质和蜕膜组织中间质细胞细胞质,阳性表达呈黄色或棕褐色。(2)STAT4在正常对照组、子痫前期组孕妇胎盘组织中表达的MOD值分别为0.01790±0.00589、0.04338±0.01281,子痫前期组胎盘中STAT4水平高于正常对照组,有统计学差异(P<0.05)。(3)STAT6在正常对照组、子痫前期组孕妇胎盘组织中表达的MOD值分别为0.04731±0.01225、0.01504±0.00898,子痫前期组胎盘中STAT6水平低于正常对照组,有统计学差异(P<0.05)。4.相关性分析:STAT4在母血、脐血、胎盘组织中的水平两两比较分别呈正相关(r=0.665,P=0.001;r=0.601,P=0.005;r=0.523,P=0.018)。STAT6 在母血、脐血、胎盘组织中的水平两两比较分别呈正相关(r=0.599,P=0.005;r=0.627,P=0.003;r=0.546,P=0.013)。STAT4、STAT6在母血、脐血、胎盘组织中的水平分别呈负相关(r=-0.555,P=0.011;r=-0.433,P=0.031;r=-0.588,P=0.006)。5.STAT4、STAT6预测子痫前期的价值:(1)母血、脐血、胎盘组织中STAT4在诊断子痫前期的ROC曲线下面积分别为0.771、0.844、0.954,cut-off 值分别为 164.48 pg/mL、94.43 pg/mL、0.02306。母血、脐血 STAT4水平在诊断子痫前期时有一定的准确性,胎盘STAT4水平在诊断子痫前期时有较高的准确性。(2)母血、脐血、胎盘组织中STAT6在诊断子痫前期的ROC曲线下面积分别为0.852、0.895、0.967,cut-off 值分别为 195.67 pg/mL、166.65 pg/mL、0.03018。母血、脐血 STAT6水平在诊断子痫前期时有一定的准确性,胎盘STAT6水平在诊断子痫前期时有较高的准确性。6.妊娠结局的比较:(1)分娩方式:子痫前期组剖宫产率显着高于正常对照组(P<0.05)。(2)孕产妇妊娠结局:子痫前期组肝功能损害发生率高于正常对照组(P<0.05),子痫前期组血小板减少、胎盘早剥、羊水过少、产后出血、产后发热等不良妊娠结局的发生率与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05)。(3)新生儿结局:子痫前期组早产儿、低出生体重儿、胎儿生长受限的发生率显着高于正常对照组(P<0.05)。子痫前期组新生儿低血糖、新生儿肺炎等不良妊娠结局的发生率与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05)。7.STAT4、STAT6水平与子痫前期不良妊娠结局的关系:(1)孕产妇母血、脐血、胎盘组织中STAT4在妊娠结局良好组中的表达水平均明显低于妊娠结局不良组,差异显着(P<0.05)。(2)孕产妇母血、脐血、胎盘组织中STAT6在妊娠结局良好组中的表达水平均明显高于妊娠结局不良组,差异显着(P<0.05)。结论1.STAT4在子痫前期中呈高表达,STAT6在子痫前期中呈低表达,STAT4、STAT6可能与子痫前期的发生发展有关。STAT4、STAT6水平对于子痫前期的预测和诊断可能具有一定的意义和价值。2.STAT4在妊娠结局不良组中呈高表达,STAT6在妊娠结局不良组中呈低表达,二者可能与母婴不良妊娠结局的发生存在相关性。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-04-05）
马建欣,马永新,熊胜春[9]（2019）在《组氨酸磷酸酶蛋白14对肺癌细胞皮下移植瘤生长及信号转导与转录因子3磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的探讨组氨酸磷酸酶蛋白(PHP)14对肺癌细胞皮下移植瘤生长及信号转导与转录因子(STAT)3磷酸化水平的影响。方法在肺癌细胞A549中转染PHP14小干扰核糖核酸(siRNA)1质粒和PHP14 siRNA2质粒,以实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western印迹法测定转染后细胞中PHP14表达。以噻唑蓝(MTT)法测定转染后24 h、48 h、72 h的细胞OD值。将沉默PHP14后的肺癌细胞种植到裸鼠皮下,7 d、14 d、21 d、28 d测定肿瘤体积,28 d检测肿瘤重量,Western印迹法检测肿瘤组织中STAT3、磷酸化(p)-STAT3、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p-p38MAPK蛋白水平。结果 PHP14的siRNA1和siRNA2均能够抑制肺癌细胞中PHP14的表达和转录,并且siRNA1的干扰效率更好(P<0.05)。沉默PHP14后的肺癌细胞在24 h、48 h、72 h的OD值均显着低于正常细胞(P<0.05)。沉默PHP14后的肺癌细胞接种到裸鼠皮下后7 d、14 d、21 d、28 d的移植瘤体积均显着低于正常细胞,肿瘤重量显着低于正常细胞(P<0.05)。沉默PHP14可以显着减少肺癌细胞皮下移植瘤中STAT3磷酸化水平,显着提高p38MAPK磷酸化水平。结论沉默PHP14可以抑制肺癌细胞体外增殖能力,抑制细胞皮下移植瘤的生长,减少移植瘤中STAT3的磷酸化,促进移植瘤中p38MAPK的磷酸化。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年06期）
罗燕飞,布力布丽·巴哈提,米热古丽·买买提,曹晨,梁玲[10]（2019）在《生长激素不同刺激方式对肥胖大鼠Janus激酶/信号转导及转录激活因子信号通路的影响》一文中研究指出目的比较生长激素不同刺激方式对肥胖大鼠Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路的影响。方法将78只大鼠采用超高脂饲料饲养4周建立肥胖模型。将建模成功的60只肥胖大鼠随机分为A、B、C、D组,分别肌肉注射磷酸盐缓冲液、重组人生长激素(rh GH) 0. 1 IU/(g·d)、rh GH0. 2 IU/(g·d)、rhGH 0. 3 IU/(g·d),2周后处死,其中每组选取7只在处死前30 min注射1 IU/g的rh GH。取大鼠肝脏、肾脏及皮下脂肪组织,检测JAK2及STAT5 mRNA表达水平。结果 B、C、D组大鼠的JAK及STAT5 mRNA相对表达水平较A组低(均P <0. 05),并随着rh GH剂量的增加而降低(均P <0. 05)。各组内处死前注射rhGH及未经处理的大鼠间JAK及STAT5 mRNA相对表达水平差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 RhCH慢性刺激可抑制肥胖大鼠肝细胞的JAK/STAT5信号转导通路,且随着刺激剂量的提高其抑制作用有上升趋势,但在此基础上rhCH快速刺激则无显着作用。(本文来源于《广西医学》期刊2019年05期）
信号转导与转录因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Janus激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号转导通路与细胞生物学活动及许多疾病的发生、发展相关。近年来,在中枢神经系统中发现,JAK-STAT信号转导通路对于神经退行性疾病和神经损伤后神经再生具有一定的调控作用;而促进内源性神经发生作为神经再生研究的新方向,也与JAK-STAT信号转导通路的正负调控密切相关。现就JAK-STAT信号转导通路,神经发生,以及JAK-STAT信号转导通路调控神经发生的研究进展做一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号转导与转录因子论文参考文献
[1].伍芮,刘龙飞.信号转导和转录激活因子3抑制剂的研究进展[J].广东医科大学学报.2019
[2].刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉.Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生[J].解剖学报.2019
[3].韩琛,姜永杰,王恒孝.信号转导与转录激活因子3在宫颈癌发生发展中的作用机制研究进展[J].中国免疫学杂志.2019
[4].吴泽奇,田莎莎.信号转导与转录因子STAT3在乳腺癌中的研究进展[J].基层医学论坛.2019
[5].杨德莲,童津津,孙铭维,张婕,张华.无乳链球菌通过抑制酪氨酸激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白的合成[J].动物营养学报.2019
[6].鞠晓静.宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1、信号转导及转录活化因子3蛋白的阳性表达情况[J].医疗装备.2019
[7].符晓倩,李宁,李慕军.信号转导和转录激活因子3对围着床期母胎界面的作用[J].广西医学.2019
[8].单委.信号转导和转录激活因子4/6与子痫前期及其不良妊娠结局关系的研究[D].扬州大学.2019
[9].马建欣,马永新,熊胜春.组氨酸磷酸酶蛋白14对肺癌细胞皮下移植瘤生长及信号转导与转录因子3磷酸化水平的影响[J].中国老年学杂志.2019
[10].罗燕飞,布力布丽·巴哈提,米热古丽·买买提,曹晨,梁玲.生长激素不同刺激方式对肥胖大鼠Janus激酶/信号转导及转录激活因子信号通路的影响[J].广西医学.2019
标签：信号转导和转录激活因子3; 抑制剂; 综述文献;