导读:本文包含了氧化应激自由基论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性脑梗死,依达拉奉,重组组织型纤溶酶原激活物,静脉溶栓
氧化应激自由基论文文献综述
陈冬丽,汪显琪,李江,刘毅[1]（2017）在《依达拉奉联合Rt-PA静脉溶栓对急性脑梗死病人氧化应激及自由基的影响》一文中研究指出目的观察依达拉奉联合重组组织型纤溶酶原激活物(Rt-PA)静脉溶栓对急性脑梗死病人氧化应激及自由基的影响。方法选择我院2014年6月—2016年6月收治的96例急性脑梗死病人,依据抽签法分为对照组与研究组,各48例,对照组予以Rt-PA静脉溶栓治疗,研究组在对照组治疗基础上加用依达拉奉,比较两组疗效、丙二醇(MDA)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化醇(SOD)、S-100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),神经功能缺损评分(NIHSS)和安全性。结果研究组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组MDA、LPO、S-100β、NSE、IL-1、TNF-α,NIHSS低于对照组(P<0.05);研究组SOD高于对照组(P<0.05)。两组安全性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死病人采用依达拉奉联合Rt-PA静脉溶栓疗效肯定,可缓解氧化应激损伤,有利于自由基清除。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2017年14期）
董静梅,陈佩杰,汪继兵[2]（2013）在《运动诱导中性粒细胞的呼吸爆发及其氧化应激损伤——运动性疲劳的自由基学说的活性氧产生特点及其途径之一》一文中研究指出目的:运动性疲劳的产生原因、发生机制及其有效预防历来是运动医学研究常年攻克的难点与热点。而运动引起内源性自由基产生导致的机体氧化损伤是运动性疲劳自由基学说的基本观点,虽然运动引起的体内内源性活性氧(Radical oxygen species,ROS)产生有多种来源,包括线粒体电子传递链、黄嘌呤氧化酶系统、金属催化反应等多种途径,但中性粒细胞(本文来源于《2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会论文摘要汇编》期刊2013-11-01）
董静梅,潘红霞,汪继兵[3]（2013）在《运动诱导中性粒细胞的呼吸爆发及其氧化应激损伤——运动性疲劳的自由基学说的活性氧产生特点及其途径之一》一文中研究指出目的:探讨运动引起中性粒细胞呼吸爆发与氧化应激及其过氧化损伤的关系,从而为运动引起的过氧化损伤导致的运动性疲劳的诊断及其防御提供理论根据。方法:通过文献法及逻辑推理法分析运动诱导中性粒细胞的呼吸爆发过程及其产生的活性氧对机体的氧化损伤导致的运动性疲劳的特点。结果:运动激活中性粒细胞NADPH氧化酶介导产生活性氧增多导致中性粒细胞的氧化应激反应,而体内活性氧增多引起的运动性疲劳体内的发生机理是运动诱导的中性粒细胞氧化应激导致的过氧化损伤所致。结论:运动引起中性粒细胞的氧化应激和过氧化损导致免疫细胞功能降低及其运动性疲劳发生的主要因素,可通过抗氧化剂、谷氨酰胺补充、NADPH氧化酶的抑制等手段进行防护。(本文来源于《南京体育学院学报(自然科学版)》期刊2013年05期）
张勇,许厚强,左康阳,杨春怒,徐彩龙[4]（2012）在《敌百虫中毒对贵州白香猪氧化应激及自由基损伤的影响》一文中研究指出为探讨急性敌百虫中毒对贵州白香猪氧化应激和自由基损伤的影响,为贵州白香猪有机磷农药中毒诊断和治疗提供参考数据,采用兽用敌百虫对贵州白香猪进行经口急性毒性试验,观察试验猪临床中毒症状并用分光光度法检测其肝、脾、肺、肾等组织的乙酰胆碱酯酶(AchE)、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、胆碱酯酶(CHE)活力及VC、VE水平。结果表明:中毒贵州白香猪体内存在严重氧化应激及自由基损伤;与对照相比,染毒处理试验猪的肝、脾、肺、肾中的AchE、CHE活力及VC、VE含量均呈下降趋势,SOD和POD活力则有所提高,说明,有机磷中毒导致乙酰胆碱酯酶活力受抑制,体内自由基反应加剧。(本文来源于《贵州农业科学》期刊2012年09期）
范瑾煜,耿金菊,王晓蓉[5]（2012）在《草甘膦及Roundup~诱导鲫鱼肝脏自由基的产生及其氧化应激》一文中研究指出草甘膦(Glyphosate),常用商品名Roundup(农达),由于具有极强的内吸传导性和广谱的灭杀效果,已成为世界上生产和使用最为广泛的除草剂[1]。随着转基因抗草甘膦作物的发展,(本文来源于《中国化学会第28届学术年会第2分会场摘要集》期刊2012-04-13）
刘静[6]（2012）在《多氯联苯醌介导的HepG2细胞内氧化应激及硫辛酸拮抗自由基的研究》一文中研究指出多氯联苯(PCBs)是人工合成的有机化合物,自20世纪20年代末开始生产和陆续大量使用以来,已逐渐地残留在人们周围的大气、水体和土壤环境中,其污染范围非常广泛。PCBs作为典型的持久性有机污染物具备难降解性、生物毒性、生物蓄积性、远距离迁移性的特征。它具有稳定的物理化学性质,属半挥发或不挥发物质,及较强的腐蚀性。尽管PCBs性质稳定,但是在细胞色素P450酶的催化作用下仍然可以代谢为羟基化多氯联苯,再进一步氧化为高活性的多氯联苯醌。大量的研究表明PCBs能引起细胞的氧化应激,但对PCBs的代谢产物——多氯联苯醌引起氧化应激的研究还处于空白。因此,直接研究多氯联苯醌对细胞的氧化应激作用非常必要。生物体内的抗氧化系统在清除自由基和抑制氧化应激中发挥着重要作用。抗氧化剂作为自由基清除剂,可以有效补充体内抗氧化剂的不足,在保护机体氧化还原平衡等发面发挥着显着的作用。研究表明,外源性引起的细胞氧化应激和凋亡等损伤都能在抗氧化剂的作用下得到一定的缓解。硫辛酸作为一种既脂溶,又水溶的抗氧化剂,对机体有明显的保护作用。本文主要的工作如下：以HepG2细胞系为载体,通过研究四种不同氯原子位置和数目的多氯联苯醌的暴露对细胞存活率、活性氧水平、脂质过氧化产物、超氧化物歧化酶,过氧化氢酶、谷胱甘肽和谷胱甘肽转移酶等指标的改变,探讨PCBQ介导的氧化应激相关的细胞毒性作用；同时研究了硫辛酸拮抗自由基的能力。以上研究表明,多氯联苯醌能够引起细胞的氧化应激。PCBQ降低了细胞的存活率,增强了细胞内的活性氧、脂质过氧化水平,增强了超氧化物歧化酶的活力,但过氧化氢酶活力、谷胱甘肽及谷胱甘肽转移酶活力有所降低。在抗氧化剂硫辛酸的存在下,PCBQ带来的细胞内氧化应激得到了一定程度的缓解。同时我们发现,在所选择的四个PCBQ化合物之间存在一定的结构活性关系,其中以3C1-PCBQ的引起细胞内氧化应激和细胞毒性效应最强。(本文来源于《西南大学》期刊2012-04-10）
赵珂立[7]（2011）在《氧化应激对动物自由基代谢、消化道损伤及抗氧化剂干预作用的研究》一文中研究指出目的:本试验探讨氧化应激状态下肠道自由基代谢与肠道结构与功能的变化,及其复合抗氧化剂的干预作用,研究复合抗氧化剂、肠道自由基代谢和肠道结构与功能的关系,从而提出了通过营养调控技术修复氧化应激引起的肠道损伤的途径。方法:试验一选用36只42日龄的SD大鼠随机分成3组,每组12只。对照组和脂多糖LPS(lipopolysaccharide, LPS)诱导组饲喂基础日粮,修复组在基础日粮中添加复合抗氧化剂(每kg复合抗氧化剂含有200 mg VC、100 mg VE、450 mg茶多酚和5g微生物抗氧化剂),诱导组和修复组在试验的第5、9、13和17天腹腔注射0.8 mg LPS/kg体重,对照组注射等量生理盐水;第22天时,每组选取6只大鼠,进行D-木糖灌胃试验,测定肠道吸收功能。试验期间观察各个组大鼠的生长情况;试验结束后,并计算大鼠脏器指数,测定大鼠血清中丙二醛(Malondialdehyde, MDA)、肝脏组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)活力、肠脂肪酶、麦芽糖酶和肠道绒毛高度与宽度。试验二选择12窝14日龄哺乳仔猪,随机分为叁组,即为对照组、断奶组和修复组,每组4窝。对照组和断奶组饲喂基础饲料,修复组在基础饲粮中添加复合抗氧化剂。断奶组和修复组仔猪在21日龄统一断奶,试验期22天。试验期间记录仔猪的生长及采食量,计算日增重和料重比;在仔猪21日龄、28日龄、35日龄,每窝取叁只仔猪前腔静脉采血,用于分析血清中MDA、SOD、一氧化氮(NO)和GSH-Px含量;在24日龄,对每窝选取一只仔猪进行D-木糖灌胃试验,测定肠道吸收功能;在试验结束后测定肝脏中过氧化氢酶(CAT)、MDA、SOD、NO和GSH-Px含量、肠道消化酶活性,及绒毛结构。结果:试验一:与对照组相比,诱导组大鼠日增重降低,血清MDA含量有所增加、肝SOD和GSH-Px活力显着下降(P<0.05);肝脏脏器系数下降11.13%(P<0.05);肠道D-木糖含量下降72.72%(P<0.05);肠脂肪酶和麦芽糖酶活力分别下降66.00%和65.74%(P<0.05)。与诱导组相比,修复组MDA含量下降49.31%(P<0.05),SOD和GSH-Px活性分别上升40.96%和35.04%(P<0.05),肝脏脏器系数升高(P<0.05),D-木糖含量、麦芽糖酶活性和绒毛高度显着升高(P<0.05),隐窝深度显着降低(P<0.05)。试验二: 28日龄和第35日龄断奶仔猪体重较对照组降低18.45%和28.39%(P<0.05);以电化学法测得断奶组仔猪血清中NO的浓度分别提高199.42%和34.00%(P<0.05);O_2浓度下降和6.32%和11.81%。;28日龄断奶仔猪SOD活性降低47.81%,NO活性显着上升(P<0.05),MDA含量提高34.74%(P>0.05);断奶组仔猪肠道D-木糖含量,肠蔗糖酶、麦芽糖酶、淀粉酶、脂肪酶、肠胰胰蛋白酶均显着降低(P<0.05);回肠pH值升高7.11%(P<0.05);二胺氧化酶(DAO)活性断奶组和修复组仔猪分别显着下降32.31%和30.00%(P<0.05);断奶仔猪的十二指肠、空肠和回肠的隐窝深度显着下降。与断奶组相比,21日龄、35日龄修复组仔猪血清NO浓度分别显着下降30.86%和22.81%(电化学法),修复组仔猪血清中O_2浓度均上升7.76%(P<0.05);修复组仔猪SOD活性显着提高61.48%(P<0.05)和6.15%,28日龄、35日龄修复组NO活性,MDA含量分别显着降低50.07%,52.46%, 33.45%(P<0.05)和38.15%;修复组仔猪麦芽糖酶活力、肠胰蛋白酶活性、胰胰蛋白酶活性分别显着提30.54%,70.11%和100.35%(P<0.05),回肠pH值显着降低5.36%(P<0.05)。各组仔猪肠道绒毛长度、肠道胰蛋白酶活性与自由基H2O_2检测量(μM)、NO检测量(nM)之间均存在着负相关关系(P<0.05),其相关系数和回归关系显着(P<0.05)。结论:氧化应激会导致动物体内产生大量自由基,使其抗氧化能力下降,对肠道结构和功能造成损伤。在氧化应激过程中,自由基H2O_2、NO和肠道绒毛与肠胰蛋白酶的活性是肠道损伤与修复的主要生物标志物。使用复合抗氧化剂能够显着提高仔猪抵抗氧化应激的能力,减轻肠道损伤,是有效的干预断奶应激的方法。(本文来源于《上海交通大学》期刊2011-01-01）
韩雪,陈小连,徐建雄[8]（2010）在《复合抗氧化剂对小鼠氧化应激与自由基代谢的影响》一文中研究指出研究探讨了复合抗氧化剂对小鼠生长以及力竭运动后氧化应激的影响。将35只小鼠随机分为7组,安静对照组和游泳对照组饲喂基础日粮,其余5组分别在基础饲料中添加维生素C、维生素E、茶多酚、微生物抗氧化剂和复合抗氧化剂;除安静对照组外,所有小鼠在试验结束日进行力竭游泳实验。试验结果表明,与安静对照组相比,力竭游泳显着提高小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和肝脏中一氧化氮合成酶(NOS)活性(P<0.05),提高丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)活性,但差异不显着。与游泳对照组相比,复合抗氧化剂能使小鼠血清中MDA含量显着降低了37.66%,血清中SOD活力、肝脏中CAT活力和NOS分别显着提高了20.44%、46.43%和28.86%(P<0.05)。复合抗氧化剂还能使小鼠力竭游泳时间显着提高了199.26%(P<0.05),复合抗氧化剂对小鼠体重及胸腺、脾脏指数有提高作用,但差异不显着(P>0.05)。本研究结果表明,复合抗氧化剂的抗氧化能力要强于单一抗氧化剂。(本文来源于《上海交通大学学报(农业科学版)》期刊2010年06期）
周文涓[9]（2010）在《ESR技术在氧化应激自由基检测及抗氧化剂筛选中的应用研究》一文中研究指出随着自由基医学和自由基生物学的发展,人们逐渐认识到自由基与人体的多种生理病理现象之间有着密切的关系。从自由基角度,探索自由基损伤的预防、诊断和治疗具有非常重要的意义。本论文一方面从检测自由基损伤的角度,利用电子自旋共振(ESR)技术考察了N,N-二甲基甲酰胺(DMF)诱导小鼠急性应激损伤模型中抗坏血酸及抗坏血酸自由基的变化,并以此作为自由基生物标记物,探索出一种检测DMF诱导氧化应激自由基损伤的方法,对DMF诱发职业病的诊断及病理研究具有一定的意义。另一方面从预防和治疗自由基损伤的角度,对外源性抗氧化剂进行了筛选。考察了11种常见中草药提取物对1,1-二苯基-2-苦基肼自由基、超氧阴离子自由基和羟基自由基的清除能力,并运用紫外可见分光光度法、化学发光法以及电子自旋共振检测方法,综合评价其体外抗氧化活性。结果显示绝大多数中草药均具有较好的抗氧化活性。其中,丁香、老鹤草、大黄清除自由基的能力最强。同时检测结果表明,同种中草药对不同自由基的清除能力存在一定差异,对同一自由基运用不同的检测方法,结果的一致性也有所差异。化学发光法与电子自旋共振技术相比,在检测抗氧化剂清除活性氧自由基时更具有一致性。(本文来源于《华东理工大学》期刊2010-12-20）
韩雪,陈小连,徐建雄[10]（2010）在《复合抗氧化剂对小鼠氧化应激与自由基代谢的影响》一文中研究指出本研究旨在探讨复合抗氧化剂对小鼠生长和氧化应激的影响。(方法)试验选用35只雄性KM小鼠(清洁级)随机分为7组,安静对照组和游泳对照组饲喂基础日粮,其余5组分别在基础饲料中添加1.0 g/kgVC、400 mg/kgVE、1.5 g/kg TP茶多酚、20 g/kg微生物抗氧化剂和5.75 g/kg复合抗氧化剂(每kg复合抗氧化<正>本研究旨在探讨复合抗氧化剂对小鼠生长和氧化应激的影响。(方法)试验选用35只雄性KM小鼠(清洁级)随机分为7组,安静对照组和游泳对照组饲喂基础日粮,其余5组分别在基础饲料中添加1.0 g/kgVC、400 mg/kgVE、1.5 g/kg TP茶多酚、20 g/kg微生物抗氧化剂和5.75 g/kg复合抗氧化剂(每kg复合抗氧化(本文来源于《第六次全国饲料营养学术研讨会论文集》期刊2010-10-01）
氧化应激自由基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:运动性疲劳的产生原因、发生机制及其有效预防历来是运动医学研究常年攻克的难点与热点。而运动引起内源性自由基产生导致的机体氧化损伤是运动性疲劳自由基学说的基本观点,虽然运动引起的体内内源性活性氧(Radical oxygen species,ROS)产生有多种来源,包括线粒体电子传递链、黄嘌呤氧化酶系统、金属催化反应等多种途径,但中性粒细胞
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧化应激自由基论文参考文献
[1].陈冬丽,汪显琪,李江,刘毅.依达拉奉联合Rt-PA静脉溶栓对急性脑梗死病人氧化应激及自由基的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2017
[2].董静梅,陈佩杰,汪继兵.运动诱导中性粒细胞的呼吸爆发及其氧化应激损伤——运动性疲劳的自由基学说的活性氧产生特点及其途径之一[C].2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会论文摘要汇编.2013
[3].董静梅,潘红霞,汪继兵.运动诱导中性粒细胞的呼吸爆发及其氧化应激损伤——运动性疲劳的自由基学说的活性氧产生特点及其途径之一[J].南京体育学院学报(自然科学版).2013
[4].张勇,许厚强,左康阳,杨春怒,徐彩龙.敌百虫中毒对贵州白香猪氧化应激及自由基损伤的影响[J].贵州农业科学.2012
[5].范瑾煜,耿金菊,王晓蓉.草甘膦及Roundup~诱导鲫鱼肝脏自由基的产生及其氧化应激[C].中国化学会第28届学术年会第2分会场摘要集.2012
[6].刘静.多氯联苯醌介导的HepG2细胞内氧化应激及硫辛酸拮抗自由基的研究[D].西南大学.2012
[7].赵珂立.氧化应激对动物自由基代谢、消化道损伤及抗氧化剂干预作用的研究[D].上海交通大学.2011
[8].韩雪,陈小连,徐建雄.复合抗氧化剂对小鼠氧化应激与自由基代谢的影响[J].上海交通大学学报(农业科学版).2010
[9].周文涓.ESR技术在氧化应激自由基检测及抗氧化剂筛选中的应用研究[D].华东理工大学.2010
[10].韩雪,陈小连,徐建雄.复合抗氧化剂对小鼠氧化应激与自由基代谢的影响[C].第六次全国饲料营养学术研讨会论文集.2010
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