导读:本文包含了神经源性休克论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:抑郁症,脑源性神经营养因子,电休克,机制
神经源性休克论文文献综述
李睿博,杨靖,石元洪[1]（2019）在《电休克治疗抑郁症的脑源性神经生长因子相关机制研究进展》一文中研究指出电休克治疗(ECT)能有效改善抑郁症(MDD)患者症状,但作用机制目前仍然不明确。有研究表明ECT治疗后海马等脑结构出现神经增生,脑源性神经生长因子(BDNF)可能在其中发挥重要作用。较多研究表明,ECT治疗后MDD患者血清或血浆BDNF水平上升,并出现BDNF通路的相应生物学改变。但也有少部分不一致的研究结果,BDNF前体(ProBDNF)的研究将可能进一步完善该机制。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年05期）
潘虹,陈冬梅,赵林,王文文,孙振晓[2]（2019）在《无抽搐电休克对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响》一文中研究指出目的探讨无抽搐电休克对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响。方法方便选取该院在2017年7月—2018年7月收治的80例精神分裂症患者作为研究对象,采用酶联免疫吸附法对精神分裂症患者在使用无抽搐电休克前后的血清脑源性神经营养因子进行比较,同时将接受无抽搐电休克前后的精神分裂症患者与正常人的血清脑源性神经营养因子进行比较,观察两组脑源性神经营养分子的水平。结果在该次探究中,研究对象在接受无抽搐电休克前,血清脑源性神经营养分子低,为(9.7±2.1)ng/mL,正常人的血清脑源性神经营养分子为(12.4±3.2)ng/mL,差异有统计学意义(t=6.2,P<0.01),而在接受治疗后其血清脑源性神经营养分子的水平增高为(11.9±3.3)ng/mL,与治疗前相比有了明显的提高,差异有统计学意义(t=-4.8,P<0.01),与对照组相比差异无统计学意义(t=0.9,P>0.05)。结论将无抽搐电休克应用到精神分裂症患者的治疗中,可以明显地提高患者的血清脑源性神经营养分子。(本文来源于《中外医疗》期刊2019年11期）
徐国安,李广学,高树贵[3]（2018）在《无抽搐电休克治疗与脑源性神经营养因子相关性研究进展》一文中研究指出电休克治疗尤其是无抽搐改良电休克治疗在精神障碍的治疗中占据重要的地位,其相比于药物治疗而言,具有起效时间更快、残留症状更少以及临床缓解率更高等特点,但其发挥作用的具体机制仍不明确。目前相关研究表明,脑源性神经营养因子(BDNF)通过参与神经元的生长、修复及存活,影响神经系统的可塑性,参与多种精神障碍的发生发展过程,更有相关临床研究表明,其可能是抗精神障碍的治病机制之一,因此探讨BDNF基因蛋白表达水平及基因修饰在电休克治疗中的作用,可能更有利于明确电休克治疗精神障碍的机制并为其策略性的治疗提供更多理论依据。(本文来源于《临床荟萃》期刊2018年04期）
张艳丽,张羽飞,张遂亮[4]（2018）在《腹腔血管栓塞术后致神经源性休克一例》一文中研究指出1临床资料患者男,31岁,因"解柏油样便2d,呕吐咖啡色胃液1次",于2016年1月16日入院。2013年5月患者因"十二指肠球部溃疡"住院治疗,予抑酸护胃等支持治疗好转后出院。入院前1周有服用新癀片史。患者否认药物和食物过敏史,但长期生活不规律,昼夜颠倒。入院体格检查:血压112/75mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率95次/min,血氧饱和度100%;神清,精神可,应答切题,面(本文来源于《上海医学》期刊2018年01期）
刘林虎[5]（2016）在《无抽搐电休克治疗方案对抑郁症患者体内血清脑源性神经营养因子的影响》一文中研究指出目的研究无抽搐电休克(MECT)治疗抑郁症的临床效果与对体内血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将2015年1月~2016年3月我院收治的106例抑郁症患者随机分为研究组和对照组,每组53例。所有患者采用艾司西酞普兰治疗,研究组在此基础上采用MECT治疗。在治疗前后,所有患者接受体内血清BDNF水平检测、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估。结果治疗前,两组患者体内血清BDNF水平、HAMD评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组的两项指标均有所改善。研究组患者血清BDNF水平上升较对照组明显(P<0.05)。HAMD评分亦是研究组下降明显,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MECT治疗能提高抑郁症患者的血清BDNF水平,血清BDNF可能是MECT抗抑郁疗效的相关指标。(本文来源于《中国当代医药》期刊2016年31期）
王海龙,乔翠云,程艳芬,梁志强,石友民[6]（2016）在《高压注射造影引起迷走神经反射性休克1例》一文中研究指出血管迷走神经性反射是指各种刺激通过迷走神经介导反射,导致内脏和肌肉小血管扩张和心动过缓,外周血管突然扩张,静脉回心血量减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作,能自行恢复,但无神经定位体征的一种综合征。有些人可因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,同时伴有肌张力的降低,持续几秒至几分钟可自行恢复,其实(本文来源于《承德医学院学报》期刊2016年03期）
肖文焕,李金,张晓斌,唐小伟,沙维伟[7]（2016）在《无抽搐电休克对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响》一文中研究指出目的探讨改良电抽搐治疗(MECT)对精神分裂症(SZ)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法采用酶联免疫吸附法对80例SZ患者(患者组)在MECT前后和77例正常人(正常组)进行血清BDNF水平检测,研究MECT对精神分裂症患者BDNF水平的影响。结果 MECT前,患者组血清BDNF水平[(9.7±2.1)ng/ml]显着低于正常组[(12.4±3.2)ng/ml](t=6.2,P<0.01)。MECT后,患者组血清BDNF水平[(11.9±3.3)ng/ml]显着升高,与MECT前比较有显着差异(t=-4.8,P<0.01),与正常组无显着差异(t=0.9,P>0.05)。结论 SZ患者可能存在血清BDNF水平低下,MECT可以提高患者血清BDNF水平。(本文来源于《国际精神病学杂志》期刊2016年01期）
肖文焕,李金,张晓斌,唐小伟,董慧[8]（2015）在《精神分裂症患者改良电休克治疗前后血清胶质源性神经营养因子水平的变化》一文中研究指出目的:探讨改良电休克治疗(MECT)对精神分裂症(SZ)患者血清胶质源性神经营养因子(GDNF)水平的影响。方法:采用酶联免疫吸附法,对48名正常人(对照组)和70例SZ患者(患者组)在MECT前后进行血清GDNF水平检测。结果:MECT前,患者组血清GDNF水平[(34.98±20.36)ng/ml]显着低于对照组[(78.23±40.57)ng/ml](t=6.821,P<0.001)。MECT后,患者组血清GDNF水平[(79.88±36.10)ng/ml]显着升高,与MECT前比较有显着差异(t=-10.64,P<0.01),与对照组差异无统计学意义(t=-0.232,P>0.05)。结论:SZ患者可能存在血清GDNF水平低下,MECT可能通过提高GDNF水平起作用。(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2015年02期）
张晓莉,代中全,范红[9]（2015）在《抑郁症患者应用无抽搐电休克治疗对患者血清脑源性神经营养因子的影响》一文中研究指出目的分析抑郁症患者应用无抽搐电休克治疗对患者血清脑源性神经营养因子的影响。方法将160例抑郁症患者按照入院先后顺序依次编号,采用数字随机表法分组,单号为研究组,双号为对照组。对照组采用艾司西酞普兰治疗;研究组采用艾司西酞普兰联合无抽搐电休克治疗。结果治疗前,2组患者BDNF水平比较无显着差异(P>0.05);治疗后,2组患者均出现明显升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);但研究组优于对照组(P<0.05)。研究组治疗有效率为92.50%(74/80)与对照组82.50%(66/80)比较差异有统计学意义(P<0.05)。同时2组患者治疗前后HAMD、HAMA及CGI、认知功能均得到明显改善(P<0.05)。此外,2组患者均未发生性功能障碍等不良反应。结论采用无抽搐电休克治疗抑郁症,有效改善患者抑郁、焦虑及认知功能,提高患者BDNF水平,对患者性功能无影响,是一种安全有效的治疗方式,值得推广应用。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2015年06期）
刘家洪,陈远岭,唐伟,陈大春[10]（2014）在《无抽搐电休克对抑郁症患者疗效及血清脑源性神经营养因子的影响》一文中研究指出目的分析抑郁症患者应用无抽搐电休克治疗对患者疗效及血清脑源性神经营养因子的影响。方法将80例抑郁症患者,按照入院先后顺序随机分为研究组和对照组各40例。所有患者采用艾司西酞普兰治疗,研究组外加无抽搐电休克治疗。比较2组患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和临床变化总体评价量表(CGI)得分等。结果治疗前,2组患者脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组患者均显着升高(P<0.05),且研究组显着优于对照组(P<0.05)。研究组治疗有效率为92.50%(37/40),对照组为82.50%(33/40),差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗前后HAMD、HAMA以及CGI、认知功能均得到显着改善(均P<0.05)。结论无抽搐电休克治疗抑郁症患者,可有效改善患者抑郁、焦虑以及认知功能,提高患者BDNF水平,对患者性功能不会产生影响。(本文来源于《健康研究》期刊2014年06期）
神经源性休克论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨无抽搐电休克对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响。方法方便选取该院在2017年7月—2018年7月收治的80例精神分裂症患者作为研究对象,采用酶联免疫吸附法对精神分裂症患者在使用无抽搐电休克前后的血清脑源性神经营养因子进行比较,同时将接受无抽搐电休克前后的精神分裂症患者与正常人的血清脑源性神经营养因子进行比较,观察两组脑源性神经营养分子的水平。结果在该次探究中,研究对象在接受无抽搐电休克前,血清脑源性神经营养分子低,为(9.7±2.1)ng/mL,正常人的血清脑源性神经营养分子为(12.4±3.2)ng/mL,差异有统计学意义(t=6.2,P<0.01),而在接受治疗后其血清脑源性神经营养分子的水平增高为(11.9±3.3)ng/mL,与治疗前相比有了明显的提高,差异有统计学意义(t=-4.8,P<0.01),与对照组相比差异无统计学意义(t=0.9,P>0.05)。结论将无抽搐电休克应用到精神分裂症患者的治疗中,可以明显地提高患者的血清脑源性神经营养分子。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经源性休克论文参考文献
[1].李睿博,杨靖,石元洪.电休克治疗抑郁症的脑源性神经生长因子相关机制研究进展[J].神经损伤与功能重建.2019
[2].潘虹,陈冬梅,赵林,王文文,孙振晓.无抽搐电休克对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响[J].中外医疗.2019
[3].徐国安,李广学,高树贵.无抽搐电休克治疗与脑源性神经营养因子相关性研究进展[J].临床荟萃.2018
[4].张艳丽,张羽飞,张遂亮.腹腔血管栓塞术后致神经源性休克一例[J].上海医学.2018
[5].刘林虎.无抽搐电休克治疗方案对抑郁症患者体内血清脑源性神经营养因子的影响[J].中国当代医药.2016
[6].王海龙,乔翠云,程艳芬,梁志强,石友民.高压注射造影引起迷走神经反射性休克1例[J].承德医学院学报.2016
[7].肖文焕,李金,张晓斌,唐小伟,沙维伟.无抽搐电休克对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响[J].国际精神病学杂志.2016
[8].肖文焕,李金,张晓斌,唐小伟,董慧.精神分裂症患者改良电休克治疗前后血清胶质源性神经营养因子水平的变化[J].临床精神医学杂志.2015
[9].张晓莉,代中全,范红.抑郁症患者应用无抽搐电休克治疗对患者血清脑源性神经营养因子的影响[J].中国实用神经疾病杂志.2015
[10].刘家洪,陈远岭,唐伟,陈大春.无抽搐电休克对抑郁症患者疗效及血清脑源性神经营养因子的影响[J].健康研究.2014