导读:本文包含了小鼠移植瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白术多糖,结肠癌,HT-29细胞,肿瘤微环境
小鼠移植瘤论文文献综述
冯子芳,唐仕华,郭莉佳,何玲,杨瑞宾[1]（2019）在《白术多糖通过激活免疫细胞抑制小鼠结肠癌HT-29细胞原位移植瘤的生长》一文中研究指出目的:探究白术多糖(polysaccharide of atractylodes macrocephala, PAM)对小鼠结肠癌细胞移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法:将荧光酶标记的1×107个结肠癌细胞(HT-29)注射到小鼠结肠浆膜层,建立结肠癌细胞原位移植瘤模型小鼠。待瘤体积达到约230 mm3时,小鼠采用连续10 d灌胃给药30 mg/kg PAM(PAM组)或生理盐水(对照组);通过肿瘤活体成像技术检测PAM对小鼠体内结肠癌细胞生长的影响,通过流式细胞术检测PAM对瘤体组织中粒细胞、树突状细胞以及巨噬细胞的MHCII以及IL-12的表达、淋巴细胞的激活以及CD4~+和CD8~+细胞分泌IFN-γ功能的影响。结果:PAM可显着抑制结肠癌原位移植瘤模型小鼠体内结肠癌细胞生长(P<0.01)。PAM可通过增加MHCII和IL-12在树突状细胞和巨噬细胞中的表达水平(均P<0.01),PAM可显着增加瘤体组织中CD8~+细胞、NK细胞、CD44~+/NK细胞和CD44~+/CD4~+细胞比例以及提升单位组织体积中CD8+细胞和NK细胞细胞数量(均P<0.01),PAM可显着增加CD4~+及CD8~+细胞分泌IFN-γ的能力(均P<0.01)。结论:PAM可通过激活结肠癌模型小鼠原位移植瘤组织中免疫细胞来抑制肿瘤生长。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
刘芳,乔雨林,严兆丹[2]（2019）在《易普利姆玛通过抑制TGF-β1/ERK信号通路影响肺癌小鼠移植瘤组织中T淋巴细胞及Bcl-2 mRNA表达》一文中研究指出目的:研究易普利姆玛(ipilimumab)通过抑制TGF-β1/ERK信号通路对肺癌小鼠T淋巴细胞、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:将45只接种肺癌细胞Lewis的C57BL/6小鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,每组15只,其中低剂量组给予3mg/kg易普利姆玛,高剂量组给予5 mg/kg易普利姆玛,对照组给予同体积的0.9%氯化钠溶液。通过WB、q PCR检测易普利姆玛处理对TGF-β1/ERK信号通路、Bcl-2 m RNA表达的影响,以及对免疫功能改善和移植瘤的抑制情况。结果:给予易普利姆玛后,低剂量组、高剂量组小鼠的瘤质量、体积显着低于空白对照组,且随着剂量的增加抑瘤率也增加(P<0.05);小鼠的胸腺系数和脾脏系数显着高于空白对照组,且随着剂量的增加,该系数也增加(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+细胞水平显着增加,且显着高于对照组,其中高剂量组给药后各水平显着高于低剂量组(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后血清炎症因子水平显着增加,均显着低于对照组,且高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-3水平显着低于低剂量组(均P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的TGF-β1、ERK1/2、p-ERK1/2、MEK表达量显着降低,高剂量组各蛋白水平显着低于低剂量组(P<0.05),且高剂量组TGF-β1表达阳性率最低(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的Bcl-2 mRNA表达量显着降低,高剂量组表达水平显着低于低剂量组(P<0.05)。结论:易普利姆玛可有效抑制TGF-β1/ERK信号通路、改善机体免疫功能以及下调Bcl-2的表达,从而抑制小鼠体内肺癌细胞Lewis生长,发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
张新安,韩娟娟[3]（2019）在《药物联合运动干预抑制人结肠癌小鼠移植瘤发展的效应及其机制研究》一文中研究指出研究目的:结直肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,是癌症相关死亡的第二大原因。最近的研究表明在药物治疗的基础上辅以运动干预是癌症治疗的有效策略。塞来昔布是一种新型非甾体抗炎药,是预防和治疗结直肠癌的重要药物,体育运动与癌症的发生、发展,肿瘤细胞的增殖扩散密切相关,可显着改善癌症的复发率和死亡率,然而塞来昔布和运动抗肿瘤增殖扩散的作用机制仍然不明确。血管生成在肿瘤的生长发展过程中至关重要,靶向血管生成因子,抗肿瘤血管生成,是近年来的研究热点。转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)和CD105(Endoglin)都是刺激血管生成的关键因子,CD105抗体标记的MVD是判断结直肠癌血管生成的有效指标,这些在结直肠癌组织中均有高表达。将TGF-β1、VEGF、CD105标记的MVD叁个因子联系起来,探讨他们在抑制结肠癌血管生成和肿瘤生长的迭加效应,未见相关报道。本实验通过建立人结肠癌小鼠移植瘤模型,探讨塞来昔布联合运动对人结肠癌小鼠生存率及肿瘤发展的影响及其机制,为结肠癌的防治提供理论依据。研究方法:4-5周龄BALB/c雌性小小鼠,经过1周适应性跑台训练后随机分成2组:A组和B组,A组和B各分别随机分为4组:肿瘤对照组、跑台组、塞来昔布组和跑台+塞来昔布组。肿瘤对照组每天给与灭菌蒸馏水灌胃。跑台组每天早晚各进行一次30min的跑台运动,每周运动5天,跑步机的转数为16m/min。塞来昔布组每天使用50mg/kg剂量塞来昔布灌胃给药。跑台+塞来昔布组每天跑台后给予塞来昔布。实验过程中观察A组小鼠4小组的死亡情况,每天记录死亡数量,直到40只小鼠全部死亡,用于不同干预方式下生存分析。B组干预5周后,用静脉穿刺法抽取血液,处死所有存活小鼠,分离肿瘤组织,用于测定血清TGF-β1、VEGF水平、组织CD105标记的MVD以及肿瘤体积变化情况。ELISA法检测血清TGF-β1、VEGF水平,免疫染色法测CD105的微血管密度,微卡尺测量肿瘤体积。数据分析使用单因素方差分析比较4个实验组间的差异,差异显着时,使用Tukey检验进行事后两两比较,生存率用Kaplan Meier方法计算,用Log-rank进行显着性检验。研究结果:1.塞来昔布和跑台运动对小鼠生存率的影响TE+Ce明显高于其他组,TE+Ce与Ca比较存在极显着性差异(P<0.01),提示单一塞来昔布、单一跑台、塞来昔布联合跑台运动干预均可以延长人结肠癌小鼠的生存时间,提高其生存率,而塞来昔布联合跑台运动提升效果最显着(P<0.01)。2.塞来昔布和跑台对小鼠肿瘤体积的影响Ca与TE、Ca与Ce、Ca与TE+Ce、TE与TE+Ce、Ce与TE+Ce比较,均存在显着性差异(P<0.05或P<0.01),提示单一塞来昔布、单一跑台、塞来昔布联合跑台运动均可抑制人结肠癌小鼠移植瘤生长,而塞来昔布联合跑台运动抑制作用效果最佳。3.塞来昔布和跑台对小鼠TGF-β1、VEGF、CD105标记的MVD的影响TGF-β1的变化情况:Ca与TE、Ca与TE+Ce、TE与Ce、TE与TE+Ce、Ce与TE+Ce比较,均存在显着性差异(P<0.05或P<0.01),而Ca与Ce比较,不存在差异(P>0.05),提示单一跑台和塞来昔布联合跑台干预均可以降低结直肠癌小鼠血清TGF-β1水平,而塞来昔布的效果不明显,并且塞来昔布联合跑台干预抑制效果显着优于单一塞来昔布或跑台运动干预;VEGF的变化情况:Ca与TE、Ca与Ce、Ca与TE+Ce、TE与TE+Ce、Ce与TE+Ce比较,存在显着性差异(P<0.05或P<0.01),提示单一塞来昔布、单一跑台、塞来昔布联合跑台干预均可显着降低人结肠癌小鼠血清VEGF水平,塞来昔布联合跑台干预的效果明显优于单一塞来昔布或跑台,且单一塞来昔布与单一跑台的干预效果相当;由CD105标记的MVD的变化情况:Ca与TE、Ca与Ce、Ca与TE+Ce、TE与TE+Ce、Ce与TE+Ce比较,均存在显着性差异(P<0.05或P<0.01),提示单一塞来昔布、单一跑台、塞来昔布联合跑台干预均可显着降低结人直肠癌小鼠移植瘤组织CD105标记的MVD计数,塞来昔布联合跑台干预的效果显着优于单一的塞来昔布或跑台,且单一塞来昔布与单一跑台的干预效果相当。研究结论:塞来昔布联合运动干预可抑制人结肠癌小鼠移植瘤的生长发展,提高其生存率。其效果优于单一的塞来昔布或运动干预,是一种有效的结肠癌防治手段。二者可能是通过抑制血清TGF-β1、VEGF及CD105标记的MVD抗肿瘤血管形成,诱导肿瘤细胞凋亡,在抗肿瘤血管生成、抑制直肠癌生长发展中可能存在协同作用。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
虎嘉祥,石晓卫[4]（2019）在《大黄素对结肠癌移植瘤小鼠的抗肿瘤作用研究及对碳酸酐酶Ⅸ表达的影响》一文中研究指出目的探究大黄素对结肠癌小鼠的抗肿瘤作用研究及对移植瘤组织碳酸酐酶Ⅸ(CAⅨ)蛋白表达的影响。方法用前肢腋窝下接种CT26结肠癌细胞悬液构建结肠癌移植瘤小鼠。将模型小鼠随机分为模型组和低、高剂量实验组,每组14只;另取15只正常BALB/c小鼠作为对照组。对照组和模型组均予以等量0. 9%NaCl;低、高剂量实验组分别按100和150 mg·kg~(-1)的剂量予以10mg·mL~(-1)的大黄素溶液。4组小鼠每天灌胃给药1次,连续干预2周。用酶联免疫吸附实验法检测血清肿瘤标志分子含量,用免疫组化法检测CAⅨ蛋白表达情况,并计算抑瘤率。结果干预后,低、高剂量实验组的瘤体质量抑瘤率分别为37. 14%和71. 46%,瘤体体积抑瘤率分别为33. 16%和62. 14%,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。干预后,低、高剂量实验组和模型组、对照组的癌胚抗原分别为(1. 51±0. 23),(1. 14±0. 21),(1. 95±0. 24)和(1. 02±0. 21)ng·mL~(-1),人可溶性CD44分子含量分别为(2. 71±0. 29),(2. 28±0. 24),(3. 02±0. 37)和(1. 58±0. 33) ng·mL~(-1),CAⅨ蛋白阳性细胞百分比分别为(37. 94±2. 87)%,(23. 06±2. 09)%,(58. 43±6. 04)%和(1. 24±0. 32)%,模型组的上述指标与低、高剂量实验组和对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05),且高剂量实验组的上述指标均显着低于低剂量实验组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论大黄素能有效地抑制结肠癌移植瘤小鼠肿瘤生长,降低血清肿瘤标志分子含量,其作用机制与抑制移植瘤组织CAⅨ蛋白表达相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
谭妍迪,赵云,刘朝奇,周军,郑智唯[5]（2019）在《超声介导载sPD-1和miR-206基因纳米微泡协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤》一文中研究指出目的探讨超声介导载可溶性程序性死亡因子1(sPD-1)联合miR-206纳米微泡对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的干预效果。方法自制载sPD-1和miR-206基因的纳米微泡,构建H22肝细胞癌皮下移植瘤小鼠模型,并将模型小鼠随机分为模型组、空微泡组、miR-206微泡组、sPD-1微泡组、联合组(给予miR-206微泡组及sPD-1微泡),分别每2天经尾静脉给予生理盐水及相应的微泡,每次注射后给予超声辐照瘤体治疗1次。5次治疗后取小鼠肿瘤组织,测量肿瘤质量及体积,计算肿瘤体积及质量抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织病理变化,免疫组织化学法检测小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2蛋白表达,半定量PCR检测Bax、Bcl-2、c-met、γ干扰素(IFN-γ)、程序性死亡因子-1配体(PD-L1)mRNA表达,实时荧光定量PCR检测miR-206表达。结果制备的纳米微泡呈球形,分布均一。与模型组比较,各组肿瘤体积、肿瘤质量均降低,体积抑瘤率及质量抑瘤率均升高(P均<0.05);上述变化以联合组为着(P均<0.05)。与模型组比较,其余各组Bax蛋白和mRNA均高表达、Bcl-2蛋白和mRNA均低表达,以联合组为着(P均<0.01)。各组小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2、c-met、PD-L1、IFN-γ、miR-206 mRNA表达差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论超声介导载sPD-1和miR-206纳米微泡可协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤生长。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2019年09期）
孙满强,胡凯文,陈琪,何乐毅凡,庞皓玥[6]（2019）在《冷冻消融术治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤侵袭转移的实验研究》一文中研究指出目的研究冷冻消融术后冰球不同复温温度对小鼠残存瘤侵袭转移的影响。方法 45只C57BL小鼠随机分为3组,每组15只,分别是对照组(未加任何干预)、T0组(术后复温至0℃)、T40组(术后复温至40℃)。实验组小鼠采用单循环冷冻—复温消融手术,当冰球覆盖至肿瘤边缘时,停止降温,分别复温至0℃和40℃。冷冻消融术后第14天,对小鼠进行处死、取材,称量小鼠的体质量和肿瘤的质量,采用免疫组化的方法测量肿瘤组织中碱性-环-螺旋蛋白(Twist)、钙黏附蛋白E(E-Cadherin)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、VEGF-C的表达。结果比较冷冻手术干预前各组小鼠体质量,差异无统计学意义,术后14 d内T0组和T40组体质量均小于对照组(P<0.05)。术后第14天T0组和T40组肿瘤质量均低于对照组(P<0.05)。免疫组化结果显示T0组和T40组Twist、VEGF-A、VEGF-C蛋白表达量均低于对照组(P<0.05),T0组和T40组E-Cadherin蛋白表达均高于对照组(P<0.05)。结论冷冻消融术对于残存瘤侵袭转移有抑制作用,其机制可能与抑制上皮—间充质细胞转化(EMT)和减少血管新生有关,相较于40℃复温,0℃在这一机制方面具有更好的抑制效果。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年11期）
罗华灶,李雪,依含,谢君,朱乃硕[7]（2019）在《荧光素酶标记小鼠结肠癌细胞建立活体成像移植瘤模型》一文中研究指出目的:建立稳定表达荧光素酶的小鼠结肠癌细胞株并构建适用于小动物活体成像系统观察的BALB/c鼠皮下移植瘤模型。方法:通过基因重组的方式,将外源基因插入到逆转录病毒载体上,以工具细胞293T包毒后得到病毒,将携带荧光素酶基因的质粒转染到小鼠结肠癌细胞株CT26中,Puromycin筛选出稳定表达荧光素酶的单克隆细胞株。扩增后接种于BALB/c鼠,建立BALB/c鼠皮下移植瘤模型,通过活体动物成像系统监测肿瘤的生长过程。结果:获得了高水平稳定表达荧光素酶的结肠癌单克隆细胞株,该单克隆细胞株与母细胞系CT26具有相似的生长特性。将稳定表达荧光素酶的克隆接种于BALB/c鼠皮下可成瘤,小动物活体成像系统能准确监测肿瘤细胞在体内的生长过程。结论:成功建立了稳定表达荧光素酶的结肠癌单克隆细胞株。采用活体动物成像系统构建的BALB/c鼠皮下结肠癌移植瘤模型是拓展肿瘤体内生长、转移及治疗相关研究的理想模型。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年17期）
何悦,肖会敏,康晓刚,李玙,郭军[8]（2019）在《地龙胶囊及其主成分对小鼠移植瘤S_(180)辐射增敏的研究》一文中研究指出目的观察地龙胶囊(DLC)及其主成分(MC,由尿嘧啶、次黄嘌呤、黄嘌呤、肌苷、鸟苷、色氨酸、尿嘧啶核苷、2′-脱氧肌苷和2′-脱氧鸟苷等组成)的体内抗肿瘤活性,探讨其体内抑瘤作用机制。方法①取DLC低、中和高剂量组以及MC1、MC2和MC3,对小鼠S_(180)肉瘤细胞实体瘤模型进行体内抑瘤及合用~(60)Co-γ射线放射增效实验,测定肿瘤质量、脾脏与胸腺质量等的变化,计算抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数,检测肿瘤中Bax和Bcl-2蛋白表达及小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化;②通过对荷瘤小鼠单核细胞吞噬系统(RES)进行实验,计算吞噬指数K及吞噬系数α对荷瘤小鼠迟发性免疫反应的实验,计算抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数。结果①DLC低、中和高剂量组以及MC1、MC2和MC3组对小鼠S_(180)肉瘤的抑瘤率分别为36.32%,45.06%,52.03%,36.11%,36.26%和45.08%;合用放疗(RT)抑瘤率分别为64.6%,69.4%,73.3%,62.7%,62.4%和68.6%;②DLC高、中、低剂量组以及MC1、MC2和MC3组小鼠的吞噬指数K及吞噬系数α均显著增加,能有效提高荷瘤小鼠细胞免疫的水平;③DLC中、高剂量组和MC3组肿瘤组织中Bcl-2阳性表达低于模型组,而Bax阳性表达高于模型组;RT+DLC 3个剂量组以及RT+MC3组肿瘤组织中Bcl-2阳性表达显着低于模型组,而Bax阳性表达显着高于模型组;④DLC中、高剂量组以及RT+MC3组小鼠血清中TNF-α的含量大于模型组,5-Fu可增加荷瘤小鼠血清TNF-α含量,小于DLC高剂量组;RT+DLC中、高剂量组以及RT+MC3组小鼠血清中TNF-α的含量大于模型对照组,5-Fu组可增加荷瘤小鼠血清TNF-α的含量,小于DLC高剂量组。结论 DLC、MC1、MC2与MC3对小鼠S_(180)肉瘤的生长有明显的抑制作用,具有放射增敏效应,同时说明MC1、MC2和MC3可能是DLC的主要功效成分,其作用机制可能与免疫调节、促进TNF-α产生及调节Bcl-2/Bax凋亡通路有关。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年05期）
薄其付,李胜男,李桂庆,刘玉玺,刘峰[9]（2019）在《C57BL6小鼠前列腺癌原位移植瘤模型的建立及其MRI表现》一文中研究指出目的采用瘤组织块原位移植法建立C57BL6小鼠前列腺癌原位移植瘤模型,观察其MRI表现,为研究前列腺癌的生长转移机制及其药物实验提供适宜的动物模型。材料与方法采用随机数字表法在35只6~8周龄C57BL6雄鼠中选出4只,将RM-1前列腺癌肿瘤细胞注射到小鼠背部皮下,每只注射0.1 ml。待瘤组织块生长至1 cm3时剥离出肿瘤组织,并裁剪为合适大小后,借助注射器种植到30只同周龄小鼠的前列腺内,建立小鼠前列腺癌原位移植瘤模型。第8天,从30只荷瘤鼠中采用随机数字表法选出6只,采用3.0T MR进行扫描。扫描结束后处死小鼠并取出瘤组织,将游标卡尺与MRI测量结果进行对比,最后进行病理学检查。结果建模1周后,29只实验小鼠可触及下腹部肿块;前列腺癌原位移植瘤T2WI呈中等信号,肿瘤向前膨出,将包膜挤出一定角度和高度提示包膜受累;病理切片可见大量瘤细胞呈条索状或散在成团杂乱分布于前列腺体间质中,肿瘤细胞形态不规则,呈多形性,核质比增大,可见异常病理性核分裂象。此模型成功率为96.7%(29/30),周围淋巴结转移率为96.7%(29/30),腹水形成率为96.7%(29/30),肝转移发生率为93.3%(28/30),肾转移发生率为0.33%(1/30),肉眼未见明显肺部转移,小鼠平均生存时间(12.7±1.8)d。MRI与游标卡尺测量肿瘤最大直径差异无统计学意义(P>0.05)。结论此种方法建立的前列腺癌原位模型操作简单、建模周期短、移植瘤成功率高,且其影像学表现与人类前列腺癌相似,可作为观察人类前列腺癌的动物模型。(本文来源于《中国医学影像学杂志》期刊2019年08期）
郭婷婷,王方芳,黄巧容,陈正举,孟文彤[10]（2019）在《单独及混合胶原酶消化小鼠乳腺癌移植瘤组织获取细胞活性比较》一文中研究指出[目的]比较单独及混合胶原酶消化小鼠乳腺癌移植瘤组织后获取的细胞活性。[方法]用4T1细胞建立小鼠乳腺癌动物模型,待成瘤后取乳腺癌肿瘤组织。比较4种消化酶(Ⅰ型胶原酶、Ⅳ型胶原酶、Ⅰ+Ⅳ型混合胶原酶和商用胶原酶),两种消化方法:单酶或多酶单次消化30 min;单酶或多酶分次消化30 min。用碘化丙啶(PI)染色各组消化后的细胞悬液,流式细胞仪检测细胞活率。[结果]不同酶单次消化后的细胞活率分别为:Ⅰ型胶原酶为55. 5±7. 2%、Ⅳ型胶原酶为26. 9±7. 6%、Ⅰ+Ⅳ型混合胶原酶为43. 5±10%、商用胶原酶为30. 4±10. 6%;在分次消化后分别为:Ⅰ型胶原酶为70. 6±4. 1%、Ⅳ型胶原酶为65. 5±17. 2%,Ⅰ+Ⅳ型混合胶原酶为78. 3±2. 2%,商用胶原酶为48. 5±11. 6%。[结论]使用Ⅰ+Ⅳ型混合胶原酶分次消化得到的乳腺癌移植瘤细胞活性最高,并为小鼠乳腺癌移植瘤组织消化提供了一种有效的新方法。(本文来源于《生物技术》期刊2019年04期）
小鼠移植瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究易普利姆玛(ipilimumab)通过抑制TGF-β1/ERK信号通路对肺癌小鼠T淋巴细胞、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:将45只接种肺癌细胞Lewis的C57BL/6小鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,每组15只,其中低剂量组给予3mg/kg易普利姆玛,高剂量组给予5 mg/kg易普利姆玛,对照组给予同体积的0.9%氯化钠溶液。通过WB、q PCR检测易普利姆玛处理对TGF-β1/ERK信号通路、Bcl-2 m RNA表达的影响,以及对免疫功能改善和移植瘤的抑制情况。结果:给予易普利姆玛后,低剂量组、高剂量组小鼠的瘤质量、体积显着低于空白对照组,且随着剂量的增加抑瘤率也增加(P<0.05);小鼠的胸腺系数和脾脏系数显着高于空白对照组,且随着剂量的增加,该系数也增加(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+细胞水平显着增加,且显着高于对照组,其中高剂量组给药后各水平显着高于低剂量组(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后血清炎症因子水平显着增加,均显着低于对照组,且高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-3水平显着低于低剂量组(均P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的TGF-β1、ERK1/2、p-ERK1/2、MEK表达量显着降低,高剂量组各蛋白水平显着低于低剂量组(P<0.05),且高剂量组TGF-β1表达阳性率最低(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的Bcl-2 mRNA表达量显着降低,高剂量组表达水平显着低于低剂量组(P<0.05)。结论:易普利姆玛可有效抑制TGF-β1/ERK信号通路、改善机体免疫功能以及下调Bcl-2的表达,从而抑制小鼠体内肺癌细胞Lewis生长,发挥抗肿瘤作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠移植瘤论文参考文献
[1].冯子芳,唐仕华,郭莉佳,何玲,杨瑞宾.白术多糖通过激活免疫细胞抑制小鼠结肠癌HT-29细胞原位移植瘤的生长[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[2].刘芳,乔雨林,严兆丹.易普利姆玛通过抑制TGF-β1/ERK信号通路影响肺癌小鼠移植瘤组织中T淋巴细胞及Bcl-2mRNA表达[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[3].张新安,韩娟娟.药物联合运动干预抑制人结肠癌小鼠移植瘤发展的效应及其机制研究[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
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[5].谭妍迪,赵云,刘朝奇,周军,郑智唯.超声介导载sPD-1和miR-206基因纳米微泡协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤[J].中国医学影像技术.2019
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[9].薄其付,李胜男,李桂庆,刘玉玺,刘峰.C57BL6小鼠前列腺癌原位移植瘤模型的建立及其MRI表现[J].中国医学影像学杂志.2019
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