导读:本文包含了宿主代谢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞色素P450,3A,胆汁酸,宿主-肠道微生物协同代谢,生物学功能
宿主代谢论文文献综述
兰轲[1]（2019）在《药物代谢酶CYP3A在胆汁酸宿主-肠道微生物协同代谢中的生物学功能假说》一文中研究指出药物代谢的生物学功能是药代动力学领域的基本科学问题之一,本世纪系统生物学的进展为该科学问题赋予了新的内涵。肠道菌群作为后天发育的器官与宿主存在密切的代谢相互作用;菌群合成的代谢物对宿主-微生物共生体是内源性的,但对宿主自身而言是后天发育且动态变化的"外源性"代谢物,这与药物的外源性属性非常类似。人类是否已进化出专门应对菌群代谢物的机制和系统,该系统是否正是我们所熟知的药物代谢系统?本文旨在抛砖引玉,以胆汁酸宿主-肠道微生物协同代谢网络中CYP3A4/3A7专属性催化的叁级胆汁酸代谢通路为例,探讨CYP3A在胆汁酸宿主-肠道微生物协同代谢中的生物学功能,并展望本假说相关探索在精准医学时代临床药理研究中的广阔生命力。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
王洪涛,吕莹,李梦琪,刘卓刚[2]（2019）在《代谢在移植物抗宿主病中的研究进展》一文中研究指出异基因造血干细胞移植(allogeneic hemopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)是白血病等血液系统疾病有效甚至唯一的根治手段,但移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)严重影响患者预后,是移植相关死亡的主要原因之一。新陈代谢是细胞最常见的特点,在免疫应答对T细胞的活化和分化等功能中具有重要作用。初始T细胞是主要介导GVHD的免疫细胞,其可以通过特异性的代谢过程获得相应的免疫功能。巨噬细胞、树突状细胞等固有免疫细胞的增殖和分化也需要通过代谢进行调节。Allo-HSCT后,以代谢途径作为靶点,抑制与GVHD相关的初始T细胞、保留移植物抗白血病相关的记忆性T细胞,可能对提高allo-HSCT的疗效、降低GVHD的发生率具有重要作用和意义。因此,深入研究和探讨代谢在移植中的意义及其机制并寻找可能的特异性治疗靶点至关重要。本文就GVHD代谢相关发病机制和研究进展做一综述。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2019年09期）
杨东明,赵鑫婧,赵德明,周向梅,杨利峰[3]（2019）在《短链脂肪酸在宿主能量代谢方面的调节作用》一文中研究指出肠道菌群数量庞大,对宿主多种生理活动具有重要调节作用。现有研究发现,肠道菌群主要通过调节其产生的不同代谢产物,参与宿主物质代谢反应,改变能量代谢水平,影响机体炎症反应。在诸多代谢产物中,短链脂肪酸(醋酸盐、丙酸盐、丁酸盐等)具有重要调节作用,对机体代谢功能方面具有深远影响。本文结合国内外相关研究文献,综述了短链脂肪酸在调节机体能量代谢方面的相关研究,以期为进一步阐明其在机体能量代谢方面的作用提供科学依据。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2019年09期）
Wang,Zhi-tao,Sun,Bang-yao,Gao,Qi[4]（2019）在《宿主调控禽疱疹病毒Ⅰ型感染机制新发现：锁定宿主细胞脂肪酸代谢》一文中研究指出鸡传染性喉气管炎(Avian Infectious Laryngotracheitis,AILT)是由疱疹病毒科、α型疱疹病毒亚科的传染性喉气管炎病毒(Infectious Laryngotracheitis Virus,ILTV)引起的一种急性、接触性上呼吸道传染病,在世界各国和地区时有发生。该病毒传播速度快,感染率高达95%～100%,感染后难以清除。虽然ILTV的致死率依据病毒毒力强弱以及鸡的个体免疫力差异从5%～70%不等,但该病毒可以感染所有年龄的蛋、肉、种用家禽,严重降低鸡的生产性能,是危害我国养禽业的主要传染病之一。目前,基于机体细胞免疫应答的ILTV弱毒活疫苗接(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年09期）
燕宇婷,王琦[5]（2019）在《肝性脑病肠道微生物和宿主代谢的研究现状》一文中研究指出肝性脑病(HE)是终末期肝病发展过程中常见的一种代谢性神经精神异常综合征,发病率和死亡率高。肠道微生物作为机体内最复杂和种群最丰富的器官系统,具有合成释放多种化合物的能力,这些化合物在调节远端器官活动中起重要作用。随着微生态学的发展,多项证据表明HE的发病机制与肠道微生物及其代谢产物如短链脂肪酸、胆汁酸、脂类等有关。因此,具有调节肠道微生态失衡作用的益生菌制剂在治疗和改善HE上备受关注。本文将详细研究肠道微生物群和宿主代谢在HE发生发展中的作用,并探讨益生菌通过调节肠道菌群干预HE的效果,以期为今后临床防治提供有用信息。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年08期）
周霖,王鸿,杨毅,黄书莉,毛静[6]（2019）在《寻常痤疮患者肠道-宿主共代谢产物分析》一文中研究指出目的分析寻常痤疮患者与健康对照肠道-宿主共代谢产物差异,为肠道菌群参与寻常痤疮发病机制的研究提供理论依据。方法采集43例未经治疗的寻常痤疮患者和43例年龄、性别匹配的健康对照组的粪便标本,对入组者病程、身高、体重、睡眠质量等一般资料进行调查。采用Agilent7890B型气相色谱仪对118种代谢产物进行定量分析,非参数检验比较两组代谢产物差异。结果寻常痤疮组与健康对照组代谢产物组成存在差异;不同病情严重程度痤疮患者代谢产物组成差异不明显;非参数检验分析发现24种肠道-宿主共代谢物含量在痤疮组和对照组之间存在明显的差异(P<0.05);另外,寻常痤疮患者睡眠质量较健康对照组差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析提示肠道代谢产物与睡眠质量呈明显负相关。结论寻常痤疮患者与健康对照肠道-宿主共代谢产物差异明显,可能成为解释肠道菌群参与寻常痤疮发病机制的纽带。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年07期）
黄庆霞[7]（2019）在《乙肝病毒感染与复制对宿主磷脂代谢的影响研究》一文中研究指出乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)慢性感染具有发病率高、致病性强和发病机制不明确等特点。我们先前的研究提示磷脂代谢通路在HBV的复制中有重要作用。然而HBV复制与磷脂代谢物之间究竟有何关系还有待进一步研究。磷脂是组成生物膜的主要成分,还参与信号传导等过程,其生物功能越来越被大众所认知。磷脂结构具有高度复杂性和多样性,而且生物样品中某些重要的磷脂含量非常低。因此,很有必要开发一个具有高通量、高灵敏度且应用广泛的磷脂定量分析方法。本论文以感染HBV的患者血清和细胞模型为研究对象,旨在开发一种基于色谱质谱联用技术的磷脂定性与定量分析方法,并用此方法研究HBV感染后宿主磷脂代谢物水平的变化,再结合分子生物学研究技术综合研究HBV复制与宿主磷脂代谢之间的关系。本论文开发了一种基于超高效液相色谱串联叁重四级杆质谱(Ultrahigh-performance liquid chromatography system coupled to a triple-quadrupole mass spectrometer,UHPLC-MS)的磷脂分析方法,在10分钟内对生物样品中主要的10类磷脂进行定量分析。这10类磷脂包括磷脂酸(Phosphatidic acid,PA)、磷脂酰胆碱(Phosphatidylcholine,PC)、磷脂酰乙醇胺(Phosphatidylethanolamine,PE)、磷脂酰甘油(Phosphatidylglycerol,PG)、磷脂酰肌醇(Phosphatidylinositol,PI)、磷脂酰丝氨酸(Phosphatidylserine,PS)、鞘磷脂(Sphingomyelin,SM)、溶血磷脂酸(Lyso-phosphatidic acid,LPA)、溶血磷脂酰胆碱(Lyso-phosphatidylcholine,LPC)和溶血磷脂酰乙醇胺(Lyso-phosphatidylethanolamine,LPE)。我们开发的磷脂分析方法的检测限(Limit of detection,LOD)和定量限(Limit of quantitation,LOQ)分别为 0.04-33 pmol/mL 和 0.1-110 pmol/mL。而磷脂定性与定量分析通过叁步实现,第一步和第二步分别在正离子模式和负离子模式下结合多反应监测模式、Product ion scan模式以及色谱峰的保留时间,尽可能在混合样品中鉴定更多的磷脂分子结构。从而为第叁步生物样品定量分析提供有效的磷脂代谢物信息。我们还利用相对响应值对不同酰基链长度的MS响应差异进行定量校正,从而实现更准确的定量。将本研究方法应用于6类不同的生物样品(人血浆、大鼠血浆、A549细胞、16HBE细胞、脂肪细胞和大鼠肝脏)的磷脂分析进行适用性验证,最终在这6类生物样品中共鉴定10类磷脂308种磷脂分子结构,定量295种磷脂分子。因此,我们开发的UHPLC-MS磷脂分析方法具有高效率(尤其适用于大样本分析)、高灵敏度、高通量和广泛适用性。为了阐明HBV感染和复制与宿主磷脂代谢物之间的关系,我们分别分析了感染HBV的患者血清和细胞中的10类主要的磷脂代谢物水平。结果发现与HBsAg阴性(-)患者相比,HBsAg阳性(+)患者的PC、PE和LPA的含量升高,而PS、PG、PI和SM的含量降低。此外,我们在感染HBV并能稳定遗传HBV的细胞模型HepG2.2.15细胞中也证实了HBV感染和复制导致宿主的PC上调,PS、PG和PI下调。受试者特征工作曲线(Receiver operating characteristic,ROC)分析显示与其他磷脂相比,PC的水平变化能够更好的预测HBV感染,这提示PC可能是HBV感染潜在的生物标志物。然后我们进一步评估PC的合成与代谢通路中重要酶的表达水平,结果发现HBV感染后的细胞PC合成的关键酶PCYT1A和LPP1的mRNA和蛋白表达水平均上调。当我们通过转染小干扰 RNA(Small interference RNA,siRNA)进入 HepG2.2.15细胞中下调磷酸胆碱胞苷转移酶(Choline-phosphate cytidylyltransferase 1 A,PCYT1A)和磷脂酸磷脂酶(Lipid phosphate phosphatase 1,LPP1)的表达后,HBV的复制受到抑制。这些结果表明,HBV感染后细胞宿主的PC合成受到PCYT1A和LPP1活性的调控,提示PCYT1 A和LPP1可能成为HBV治疗的新的潜在的靶点。此研究为HBV感染和复制的发病机制提供了新的信息,为治疗HBV感染和复制提供潜在的新线索。综上所述,本文开发了一种基于UHPLC-MS的高效率、高灵敏度、高通量和广泛适用于大样本生物样本分析的磷脂定量分析方法。然后结合UHPLC-MS磷脂定量分析方法和分子生物技术研究HBV感染和复制与宿主磷脂代谢的关系,为研究HBV感染的致病机制和治疗提供了新的线索。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院武汉物理与数学研究所)》期刊2019-06-01）
PROSPER,HABINEZA[8]（2019）在《红棕象甲肠道菌群介导调控宿主营养代谢促进幼虫的生长发育》一文中研究指出红棕象甲(Red palm weevil,Rynchophorus ferrugineus Olivier)是一种危害全球棕榈植物的毁灭性蛀干害虫。最近的研究表明,红棕象甲的肠道内定殖着大量的细菌,而且肠道菌群结构的改变可以显着地影响该害虫的营养代谢。然而,关于肠道菌群对红棕象甲表型影响的具体机理目前仍不清楚。本研究发现,与对照组相比,肠道无菌的红棕象甲从卵到预蛹的发育时间明显延长,体重也明显降低。此外,检测发现无菌饲养的红棕象甲幼虫的血淋巴中蛋白质、葡萄糖和甘油叁酯的含量显着地降低。有趣的是,将肠道菌群重新植入无菌幼虫的肠道可以显着地提高叁种营养指数的水平,其中重新植入乳酸乳球菌Lactococcus lactis的无菌红棕象甲幼虫的血淋巴中蛋白质的含量恢复到正常水平,而植入阴沟肠杆菌Enterobacter cloacae可以显着地增加红棕象甲幼虫的血淋巴中甘油叁酯和葡萄糖的含量。因此,我们的证据表明,肠道菌群可以通过调节红棕象甲幼虫营养代谢影响该害虫的发育,而且不同的肠道细菌对宿主生理水平有不同的影响。为进一步探明肠道菌群调节红棕象甲营养代谢的相关分子机理,我们克隆获得了RfIGFALS基因的核心片段并评价了肠道菌群对该基因表达丰度的影响以及该基因的沉默对该害虫体内营养物质浓度的影响。RT-qPCR检测发现,RfIGFALS在红棕象甲幼虫的不同组织中均有表达,其中在肠道、血淋巴和脂肪体组织中的表达量显着高于头部和表皮。利用RNAi沉默RfIGFALS后,与对照组相比,发现其在肠道和脂肪体中该基因的表达量均显着地下调,而且脂肪体中的葡萄糖和TAG含量显着地增加,而血淋巴中葡萄糖和TAG的含量无变化。我们还发现,RfIGFALS在无菌饲养的红棕象甲幼虫肠道中的表达显着低于正常饲养幼虫。以上结果表明,红棕象甲幼虫肠道菌群可诱导RfIGFALS的表达并参与调节该害虫的营养代谢。总体而言,肠道无菌的红棕象甲幼虫试验模型的建立将加速阐明红棕象甲与其肠道菌群相互作用背后的分子机制。(本文来源于《福建农林大学》期刊2019-04-10）
孟幼青,翁海勇,岑海燕,李红叶,何勇[9]（2019）在《潜伏期柑橘黄龙病宿主糖代谢及近红外光谱特征》一文中研究指出柑橘黄龙病(Citrus Huanglongbing)是柑橘最具有毁灭性的病害,传染性极强,严重影响柑橘产业的健康发展。及时发现潜伏期未显症的病树并挖除,能够更加有效地阻碍黄龙病的传播。为此,特研究潜伏期染病叶片的糖代谢以及叶片组织光学特性的变化规律。结果表明,淀粉、蔗糖、葡萄糖和果糖在染病未显症叶片中已经出现了异常累积,分别是健康叶片的3.58、2.16、3.41、1.70倍,同时,近红外光谱的反射率出现了升高的趋势。进一步采用Random Frog算法选择前6个敏感波段(1 015、1 331、1 065、1 334、1 022、951 nm),并结合Naïve Bayes(NB)模型对潜伏期未显症柑橘黄龙病叶片进行判别,得到了97.5%的分类正确率,对阳性样本的漏检率为0,说明采用近红外高光谱技术能够实现对未显症柑橘黄龙病的检测,可为田间柑橘黄龙病的快速普查提供新的方法。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2019年03期）
张一铭[10]（2019）在《肠道菌群与宿主血糖代谢相关性的初步研究》一文中研究指出随着对肠道菌群领域的深入研究,许多证据表明,肠道菌群与宿主的肥胖、高血压、糖尿病等慢性病高度相关,人们正在从以前被忽视了的肠道菌群角度研究这些慢性病的起源、发展与防控策略,有望为慢性病防控带来新思路。在国内外这些研究以及自身验证的基础上,我们实验室于2013年提出“饥饿源于菌群”的科学假说,并通过大量研究形成“柔性辟谷”技术,通过连续7-14日服用复合益生元减少和消除人体饥饿感,让人体进入到模拟禁食状态,有助于人体将肠道菌群恢复正常状态,为从源头上改善慢性病提供了参考思路。自该技术提出以来,已陆续与多家医院合作完成相关临床研究,在生理性减重及改善多种慢性病上获得良好效果。为进一步研究柔性辟谷技术对肥胖人群高血糖等慢性病指标改善的效果,本文首先通过与太原市第二人民医院营养科展开合作,招募志愿者体验为期一周的柔性辟谷技术改善肥胖人群高血糖等慢性病问题的研究,并在干预开始前后检测并记录志愿者的相关生理生化指标,利用统计学软件SPSS 16.0进行数据统计分析,利用GraphPad Prism 6.0进行绘图。结果表明,柔性辟谷一周后与干预前相比,志愿者的体重、BMI、内脏脂肪量及体脂肪显着下降(P<0.01),舒张压(P=0.003)、收缩压(P=0.045)、空腹血糖(P=0.001)、空腹胰岛素水平(P=0.000)也均显着下降,而肾功、肝功及电解质等指标均在正常值范围内略有波动,说明柔性辟谷技术不仅能对高血糖等慢性病的不良指标有改善作用,而且具有良好的安全性。根据此次柔性辟谷对空腹血糖和空腹胰岛素这两个血糖代谢指标的改善作用,结合实验室以往有关柔性辟谷的研究结果(改善志愿者的肠道微生态,特异性增长有益菌如乳酸杆菌、双歧杆菌),推测血糖代谢指标的改善与肠道微生态的改善有关。为进一步研究其中的相关性,我们设计利用复合抗生素建立小鼠肠道微生态紊乱模型,从而观察肠道微生态对小鼠血糖代谢调控的影响。在此假设的基础上,首先,我们选取C57、BALB/c、CD1和KM四种常见品系小鼠进行口服葡萄糖耐受量测试(OGTT)(15%葡萄糖溶液,0.2mL每只小鼠),并利用Origin 8.0软件对小鼠不同时间点(0,5,10,15,30,60,120 min)的血糖值进行曲线拟合。研究结果发现,小鼠的糖代谢曲线均在15min左右达到顶峰,在120min左右恢复正常,且均符合Giddings数学模型(R~2≥0.95)即y=y0+_W~A√_X~(Xc)I1(_W~(2√XcX)e_W~(-X-Xc)),说明选取的4种品系小鼠对口服葡萄糖耐受有较好的一致性。随后,我们选取在上述口服葡萄糖耐量实验中对糖水高敏感度的C57小鼠为对象进行深入研究。具体过程为,将90只18-22g的雄性C57小鼠随机分为6组,分别是“生理盐水+普通饲料组”、“抗生素+普通饲料组”、“生理盐水+高脂饲料组”、“抗生素+高脂饲料组”、“生理盐水+高葡萄糖饲料组”和“抗生素+高葡萄糖饲料组”。所有小鼠在实验开始前在普通实验环境下预先饲养一周(正常饮食、饮水)以便适应环境,随后按照设计好的分组方式进行复合抗生素(参考文献报道选用青霉素、万古霉素、甲硝唑、新霉素)和不同饲料持续干预4周。采用常规方法测小鼠体重、血糖;采用酶联免疫法测小鼠血清胰岛素、组胺、肾上腺素水平;口服葡萄糖耐受量测试测小鼠糖耐量后利用Origin 8.0软件进行曲线拟合,分析动物血糖变化特征。结果显示,在复合抗生素干预下,小鼠血糖水平显着降低(P=0.000),同时导致小鼠葡萄糖耐受量变化趋势有所偏离Giddings曲线(R~2<0.95),但不同饲料(普通饲料、高脂饲料和高葡萄糖饲料)干预对小鼠血糖水平和葡萄糖耐受量曲线无明显影响。多因素方差分析结果显示,在小鼠体重、胰岛素、组胺水平上,抗生素与饲料干预无交互作用,抗生素与生理盐水组间无统计学差异,不同饲料分组之间有统计学差异。与普通饲料组相比,高脂饲料组的血清胰岛素水平、血清组胺水平显着降低(P=0.000,P=0.033),体重无统计学差异。与普通饲料组相比,高葡萄糖饲料组体重显着降低(P=0.012),血清组胺水平显着升高(P=0.002),血清胰岛素水平无统计学差异。与高脂饲料组相比,高葡萄糖饲料组体重显着降低(P=0.000),血清胰岛素水平、血清组胺水平显着升高(P=0.000,P=0.000)。抗生素与饲料干预在肾上腺素水平上具有交互作用(P<0.05),不同饲料组间抗生素组与生理盐水组的肾上腺素水平均有统计学差异,其中普通饲料组与高葡萄糖饲料组内抗生素干预引起肾上腺素水平显着降低(P=0.008,P=0.013),而高脂饲料组内抗生素干预引起肾上腺素水平显着上升(P=0.007)。为了研究肠道菌群在抗生素导致小鼠血糖代谢前后改变情况,我们利用16S rRNA测序技术对各组小鼠粪便样本进行分析,并通过对译出信息剪切过滤,分别进行OTUs(Operational Taxonomic Units)聚类,物种注释以及丰度分析,反映各组小鼠肠道菌群的分布特征变化。从稀释曲线(Rarefaction Curve)及等级聚类曲线(Rank Abundance)的分析结果可见,抗生素处理组的菌群丰富度比生理盐水组显着降低。可观测物种数(Observed Species)和Shannon指数结果显示,抗生素组内物种多样性和菌群丰富度显着低于对应的生理盐水组。主坐标分析(PCoA)及主成分分析(PCA)结果显示,抗生素组与生理盐水组之间存在显着的肠道菌群聚类差异。采用t-检验以及MetaStat法进行统计分析结果显示,在门水平上,使用抗生素可导致含致病菌和机会致病菌的变形菌门的相对丰度显着升高(P<0.01),并导致厚壁菌门、拟杆菌门、放线菌门等正常肠道菌群内优势菌门相对丰度的显着降低(P<0.01)。在属水平上,“抗生素+普通饲料组”对比“生理盐水+普通饲料组”结果显示,除乳杆菌属(Lactobacillus)和Roseburia外,其余菌属间均具有统计学差异(P<0.01),其中,抗生素干预导致克雷伯氏菌(Klebsiella)、Parasutterella、阿克曼氏菌(Akkermansia)相对丰度增多,其余菌属相对丰度减少。“抗生素+高脂饲料组”对比“生理盐水+高脂饲料组”结果显示,除阿克曼氏菌(Akkermansia)、Dubosiella、Alloprevotella、Mucispirillum菌属不具有统计学差异外,其余均具有统计学差异(P<0.05或P<0.01),其中,抗生素干预除引起Parasutterella相对丰度增加外,其余菌属相对丰度均减少。“抗生素+高葡萄糖饲料组”对比“生理盐水+高葡萄糖饲料组”结果显示,除双歧杆菌属(Bifidobacterium)和Roseburia外,其余菌属间均具有统计学差异(P<0.05或P<0.01),其中,抗生素干预除引起克雷伯氏菌(Klebsiella)、Parasutterella、阿克曼氏菌(Akkermansia)相对丰度增多,其余菌属相对丰度减少。此外,在无抗生素干预的各饲料组之间某些菌种的丰度也存在统计学差异。在门水平上,相比“生理盐水+普通饲料组”,“生理盐水+高脂饲料组”的变形菌门丰度显着升高(P=0.021)。相比“生理盐水+普通饲料组”,“生理盐水高+葡萄糖饲料组”未鉴定或未分类菌群(unidentified_Bacteria)和柔膜菌门丰度显着升高(P=0.037,P=0.005)。相比“生理盐水+高脂饲料组”,“生理盐水+高葡萄糖饲料组”的拟杆菌门、未分类菌群(unidentified_Bacteria)和柔膜菌门丰度显着升高(P=0.024,P=0.035,P=0.004)。在属水平上,相比“生理盐水+普通饲料组”,“生理盐水+高脂饲料组”的Dubosiella、Odoribacter、Butryicimonas、Oscillibacter、Parabacteroides均显着降低(P<0.05),单胞菌属(Stenotrophomonas)显着升高(P=0.038)。相比“生理盐水+普通饲料组”,“生理盐水+高葡萄糖饲料组”的Intesinimonas、Odoribacter、Anaerotuncus、Candidatus_Saccharimonas、Bilophila、Enterorhabdus均显着升高(P<0.05),Dubosiella显着降低(P=0.023)。相比“生理盐水+高脂饲料组”,“生理盐水高+葡萄糖饲料组”的Dubosiella、unidentified_Ruminococcaceae、Alistipes、Intestinimonas、Odoribacter、Candidatus_Saccharimonas、Butyricimonas、Oscillibacter、瘤胃球菌(Ruminiclostridium)、Tyzzerella均显着升高。由此可见,复合抗生素的使用引起小鼠随机血糖的降低,导致C57小鼠的葡萄糖耐受量曲线偏离Giddings曲线模型(R~2<0.95),可能是由于复合抗生素(青霉素、万古霉素、甲硝唑、新霉素)非特异、无选择性地清除了肠道菌群,降低了菌群多样性与相对丰度,从而降低了肠道菌群对食物的吸收转化利用率所导致的。同时,本研究所发现的阿克曼氏菌(Akkermansia)在复合抗生素干预之后出现了增长变化,结合已有文献来看,阿克曼氏菌(Akkermansia)会通过负向调节IFN-γ,改善宿主的葡萄糖耐量,降低宿主的血糖水平。本次实验通过利用复合抗生素作为肠道菌群的负调控因素,改变了肠道微生态,提示肠道菌群与宿主血糖代谢调控之间存在相关性,但是其中的具体关系还需要深入研究。综上所述,本研究进一步论证了柔性辟谷技术能够安全有效地降低志愿者的空腹血糖和空腹胰岛素水平,改善肥胖和高血糖等慢性病指标。结合文献和我们实验室相关研究,这一结果可能与柔性辟谷技术改善宿主肠道微生态有关。为了研究肠道菌群与宿主血糖代谢的相关性,通过选取四种常见品系小鼠进行口服葡萄糖耐受量实验,发现各品系小鼠的血糖代谢均符合Giddings曲线模型。选择其中对血糖敏感度较高的C57小鼠作为实验对象,利用复合抗生素对肠道菌群进行干预并结合高脂和高葡萄糖等不同饲料喂养动物,发现抗生素处理组小鼠在肠道菌群丰度、多样性降低、肠道微生态等方面都发生了显着变化(含部分菌群的显着增加),伴随着动物血糖降低,偏离先前的Giddings曲线模型,提示肠道菌群与宿主血糖代谢调控具有密切的相关性,为后续从肠道菌群角度研究宿主血糖代谢调控提供了参考信息。(本文来源于《军事科学院》期刊2019-03-20）
宿主代谢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
异基因造血干细胞移植(allogeneic hemopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)是白血病等血液系统疾病有效甚至唯一的根治手段,但移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)严重影响患者预后,是移植相关死亡的主要原因之一。新陈代谢是细胞最常见的特点,在免疫应答对T细胞的活化和分化等功能中具有重要作用。初始T细胞是主要介导GVHD的免疫细胞,其可以通过特异性的代谢过程获得相应的免疫功能。巨噬细胞、树突状细胞等固有免疫细胞的增殖和分化也需要通过代谢进行调节。Allo-HSCT后,以代谢途径作为靶点,抑制与GVHD相关的初始T细胞、保留移植物抗白血病相关的记忆性T细胞,可能对提高allo-HSCT的疗效、降低GVHD的发生率具有重要作用和意义。因此,深入研究和探讨代谢在移植中的意义及其机制并寻找可能的特异性治疗靶点至关重要。本文就GVHD代谢相关发病机制和研究进展做一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
宿主代谢论文参考文献
[1].兰轲.药物代谢酶CYP3A在胆汁酸宿主-肠道微生物协同代谢中的生物学功能假说[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].王洪涛,吕莹,李梦琪,刘卓刚.代谢在移植物抗宿主病中的研究进展[J].中国医学前沿杂志(电子版).2019
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[8].PROSPER,HABINEZA.红棕象甲肠道菌群介导调控宿主营养代谢促进幼虫的生长发育[D].福建农林大学.2019
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标签：细胞色素P450; 3A; 胆汁酸; 宿主-肠道微生物协同代谢; 生物学功能;