导读:本文包含了利钠肽受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Roux-en-Y胃旁路手术,糖尿病,利钠肽受体,脂质
利钠肽受体论文文献综述
马瑞[1]（2018）在《Roux-en-Y胃旁路手术对肥胖2型糖尿病大鼠利钠肽受体的影响》一文中研究指出目的:糖尿病和肥胖随着其逐年增加的发病率已成为全球热点医疗话题。流行病学证据显示,超过90%的2型糖尿病患者都伴随着肥胖。Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)作为一种有效的减重手术术式,对2型糖尿病临床缓解率可达到80%。研究表明,RYGB手术改变肥胖2型糖尿病患者血糖的机制不清。以胰高血糖素样肽(GLP-1)为代表的胃肠激素可以部分解释减重术后胰岛素抵抗减轻和胰岛β细胞功能恢复。研究显示,术后组织的脂毒性的降低是改善胰岛素抵抗的关键机制之一。然而,RYGB手术减少脂质积聚的机制尚不清楚。利钠肽(NPs)系统一直以来被认为是维持液体和血液动力学的稳态激素。最近研究表明利钠肽及其受体在调节脂质代谢中起重要作用。利钠肽可与脂肪组织利钠肽受体A(NPRA)相结合,激活鸟苷酸环化酶,使GTP水解成cGMP并促进cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)表达,进而激活脂肪分解关键限速酶:激素敏感性脂肪酶(HSL)和总脂肪甘油叁酯酶(ATGL),使脂肪组织中的甘油叁酯分解,进而减少脂质蓄积。而利钠肽受体C(NPRC)作为利钠肽的清除受体,可以抑制上述脂肪分解过程。所以,NPRA与NPRC的相对水平(即比值),被认为是调节利钠肽系统的重要决定因素。本研究探讨了 RYGB对脂肪组织利钠肽受体的影响及其可能机制。材料和方法:选取5-6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠经过45%高脂饮食喂养4周后,以30mg/kg剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),诱导糖尿病。3天后连续3次检测随机血糖>16.7mmol/L,持续保持4周,即可视为造模成功。随机将肥胖糖尿病大鼠,分成叁组:糖尿病RYGB组,糖尿病假手术组和单纯糖尿病组,每组8只大鼠。前两组分别行RYGB手术,假手术。RYGB手术在贲门下方以弧形切断胃近端形成20%小胃囊,远端残胃缝合关闭。在距Treitz韧带远端约15cm处进行空肠离断,远端空肠和小胃囊吻合,在距吻合口 10cm处行近端及远端空肠端侧吻合。假手术的离断切割位点以及手术时间与RYGB手术相一致,并在原位置缝合。术后继续高脂饮食喂养4周,评估大鼠体重、血糖、食物摄取率(摄食率=摄食量(g)/体重(kg)/天数(d));使用双能X射线技术小动物体质分析仪分析身体脂肪肌肉组织含量;酶联免疫法检测血浆空腹胰岛素以计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR=空腹胰岛素(IU/mL)×空腹血糖(mmol/L)/22.5);酶法测甘油叁酯,胆固醇含量。使用酶联免疫法测定血浆中GLP-1、ANP和BNP水平以评估代谢变化。使用实时定量PCR和Western Blot技术检测RYGB术后脂肪组织中NPRA、NPRC、下游效应蛋白PKG-1以及脂解关键调控酶HSL、ATGL的基因和蛋白表达水平。相关分析分析血浆GLP-1与脂肪组织利钠肽受体相对水平(NPRA/NPRC)关系。结果:RYGB显着降低了体重、血脂水平,改善胰岛素抵抗。术后4周,脂肪组织中利钠肽受体A(NPRA)与C(NPRC)比值及脂肪分解标志物在糖尿病RYGB组中均显着高于糖尿病假手术组和单纯糖尿病组(P<0.05)。脂肪组织NPRA与NPRC比值与血浆GLP-1水平呈正相关(P<0.05)。结论:本研究探究了 RYGB后脂质代谢中NP受体的关键功能。RYGB上调NPRA至NPRC比值并加速脂肪分解,这可能在减少脂肪超负荷的脂肪组织中起关键作用。RYGB术后上调NPRA至NPRC的比例可能与手术引起的GLP-1水平的升高有关。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01）
刘青,叶鹏,Blaser,MC,Wei,K,Adams,RL[2]（2018）在《利钠肽受体2的缺乏促进小鼠二叶主动脉瓣、主动脉瓣疾病、左心室功能不全以及升主动脉扩张》一文中研究指出主动脉瓣疾病是无有效药物治疗的细胞介导的病变过程。C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)抑制瓣膜间质细胞(valve interstitial cells,VIC)的肌纤维形成和成骨过程,并且在出现主动脉瓣狭窄时水平下调。然而,CNP信号是否调节体内主动脉瓣的健康状态尚不清楚。该研究旨在确定小鼠CNP信号通路的缺失是否导致主动脉瓣疾病加速发展。方法:在培养的猪瓣膜间质细胞中,CNP通过鸟苷酸环(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2018年01期）
姚弘[3]（2016）在《针刺调节焦虑模型大鼠下丘脑C型利钠肽受体的机制研究》一文中研究指出目的：本课题在前期本研究组证实针刺抗焦虑及其对中枢C型利钠肽受体(natriuretic peptide receptor B, NPR-B)表达水平有下调作用的基础上,应用神经化学激动剂激活中枢下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalam us, PVN)的C型利钠肽受体,观察NPR-B激活是否可以阻断针刺对焦虑模型大鼠焦虑行为和HPA轴的调节作用,反证下丘脑NPR-B受体是否参与了针刺抗焦虑作用,拟为临床运用针刺治疗焦虑障碍再提供部分科学实验依据。方法：选用健康清洁级SD (Sprague-Dawley)雄性大鼠,驯化一周后测量体重,剔除体重不合要求的大鼠,运用SPSS 17.0.统计分析软件将经过筛选后的大鼠按照其行为学随机分为6组,将其中叁组合并为手术组,即空白(1组)、模型(1组)、针刺(1组)、手术(3组)；随后空白、模型、针刺叁组继续驯养一周,同时对手术组进行侧脑室埋管手术,即采用脑立体定位仪,根据PaXinos和Watson大鼠脑定位图谱将注射导管植入大鼠脑部特定位置,后加以固定,术后恢复一周,按其行为学将手术组再次分为3组,即侧脑室注射生理盐水组(假注射组)、侧脑室注射NPR-B激动剂组(模药组)、侧脑室注射NPR-B激动剂针刺组(针药组)。其中模药组、针药组运用神经化学受体激活技术,即于侧脑室微量注射NPR-B激动剂CNP22 (2μg/2μl),假注射组则于侧脑室微量注射0.9%生理盐水2μl。同时参照改良后文献在15天的时间内随机安排7种刺激方法,建立不可预知的慢性情绪应激(CUS)焦虑模型。针刺组选用手针针刺方法,即选取大鼠单侧“内关”、“神门”穴进行针刺治疗,左右交替进行,隔日一次,每穴每次捻转0.5min,每5min捻针1次,行平补平泻手法,治疗30min,针刺治疗从造模开始至造模结束。造模结束后运用高架十字迷宫(elevated plus maze test, EPM)测试各组大鼠行为学,同时运用免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)检测大鼠下丘脑室旁核C型利钠肽(C-type natriuretic peptide, CNP)与其受体NPR-B,以及下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone, CRH)的表达情况,利用酶联免疫吸附测定法(Enzymelin-ked immunosorbent assay, Elisa)来检测血浆皮质酮(corticosterone, CORT)的水平。结果：1、行为学测试结果：(1)OT%值：模型组较空白组显着降低(P<0.01),提示造模成功大鼠行为呈焦虑状态。针刺组OT%值明显高于模型组(P<0.01),提示针刺能够缓解焦虑症状。假注射组、模药组、针药组OT%值明显低于针刺组(P<0.01),针药组OT%值与模药组比较无统计学差异(P>0.05)。(2)OE%值：针刺组与模型组相比有明显升高(P<0.05),其他组间比较未见统计学差异。2、下丘脑CNP、NPRB指标检测结果：(1)CNP：与空白组相比,模型组、假注射组、模药组、针药组下丘脑CNP平均光密度明显升高(均P<0.01)；与模型组比较,针刺组下丘脑CNP平均光密度值明显降低(均P<0.01)；模药组与针药组下丘脑CNP平均光密度较假注射组均呈明显增高趋势,但不具统计学差异(P>0.05)；针药组与模药组比较无统计学意义(P>0.05)。(2) NPR-B:与空白组相比,除针刺组外其余各组下丘脑NPR-B表达均明显升高(P<0.01)；针刺组较模型组则显着降低(P<0.01)；与假注射组比,模药组、针药组下丘脑NPR-B表达呈显着升高趋势,但不具统计学差异(P>0.05),针药组低于模药组,但差异不具显着性(P>0.05)。3、HPA轴相关指标检测结果：(1)下丘脑CRH：模型组、假注射组、模药组、针药组下丘脑CRH水平均较空白组均明显增高(P<0.05),针刺组相比模型组降低明显(P<0.05)；模药组、针药组较假注射组CRH均有升高,且针药组升高明显(P<0.05)。(2)血浆CORT:模型组、模药组较空白组明显升高(P<0.01),针刺组与模型组相比明显降低(P<0.01)：针药组较模药组有所降低,但未显统计学差异(P>0.05)。结论：1、针刺治疗焦虑障碍效应明显,其作用可能与调节下丘脑CNP及其受体,抑制HPA轴的活性有关,CNP-HPA轴可能为针刺治疗焦虑障碍的又一重要作用途径。2、下丘脑室旁核NPR-B受体激动剂能够削弱针刺的抗焦虑效应,同时影响针刺对HPA轴的调节作用,进而证实中枢下丘脑室旁核NPR-B可能是针刺发挥抗焦虑效应的关键环节之一。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2016-05-01）
黄文琴,魏大能,周奇志,余曙光,蔡定均[4]（2016）在《电针对焦虑大鼠胸腺组织形态、心钠肽和利钠肽受体-A表达的影响》一文中研究指出目的通过观察电针对焦虑模型大鼠胸腺组织形态、胸腺心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和利钠肽受体-A(natriuretic peptide receptor type A,NPR-A)表达的影响,探讨针刺调节焦虑障碍免疫功能的可能机制。方法将34只健康SD大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(12只)和电针组(12只)。模型组和电针组大鼠均采用慢性不可预见性应激刺激方法复制焦虑模型。电针组运用电针刺激内关和神门穴,隔日1次,每次留针15 min,持续15日。其余两组在同一时间以相同方法固定15 min,未予电针治疗。运用高架十字迷宫实验测试大鼠焦虑行为;光学显微镜观察胸腺组织病理改变;免疫组化法观察胸腺ANP、NPR-A的表达。结果模型组大鼠胸腺组织形态发生重度萎缩,胸腺小叶结构不清,胸腺皮髓界限不清,淋巴细胞排列疏松,胸腺小体体积明显增大。电针组大鼠胸腺轻度萎缩,胸腺小叶结构存在,皮髓分界清楚,皮质区淋巴细胞稠密,髓质区增宽。与空白组比较,模型组大鼠在开臂的次数(open-arms entries,OE)占进入开闭臂总次数的百分比(OE%)明显下降(P<0.05),ANP表达升高(P<0.05),NPR-A表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组OE%值明显升高(P<0.05),ANP表达降低(P<0.05),NPR-A表达升高(P<0.01)。结论电针除具有降低大鼠焦虑情绪的作用外,还可通过干预胸腺ANP的合成和分泌及其特异性受体NPR-A的表达,改善由于慢性应激所致的胸腺受损。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2016年02期）
牛丽静,白云,苗智慧,宋俊贞,管振龙[5]（2015）在《心肌缺血对大鼠肾皮质利钠肽受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨大鼠肾皮质利钠肽受体A(NPR-A)和受体C(NPR-C)的表达在心肌缺血后不同时程的动态变化。方法大鼠分为空白对照组、假手术组和模型组。分别于复制心肌缺血模型后的第3、7、14、18、28天取材,用Western blotting方法检测肾皮质内NPR-A和NPR-C的表达。结果在上述时间点上,肾皮质NPR-A的表达显着性降低(P<0.01),NPR-C表达呈现由缺血后第3天到缺血后第18天由低到高的波动变化,到缺血后第28天逐渐恢复至空白对照组水平。结论心肌缺血后,动物机体钠和水的滞留与NPR-A表达的降低以及NPR-C表达的升高密切相关。(本文来源于《河北医药》期刊2015年04期）
何薇,周奇志,余曙光,蔡定均,王强[6]（2015）在《针刺“宁心安神”抗焦虑的A型利钠肽受体机制探讨》一文中研究指出焦虑障碍是最常见的精神疾病之一,严重危害患者的身心健康。针刺因有"宁心安神"功效而对焦虑障碍的治疗独具优势,但有关生物学机制尚未阐明。现代医学研究已证实,心、脑存在两个独立的利钠肽系统。A型利钠肽及其受体功能失调与焦虑障碍的产生密切相关,A型利钠肽具有抗焦虑活性。基于此,拟从针刺"宁心安神"抗焦虑效应、A型利钠肽抗焦虑作用、针刺对利钠肽的良性调节作用叁方面入手,探讨针刺"宁心安神"抗焦虑效应的利钠肽及其受体调节机制,提出"针刺抗焦虑可能是通过调节A型利钠肽及其受体而发挥‘宁心安神’作用"的观点,以期为开展针刺"宁心安神"抗焦虑作用的机制研究提供理论支持。(本文来源于《中国针灸》期刊2015年01期）
牛丽静,白云,管振龙,宋俊贞,苗智慧[7]（2014）在《心肌缺血对大鼠孤束核利钠肽受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨心肌缺血后大鼠孤束核内利钠肽受体NPR-A和NPR-C表达的时程变化,并检测其与胆碱能和儿茶酚胺能神经元之间的关系。方法雄性SD大鼠分为对照组、假手术组和模型组。复制心肌缺血模型,并于术后的3、7、14、18和28 d取材;用Western blot检测孤束核区域NPR-A和NPR-C的表达量;免疫荧光化学法观察NPR-A、NPR-C与Ch AT、TH在孤束核内的共表达。结果在缺血后14 d孤束核区NPR-A的表达显着低于对照组(P<0.05),而后逐渐升高,至缺血后28 d显着高于对照组(P<0.01);NPR-C的表达从缺血第3~18天均显着低于对照组(P<0.01);孤束核内仅见少量的NPR-A/TH双标记神经元,而NPR-C/TH则较多;未见Ch AT与NPR-A或NPR-C双标记神经元的分布。结论心肌缺血后,在孤束核内利钠肽的调节作用增强,这种调节可能不是直接影响胆碱能和儿茶酚胺能神经元的活动来实现的。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2014年09期）
牛丽静,白云,苗智慧,管振龙,夏晓红[8]（2014）在《心肌缺血对大鼠延髓利钠肽受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨大鼠延髓腹侧部利钠肽受体A(NPR-A)、利钠肽受体C(NPR-C)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和酪氨酸羟化酶(TH)的表达在心肌缺血后不同时程的动态变化。方法:大鼠分为空白对照组、假手术组和模型组。建立心肌缺血模型后,于术后3、7、14、18和28 d取材,用Western blotting方法检测延髓腹侧部吻段、尾段内NPR-A、NPR-C、ChAT和TH表达。结果:在模型复制后的上述时点,延髓腹侧部NPR-A的表达显着升高(P<0.05),NPR-C表达的升高晚于NPR-A,TH的表达显着低于空白对照组(P<0.05),在延髓腹侧部吻段ChAT的表达低于空白对照组(P<0.05),而在尾段与对照组无显着差异。结论:延髓心血管中枢内NPR-A和NPR-C的表达在心肌缺血后均显着升高,而ChAT和TH的表达则显着降低。利钠肽、ChAT和TH可能都参与了心肌缺血后心血管系统的植物神经调控。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2014年02期）
牛丽静,白云,苗智慧,管振龙,夏晓红[9]（2012）在《急性心肌缺血对脑内延髓腹外侧区利钠肽受体表达的影响》一文中研究指出目的:脑内分泌的利钠肽及其相应受体是循环系统神经体液调节的重要组成部分。但心肌缺血时,利钠肽的脑内分泌和受体表达是否也随之发生变化尚不清楚。本研究观察急性心肌缺血对脑内利钠肽受体表达的影响,并探讨其可能的调控机制。方法:采用成年雄性SD大鼠27只,体重250～300 g,随机分为空白对照组、假手术组和心肌缺血组。用结扎冠状动脉左(本文来源于《国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议论文摘要》期刊2012-11-20）
牛丽静,白云,苗智慧,管振龙,夏晓红[10]（2012）在《急性心肌缺血对脑内延髓腹外侧区利钠肽受体表达的影响》一文中研究指出目的:脑内分泌的利钠肽及其相应受体是循环系统神经体液调节的重要组成部分。但心肌缺血时,利钠肽的脑内分泌和受体表达是否也随之发生变化尚不清楚。本研究观察急性心肌缺血对脑内利钠肽受体表达的影响,并探讨其可能的调控机(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年11期）
利钠肽受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
主动脉瓣疾病是无有效药物治疗的细胞介导的病变过程。C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)抑制瓣膜间质细胞(valve interstitial cells,VIC)的肌纤维形成和成骨过程,并且在出现主动脉瓣狭窄时水平下调。然而,CNP信号是否调节体内主动脉瓣的健康状态尚不清楚。该研究旨在确定小鼠CNP信号通路的缺失是否导致主动脉瓣疾病加速发展。方法:在培养的猪瓣膜间质细胞中,CNP通过鸟苷酸环
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
利钠肽受体论文参考文献
[1].马瑞.Roux-en-Y胃旁路手术对肥胖2型糖尿病大鼠利钠肽受体的影响[D].中国医科大学.2018
[2].刘青,叶鹏,Blaser,MC,Wei,K,Adams,RL.利钠肽受体2的缺乏促进小鼠二叶主动脉瓣、主动脉瓣疾病、左心室功能不全以及升主动脉扩张[J].中华高血压杂志.2018
[3].姚弘.针刺调节焦虑模型大鼠下丘脑C型利钠肽受体的机制研究[D].成都中医药大学.2016
[4].黄文琴,魏大能,周奇志,余曙光,蔡定均.电针对焦虑大鼠胸腺组织形态、心钠肽和利钠肽受体-A表达的影响[J].中国中西医结合杂志.2016
[5].牛丽静,白云,苗智慧,宋俊贞,管振龙.心肌缺血对大鼠肾皮质利钠肽受体表达的影响[J].河北医药.2015
[6].何薇,周奇志,余曙光,蔡定均,王强.针刺“宁心安神”抗焦虑的A型利钠肽受体机制探讨[J].中国针灸.2015
[7].牛丽静,白云,管振龙,宋俊贞,苗智慧.心肌缺血对大鼠孤束核利钠肽受体表达的影响[J].基础医学与临床.2014
[8].牛丽静,白云,苗智慧,管振龙,夏晓红.心肌缺血对大鼠延髓利钠肽受体表达的影响[J].中国病理生理杂志.2014
[9].牛丽静,白云,苗智慧,管振龙,夏晓红.急性心肌缺血对脑内延髓腹外侧区利钠肽受体表达的影响[C].国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议论文摘要.2012
[10].牛丽静,白云,苗智慧,管振龙,夏晓红.急性心肌缺血对脑内延髓腹外侧区利钠肽受体表达的影响[J].中国病理生理杂志.2012
标签：Roux-en-Y胃旁路手术; 糖尿病; 利钠肽受体; 脂质;