复方肝毒清论文-江远,张玲,刘燕,何金洋,杨兵

复方肝毒清论文-江远,张玲,刘燕,何金洋,杨兵

导读:本文包含了复方肝毒清论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:肝纤维化,肝星状细胞,铁,去铁铵

复方肝毒清论文文献综述

江远,张玲,刘燕,何金洋,杨兵[1](2014)在《复方肝毒清影响二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的机制研究》一文中研究指出目的探讨复方肝毒清的抗肝纤维化机制。方法以二甲基亚硝胺(DMN)制备大鼠肝纤维化模型,分别以去铁铵腹腔注射及高、低剂量复方肝毒清灌胃给药。观察去铁铵和复方肝毒清对大鼠肝功能、血清铁及肝组织病理学和转化生长因子-β1(TGF-β1)m RNA表达的影响。结果去铁铵与高、低剂量中药复方均能明显降低血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织TGF-β1m RNA表达,与模型组比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。在模型组,伴随着肝星状细胞(HSC)大量活化,大鼠铁负载显着增加;铁沿纤维间隔分布,而且铁主要沉积于库普弗细胞和HSC。去铁铵及复方肝毒清能使肝组织铁负载明显减轻,胶原纤维沉积和肝细胞变性坏死明显改善。结论复方肝毒清的抗肝纤维化机制与其调节体内铁的代谢和转运及进一步抑制HSC活化有关。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2014年12期)

江远,鲁磊,钟肖英,张玲[2](2013)在《复方肝毒清对铁沉积巨噬细胞转化生长因子及炎症介质基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨复方肝毒清的抗肝纤维化机制。方法:以柠檬酸铁胺与RAW264.7细胞共同温育,体外建立铁沉积巨噬细胞模型。将RAW264.7细胞分为空白对照组、铁沉积模型组、中药组、铁沉积模型+中药组共4组,观察复方肝毒清对铁沉积巨噬细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。结果:铁沉积于巨噬细胞主要使iNOS、TNF-αmRNA表达明显上调,TGF-β1 mRNA表达明显下调,而中药复方肝毒清能使其出现相反基因表达变化。结论:复方肝毒清的抗肝纤维化机制与其降低细胞炎症反应及调节体内铁的代谢有关,而不是通过下调TGF-β1 mRNA的表达来实现。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2013年04期)

何金洋,江远,刘亚敏,郭兴伯,符林春[3](2012)在《DMN致小鼠肝损害凝血系统改变及复方肝毒清的干预作用》一文中研究指出目的观察二甲基亚硝胺(DMN)诱导的小鼠肝损伤模型凝血系统改变及中药的影响。方法以DMN腹腔注射造模,观察凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)、肝组织凝血因子mRNA、凝血调控因子u-PA、t-PA、PAI-1、TAFImRNA量动态变化;并另取小鼠造模分组灌胃给药,观察复方肝毒清对u-PA、t-PA、PAI-1、TAFI mRNA的影响。结果 DMN造模后PT逐渐延长,48~96h时最长;PTA减小,36~96h之间均小于40%;F2、F11 mRNA造模后有显着升高,均在72h时达到最高;u-PA和t-PA mRNA均明显升高;PAI-1和TAFImRNA均显着降低。复方肝毒清能使PT缩短、PTA升高至40%以上、u-PA和t-PAmRNA水平显着下降、PAI-1和TAFI mRNA明显升高。结论 DMN诱导的肝损伤小鼠凝血系统有明显变化,中药复方可能主要是通过影响凝血纤溶调控因子表达而改善DMN诱导的小鼠肝损伤凝血系统的作用。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2012年07期)

江远,张玲,何金洋,聂广[4](2011)在《复方肝毒清对二甲基亚硝胺诱导小鼠肝损伤模型的保护作用》一文中研究指出[目的]探讨复方肝毒清对二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)诱导小鼠肝损伤模型的保护作用。[方法]将60只小鼠随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯组及复方肝毒清高、中、低剂量组。空白对照组予0.85%氯化钠10 ml/kg灌胃,其他各组以15 mg/kg DMN腹腔注射建立小鼠肝损伤模型,同时后4组分别按150mg/kg联苯双酯滴丸和20、10、5 g/kg复方肝毒清灌胃,每12 h给药1次,共4次。赖氏法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、清蛋白水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;定量PCR法检测肝组织TNF-α、IL-1βmRNA的表达。[结果]复方肝毒清不仅能够显着改善肝功能和肝组织病理,而且能明显降低血清TNF-α、IL-1β水平和肝组织TNF-α、IL-1βmRNA的表达。[结论]复方肝毒清可能是通过减少炎症细胞因子的分泌而达到保护肝脏的作用。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2011年01期)

张玲,江远,何金洋,郭兴伯[5](2010)在《复方肝毒清对二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1、iNOS、TNF-α mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨复方肝毒清对二甲基亚硝胺(N-Nitrosodimethylamine,DMN)诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β_1、iNOS、TNF-αmRNA表达的影响。(本文来源于《全国第3届中西医结合传染病学术会议暨中国中西医结合学会传染病专业委员会第2届委员会议论文汇编》期刊2010-06-11)

张玲,江远,何金洋,郭兴伯[6](2010)在《复方肝毒清对二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β_1、iNOS、TNF-α mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨复方肝毒清对二甲基亚硝胺(N-Nitrosodimethylamine,DMN)诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β_1、iNOS、TNF-αmRNA表达的影响。方法:DMN(10μL/kg/日,每周连续3日,共4周)腹腔注射SD大鼠,制备肝纤维化模型,并设空白对照组。第2周开始,将模型大鼠分为模型组、模型+秋水仙碱组、模型+中药复方高剂量组、模型+中药复方低剂量组、模型+GdCL3组。各组肝组织分别予HE染色、Mas son染色,定量PCR法检测各组肝组织TGF-β1、iNOS、TNF-αmRNA的表达。结果:中药复方和氯化钆不仅能减轻肝组织铁的沉积,抑制胶原纤维的增生,减少假小叶的形成,而且不同程度下调其TGF-β1、iNOS、TNF-αmRNA的表达。结论:铁沉积可能在肝纤维化的发生、发展过程中发挥重要作用,其机制与铁沉积于库否细胞并引起库否细胞功能发生改变有关。(本文来源于《中华中医药学会全国第十四次肝胆病学术会议论文汇编》期刊2010-04-10)

江远,张玲,何金洋,郭兴伯[7](2010)在《复方肝毒清对铁超载肝星状细胞活化和凋亡的影响》一文中研究指出【目的】观察复方肝毒清对铁超载肝星状细胞(HSC)活化和凋亡的影响。【方法】体外培养HSC-T6细胞,分为正常对照组、模型组、中药组(给药浓度为0.08 g/L)。以柠檬酸铁胺(FAC)与HSC-T6细胞共同温育,建立HSC铁超载模型。采用免疫组化法检测HSC-T6细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,半定量聚合酶链反应(PCR)法检测细胞转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达,TUNEL法检测HSC-T6细胞的凋亡,电镜观察HSC-T6细胞超微结构。【结果】正常对照组和模型组HSC-T6细胞α-SMA大量表达,未见或仅见有较少细胞发生凋亡,而中药组HSC细胞α-SMA表达明显减少,TGF-β1 mRNA表达显着降低(P<0.05),且出现明显细胞凋亡。【结论】中药复方肝毒清可能通过调节细胞铁的代谢,抑制HSC活化并诱导其发生凋亡,从而在体外发挥抗肝纤维化作用。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2010年01期)

江远[8](2009)在《铁沉积于HSC细胞与肝纤维化相关性研究及复方肝毒清的干预作用》一文中研究指出一、目的铁沉积与肝纤维化的关系密切,其在肝纤维化的发生、持续及进展中发挥着重要作用。本研究以肝纤维化发生、发展的中心环节一肝星状细胞(HSC)活化为切入点,通过建立铁沉积HSC细胞模型,研究铁沉积于HSC细胞对HSC细胞α-SMA蛋白表达和Ⅰ型胶原、TGF-β_1 mRNA的表达以及对HSC细胞凋亡的影响,开展铁沉积于HSC细胞对肝纤维化的影响及复方肝毒清干预作用的研究。用二甲基亚硝胺(DMN)建立大鼠肝纤维化模型,以大鼠血清铁蛋白、转铁蛋白及肝组织肝铁浓度作为大鼠铁负载的评价指标,并通过普鲁士蓝和α-SMA双染色,对HSC细胞铁沉积进行定位,明确HSC细胞铁沉积与肝纤维化之间的联系;进一步通过研究HSC细胞活化相关因子TGFβ_1 mRNA的表达,初步明确铁沉积于HSC细胞在大鼠肝纤维化中的作用。从组织病理学、细胞学及分子水平开展铁沉积于HSC细胞与肝纤维化的相关性研究,试图阐明铁沉积于HSC细胞促进肝纤维化的发病机理。体内外分别以中药汤剂复方肝毒清对铁沉积HSC细胞模型和DMN诱导的肝纤维化大鼠模型进行干预,试图阐明以扶正利湿解毒为治疗原则的复方肝毒清对铁沉积于HSC细胞促进肝纤维化的影响。二、方法(一)细胞实验:铁沉积于HSC细胞对肝纤维化的影响及复方肝毒清的干预作用1.建立铁沉积HSC细胞模型以HSC-T6细胞为模式细胞系,培养于6孔板,每孔中均置入1.8cm之正方形盖玻片(无菌处理),将细胞分为铁沉积模型组、铁沉积模型+去铁铵组、正常对照组共3组,每组重复2孔。根据细胞毒性实验,选择25μM的柠檬酸铁胺(FAC)作为实验浓度。待细胞贴壁长满后铁沉积模型组中加入FAC;铁沉积模型+去铁铵组中分别按照摩尔数1:1加入FAC和去铁铵;正常对照组为正常培养的HSC-T6细胞。继续培养24 h后行普鲁士蓝染色。2.铁沉积于HSC细胞对其活化和转归的影响及去铁铵的干预作用HSC-T6细胞分为正常对照组、铁沉积模型组、50μM去铁铵组、25μM去铁铵组。正常对照组为正常培养的HSC-T6细胞,铁沉积模型组为经25μM FAC处理并证实铁沉积的HSC-T6细胞,50μM去铁铵组、25μM去铁铵组为分别经50μM和25μM去铁铵处理的HSC-T6细胞。继续培养24 h后,免疫组化检测α-SMA的表达;定量PCR法检测细胞Ⅰ型胶原、TGF-β_1 mRNA的表达;TUNEL法检测HSC-T6细胞的凋亡;电镜观察HSC-T6细胞超微结构。3.复方肝毒清对铁沉积诱导HSC细胞活化和转归的干预作用HSC-T6细胞分为正常对照组、铁沉积模型组、铁沉积模型+中药组。正常对照组为正常培养的HSC-T6细胞,铁沉积模型组为经25μM FAC处理并证实铁沉积的HSC-T6细胞,铁沉积模型+中药组为复方肝毒清(按细胞毒性实验确定的最大无毒浓度)处理的铁沉积模型组HSC-T6细胞。温育24小时后,免疫组化检测α-SMA的表达;定量PCR法检测HSC-T6细胞TGF-β_1 mRNA的表达;TUNEL法检测HSC-T6细胞的凋亡;电镜观察HSC-T6细胞超微结构。(二)动物实验:铁沉积于HSC细胞在DMN诱导大鼠肝纤维化中的作用及复方肝毒清的干预机理75只SD大鼠随机分为空白对照组(12只)、模型组(15只)、模型+去铁铵组(12只)、模型+秋水仙碱组(12只)、模型+中药复方肝毒清大剂量组(12只)、模型+中药复方肝毒清小剂量组(12只)共6组。铁沉积大鼠肝纤维化模型造模方法为:用生理盐水配制1:100(V/V)的二甲基亚硝胺(DMN)稀释溶液,每周前3天对大鼠进行腹腔注射,剂量为10μL DMN/kg体重,共4周,空白对照组腹腔注射生理盐水。从造模第2周开始,模型+秋水仙碱组按照秋水仙碱0.1mg/kg体重灌胃,1次/日×3周;模型+中药复方大、小剂量组分别以20g/kg、5g/kg体重灌胃,1次/日×3周。模型组及空白对照组均灌胃生理盐水10ml/kg,1次/日×3周。从造模第3周开始,模型+去铁铵组以去铁铵100mg/kg腹腔注射,3次/周×2周。从开始造模到试验结束观察记录动物死亡情况。实验结束时摘眼球取血收集血清,并取左前叶肝脏,部分置于Bouin's固定液中固定,另取50mg左右肝组织洗净后置于Trizol中并冻存于—70℃待检,剩余部分—70℃冷冻保存。取肝组织左叶分别行HE染色、Masson染色、普鲁士蓝染色、普鲁士蓝和α-SMA双染色作组织病理学观察;电镜观察肝组织超微结构;ELISA法检测大鼠血清铁蛋白、转铁蛋白;采用火焰原子吸收光谱法测定大鼠肝组织肝铁浓度;采用AU400型奥林巴斯全自动生化分析仪测定肝功能、血清铁和血脂;定量PCR法检测TGF-β_1 mRNA的表达。叁、结果(一)细胞实验:铁沉积于HSC细胞对肝纤维化的影响及复方肝毒清的干预作用1.建立铁沉积HSC细胞模型经普鲁士蓝染色后,镜下HSC细胞核呈红色,铁沉积模型组细胞可见蓝色铁颗粒沉积于细胞质中,铁沉积模型+去铁铵组细胞质中亦见不同程度蓝色铁颗粒沉积,但较铁沉积模型组明显减少。正常对照组细胞未见铁颗粒沉积。2.铁沉积于HSC细胞对其活化和转归的影响及去铁铵的干预作用免疫组化结果显示,镜下可见正常对照组HSC细胞明显活化,α-SMA大量表达。铁沉积模型组HSC细胞α-SMA亦大量表达。而去铁铵组HSC细胞α-SMA表达较正常对照组和铁沉积模型组明显减少,说明细胞活化受到不同程度抑制。HSC细胞Ⅰ型胶原、TGF-β_1 mRNA表达结果显示,与对照组比较,铁沉积模型组Ⅰ型胶原mRNA表达显着增强(P<0.01),而TGF-β_1 mRNA表达无显着差异(P>0.05)。50μM去铁铵和25μM去铁铵均能下调Ⅰ型胶原、TGF-β_1 mRNA的表达(P<0.01),且50μM去铁铵组优于25μM去铁铵组(P<0.01)。提示去铁治疗能在转录水平抑制Ⅰ型胶原和TGF-β_1的分泌。HSC细胞凋亡的病理结果显示,正常对照组、铁沉积模型组HSC细胞未见或仅见有较少细胞发生凋亡。而去铁铵组HSC细胞则见明显细胞凋亡,凋亡细胞的细胞核呈棕褐色,并可见凋亡小体。电镜结果显示,正常对照组HSC细胞内细胞器结构如线粒体、粗面内质网形态正常。铁沉积模型组出现大批双核细胞,细胞质中线粒体、内质网等细胞器明显减少。去铁铵组HSC细胞发生凋亡,其特点是凋亡细胞形态变小,核染色体堆积,线粒体、内质网等细胞器明显减少,代之以大量空泡。3.复方肝毒清对铁沉积诱导HSC细胞活化和转归的干预作用免疫组化结果显示,铁沉积模型+中药组HSC细胞α-SMA表达较正常对照组和铁沉积模型组明显减少,说明细胞活化受到不同程度抑制。HSC细胞TGF-β_1 mRNA表达结果显示,铁沉积模型+中药组TGF-β_1 mRNA的表达不同程度下调(P<0.05),提示中药复方能在转录水平抑制TGF-β_1的分泌。HSC细胞凋亡的病理结果显示,铁沉积模型+中药组HSC细胞可见明显细胞凋亡,凋亡细胞的细胞核呈棕褐色,并可见凋亡小体。电镜结果显示,铁沉积模型+中药组HSC细胞发生凋亡,其特点是凋亡细胞形态变小,核染色体堆积,线粒体、内质网等细胞器明显减少,代之以大量空泡。(二)动物实验:铁沉积于HSC细胞在DMN诱导大鼠肝纤维化中的作用及复方肝毒清的干预机理1.DMN诱导的肝纤维化大鼠血清铁蛋白、转铁蛋白的变化:对大鼠血清铁蛋白、转铁蛋白的检测发现,与对照组比较,模型组血清铁蛋白明显增加(P<0.05),模型+去铁铵组血清铁蛋白有所减少,但无统计学意义(P>0.05);而与模型组比较,模型+去铁铵组血清铁蛋白明显减少,有统计学意义(P<0.01)。就转铁蛋白而言,与对照组比较,模型组血清转铁蛋白明显减少(P<0.01),模型+去铁铵组血清铁蛋白虽有所减少,但无统计学意义(P>0.05):与模型组比较,模型+去铁铵组血清转铁蛋白明显增加,有统计学意义(P=0.01)。结果表明,在铁沉积大鼠模型中,铁含量增加伴随着血清转铁蛋白水平减少。2.DMN诱导的肝纤维化大鼠肝组织肝铁浓度的变化:对大鼠肝组织肝铁浓度的检测发现,与对照组比较,模型组和模型+去铁铵组肝铁浓度明显增加(P<0.01或P<0.05),而与模型组比较,模型+去铁铵组肝铁浓度明显减少(P<0.05)。3.DMN诱导的肝纤维化大鼠中铁沉积于HSC细胞的组织病理学观察:普鲁士蓝染色结果显示,在模型组,深蓝色铁颗粒主要沿小叶间隔分布,且大部分铁沉积在细胞外;模型+去铁铵组铁颗粒分布较模型组有所减少;正常组肝细胞排列整齐,无铁负载。普鲁士蓝和α-SMA双染色结果显示,与深蓝色铁颗粒分布一致,在坏死区周围,可见大量α-SMA表达阳性的HSC细胞,并且铁颗粒沉积于HSC细胞中。4.去铁治疗和中药复方对DMN诱导的肝纤维化大鼠肝功能、血清铁和血脂的影响:大鼠肝功能、血清铁和血脂的检测结果发现,模型组ALT明显升高(P<0.01),同时ALB、G水平显着降低(P<0.01)。去铁铵、秋水仙碱、中药大小剂量均能降低ALT水平,其中,去铁铵、中药大小剂量组优于秋水仙碱组(P<0.01或P<0.05)。就降低AST水平而言,去铁铵和中药小剂量组无显着差异(P>0.05),但均优于秋水仙碱组(P<0.01或P<0.05)。对于提升ALB水平,中药大剂量组优于去铁铵、秋水仙碱和中药小剂量组(P<0.01或P<0.05)。对于G而言,去铁铵、秋水仙碱、中药小剂量均能降低G水平(P<0.01或P<0.05)。另外,去铁铵能显着降低血清铁和TG水平(P<0.01或P<0.05),而秋水仙碱和中药大小剂组均不能降低血清铁、TG和CHOL(P>0.05)。5.去铁治疗和中药复方对DMN诱导的肝纤维化大鼠肝组织病理学的影响:HE染色结果显示,正常对照组肝脏肝板以中央静脉为中心呈条索状,向四周放射样排列,板间有不规则肝窦,分布规律,无胶原纤维存在。模型组肝细胞变性坏死,肝小叶结构破坏,纤维结缔组织增生,假小叶形成。在纤维化组织周围可见出血性坏死,并可见棕褐色颗粒样物质(铁)沉积在肝组织中。模型+去铁铵组、模型+秋水仙碱组、模型+中药大剂量组、模型+中药小剂量组肝细胞变性坏死有所减轻,纤维结缔组织、假小叶形成均不同程度减少。Masson染色结果显示,正常组仅在汇管区和中央静脉壁见少量胶原纤维。模型组大鼠肝组织胶原增生明显,大量较厚的纤维间隔,向肝小叶内伸展,分割包绕肝组织,形成假小叶。模型+去铁铵组、模型+秋水仙碱组、模型+中药大剂量组、模型+中药小剂量组大鼠纤维组织增生程度明显减轻,纤维间隔变窄,着色浅,假小叶较少。电镜下观察,正常对照组大鼠肝细胞呈多面体,肝细胞内细胞器结构如线粒体、粗面内质网形态正常,肝细胞核为圆形或椭圆形,双层膜完整,核孔清楚。铁沉积模型组肝细胞内可见大量脂滴,Disse腔充满大量红细胞,其它肝细胞结构变化包括线粒体空泡化,内质网扩张,呈大囊泡。模型+去铁铵组肝细胞可见脂滴与红细胞明显减少,核染色体堆积,细胞形态变小,线粒体、内质网等细胞器明显减少。模型+秋水仙碱组、模型+中药大剂量组、模型+中药小剂量组脂肪变性和出血较铁沉积模型组不同程度减轻。6.去铁治疗和中药复方对DMN诱导的肝纤维化大鼠肝组织胶原的影响:对铁沉积大鼠肝组织胶原的Ridit分析显示,6组总体平均Ridit值不等或不全相等(χ~2=44.2236,v=5,P<0.01)。进一步进行多样本两两比较的秩和检验(采用Nemenyi法),结果显示,与对照组比较,模型组、模型+秋水仙碱组、模型+中药小剂量组胶原沉积显着增强(P<0.05);但与模型组比较,模型+去铁铵组、模型+中药小剂量组胶原沉积明显减少(P<0.05);与模型+去铁铵组比较,模型+秋水仙碱组、模型+中药大剂量组、模型+中药小剂量组胶原沉积无显着差异(P>0.05)。7.去铁治疗和中药复方对DMN诱导的肝纤维化大鼠肝组织TGF-β_1 mRNA表达的影响:大鼠肝组织TGF-β_1 mRNA的表达结果显示,与对照组比较,模型组及其它各处理组TGF-β_1 mRNA表达显着增强(P<0.01);但与模型组比较,模型+去铁铵组、模型+秋水仙碱组、模型+中药小剂量组、模型+中药大剂量组TGF-β_1mRNA表达明显下降(P<0.01);对于下调TGF-β_1 mRNA的表达,去铁铵、中药大、小剂量明显优于秋水仙碱(P<0.01);其中,模型+中药大剂量组与模型+中药小剂量组相比较,无显着差异(P>0.05)。四、结论1.细胞实验:外源性铁能够沉积于HSC细胞,诱导HSC细胞活化并促进肝纤维化的持续进展。去铁铵能使HSC细胞活化受到不同程度抑制,甚至诱导其转为静止或发生细胞凋亡。复方肝毒清能在体外发挥抗肝纤维化作用,其机理与其通过抑制TGFβ_1的分泌,抑制HSC细胞活化;诱导HSC细胞转为静止或发生细胞凋亡有关。2.动物实验:在DMN诱导的肝纤维化大鼠中,伴随着胶原的沉积和肝细胞变性坏死,铁不仅沉积于肝组织,而且铁沉积于HSC细胞;用去铁铵治疗后,肝组织铁沉积明显减少,肝组织胶原染色程度和肝细胞变性坏死明显减轻,TGF-β_1 mRNA表达下调,提示肝组织铁沉积是DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的促进因素之一,其机制与铁沉积于HSC细胞并促进HSC细胞活化有关。复方肝毒清能保护肝细胞,改善肝功能;在转录水平抑制TGFβ_1的分泌,抑制HSC细胞活化;抑制胶原纤维的增生,从而起到抗肝纤维化作用。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2009-05-01)

何金洋,葛文华,陈媛,郭卫中,周映云[9](2005)在《复方肝毒清对免疫性肝损伤模型小鼠的保护作用》一文中研究指出[目的]观察复方肝毒清对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠肝损伤的保护作用。[方法]昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型对照组,肝毒清高、中、低剂量组(20、10、5g/kg),联苯双酯组(150mg/kg);除空白对照组外,所有小鼠2次尾静脉注射ConA(20mg/kg)复制肝损伤模型,各组均按设计剂量灌胃给药,空白对照组和模型对照组给予等容积生理盐水,共给药3次;取血清检测谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),取肝组织检测TNF-αmRNA表达,并进行肝组织病理学检查。[结果]肝毒清高、中、低剂量组均能降低血清ALT、TNF-α水平,抑制肝组织TNF-αmRNA表达,与模型对照组比较具有显着性差异(均P<0.01),并能一定程度改善肝组织病理变化。[结论]复方肝毒清对ConA所致小鼠肝损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2005年04期)

何金洋,郭兴伯,朱宇同,李向阳,周红燕[10](2004)在《复方肝毒清对乙型肝炎病毒的体内外抑制作用》一文中研究指出【目的】观察复方肝毒清的体内外抗乙肝病毒作用。【方法】体内实验采用先天感染鸭乙肝模型,检测用药前后鸭血清乙肝病毒脱氧核糖核酸(DHBV DNA)的动态变化;体外实验采用2.2.15细胞为模型,检测用药后复方肝毒清对细胞培养上清中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)的抑制作用。【结果】体内实验:给药第10天时血清DHBVDNA滴度显着下降(与模型组比较P<0.01).而停药第3天后又有回升,但仍低于模型组(P<0.01);体外实验:复方肝毒清对细胞分泌HBsAg的治疗指数(50%毒性浓度:50%抑制浓度)为66.81,对分泌HBeAg的治疗指数为34.18。【结论】复方肝毒清在体内外均具有抗乙肝病毒作用。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2004年02期)

复方肝毒清论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探讨复方肝毒清的抗肝纤维化机制。方法:以柠檬酸铁胺与RAW264.7细胞共同温育,体外建立铁沉积巨噬细胞模型。将RAW264.7细胞分为空白对照组、铁沉积模型组、中药组、铁沉积模型+中药组共4组,观察复方肝毒清对铁沉积巨噬细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。结果:铁沉积于巨噬细胞主要使iNOS、TNF-αmRNA表达明显上调,TGF-β1 mRNA表达明显下调,而中药复方肝毒清能使其出现相反基因表达变化。结论:复方肝毒清的抗肝纤维化机制与其降低细胞炎症反应及调节体内铁的代谢有关,而不是通过下调TGF-β1 mRNA的表达来实现。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

复方肝毒清论文参考文献

[1].江远,张玲,刘燕,何金洋,杨兵.复方肝毒清影响二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的机制研究[J].热带医学杂志.2014

[2].江远,鲁磊,钟肖英,张玲.复方肝毒清对铁沉积巨噬细胞转化生长因子及炎症介质基因表达的影响[J].中西医结合肝病杂志.2013

[3].何金洋,江远,刘亚敏,郭兴伯,符林春.DMN致小鼠肝损害凝血系统改变及复方肝毒清的干预作用[J].热带医学杂志.2012

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复方肝毒清论文-江远,张玲,刘燕,何金洋,杨兵
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