导读:本文包含了亚细胞蛋白组论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:银屑病患者,外周血淋巴细胞,细胞器,差异蛋白
亚细胞蛋白组论文文献综述
李凤迪,王亚翠,李煜,王红梅[1]（2019）在《初次发病银屑病患者外周血单核细胞蛋白组学的定量分析》一文中研究指出目的探讨初发银屑病患者外周血淋巴细胞的蛋白组学表达。方法 2016年10月至2017年5月于天津市中医药研究院附属医院门诊收集初发银屑病患病组31例、同期于体检中心收集正常组30例。收集各组外周血,通过密度梯度离心法分离淋巴细胞;超声波裂解法提取淋巴细胞中的蛋白;利用TMT联合LC-MS/MS技术对蛋白质进行定量分析和定性分析;通过数据库搜索对差异蛋白进行生物信息学分析。结果 1.与正常组比较,患病组共鉴定到4,404个定量蛋白,442个差异蛋白质有统计学意义(P<0.05),其中A代表患病组、N代表正常组,A/N>1.2倍认为是上调表达蛋白,一共有335个,A/N<1/1.2倍的认为是下调表达蛋白,一共有107个。2.GO分析结果:与正常组比较,患病组差异蛋白多位于细胞内、细胞器及细胞膜;分子功能主要具有结合功能、催化功能及酶活性调节功能;生物学过程参与细胞代谢与调节过程、氧化应激过程及信号转导过程。3.KEGG pathway分析结果:与正常组比较,患病组差异蛋白主要富集在氧化磷酸化通路,NF-KB通路和叁羧酸循环通路。结论初发银屑病患者外周血淋巴细胞蛋白与正常人相比具有差异性,差异蛋白细胞定位主要在细胞内、细胞器等处;参与氧化应激过程,细胞代谢过程和信号转导过程;涉及相关通路包括:氧化磷酸化通路、NF-KB通路、TCA通路。(本文来源于《2019全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编》期刊2019-03-28）
周知航,张善勇[2]（2018）在《定量蛋白质组学分析鉴定白介素-1β所刺激的正常软骨细胞蛋白组》一文中研究指出研究目的:作者:刘鹏,张善勇明确正常软骨细胞内的蛋白质组在白介素-1β刺激后的蛋白的表达差异。为颞下颌关节软骨炎症的诊断治疗提供新的思路。研究方法:我们用ADTC-5细胞分为两组体外培养96h,一组不做任何处理,一组使用白介素(100ng/ml)刺激。对于每种培养条件下,蛋白质提取于4组重复的组后用相对和绝对定量(iTRAQ)标记和LC-MS/MS分析来识别表达不同的蛋白质。通过生物信息学分析筛选出对应的蛋白及基因,RT-q PCR检测细胞中蛋白对应基因的表达差异,Western蛋白印记检测细胞中的表达特异性蛋白所对应的基因表达差别,采用免疫组化来观察分析细胞中蛋白在有无白介素-1β刺激软骨组织中的差别。研究结果:我们发现了32种蛋白在白介素-1β刺激后明显特异性表达和正常的ADTC-5所比较。24在骨关节炎中起到用一定作用,13个是分泌蛋白,经过生物信息学分析后Vps35,RPL4,Hnrnpa2b1,Pgk1表达差异最为明显,经过Wesrtern蛋白印记检测和RT-q PCR检测进一步确定,以及免疫组化实验在组织中检测。研究结论:白介素-1β刺激软骨细胞导致软骨细胞中蛋白质表达异常,这些数据提供了颞下颌关节软骨炎症的潜在诊断标志物,为颞下颌关节软骨炎症的发病机制提供了新的思路,Vps35能做为颞下颌关节软骨炎症的很有前景诊断标志物,尽管需要大规模的研究,也为发现软骨炎症新的治疗方案铺平了道路。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
刘鹏,张善勇[3]（2018）在《定量蛋白质组学分析鉴定白介素-1β所刺激的正常软骨细胞蛋白组》一文中研究指出目的:明确正常软骨细胞内的蛋白质组在白介素-1β刺激后的蛋白的表达差异。为颞下颌关节软骨炎症的诊断治疗提供新的思路。方法:我们用ADTC-5细胞分为两组体外培养96h,一组不做任何处理,一组使用白介素(100ng/ml)刺激。对于每种培养条件下,蛋白质提取于4组重复的组后用相对和绝对定量(iTRAQ)标记和LC-MS/MS分析来识别表达不同的蛋白质。通过生物信息学分析筛选出对应的蛋白及基因,RT-qPCR检测细胞中蛋白对应基因的表达差异,Western蛋白印记检测细胞中的表达特异性蛋白所对应(本文来源于《中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编》期刊2018-08-03）
王学杨[4]（2017）在《基于转录组和亚细胞蛋白组学研究家蚕应答BmNPV感染的机制》一文中研究指出家蚕不仅是一种鳞翅目模式昆虫,还是一种重要的经济性昆虫。目前养蚕业在发展中国家的经济发展中仍然占有一定重要的作用。家蚕核型多角体病毒(Bombyx mari nuclearpolyhedrosisvirus,BmNPV)感染家蚕后引发的家蚕核型多角体病毒病是养蚕业主要的病害之一,每年都会导致严重的经济损失。家蚕中肠是家蚕抵御外界病原菌侵染的第一道屏障,研究家蚕中肠应答侵染BmNPV的第一反应有助于阐明家蚕抗病毒侵染的分子机理。本研究采用比较转录组以及比较亚细胞蛋白质组学对感染BmNPV前后的近等基因系BC9(抗性品系)和轮回亲本P50(感性品系)进行分析,筛选与抗性相关的差异表达基因和蛋白。另外,在转录组和亚细胞蛋白质组关联性分析的基础上,采用Far-western blot从P50中肠线粒体、微粒体和胞质酶源中筛选与BmNPV互作的蛋白。基于以上研究结果,综合分析家蚕抗BmNPV侵染的分子机理。主要的研究结果如下:1.基于比较转录组学在转录水平分析不同抗性家蚕品系中肠应答BmNPV的侵染。以抗性家蚕品系A35为供体亲本和感性品系P50为轮回亲本构建的近等基因系BC9(抗性品系)和P50添毒前后的四个转录组中共得到14,300个功能基因,其中869个基因在两品系之间以及添毒前后表现出显着的差异表达。BC9和P50之间以及P50感染病毒前后中的上调表达和下调表达基因数量基本相同,而在BC9感染病毒前后中的下调表达基因的数量是上调表达的2倍以上。利用GO对BC9和P50感染BmNPV前后以及两品系之间的差异表达基因进行分析,结果表明 Cellular component 中的 macromolecular complex、Molecular function 中的 transporter activity 以及 Biological progresses 中的 metabolism processes和localization相关差异表达基因的数量在BC9和P50感染BmNPV后表现出明显的差异。相关通路分析表明,参与蛋白代谢、细胞骨架以及细胞凋亡相关的基因在两品系感染病毒前后表现出显着的差异表达,推测这些基因与家蚕抗BmNPV的侵染有关。此外,免疫相关的基因在感染BmNPV后也表现出明显的变化。特别是,在移除遗传背景和个体免疫应答相关差异表达基因后,共筛选出22个可能与抗BmNPV侵染相关的差异表达基因,这些基因在BC9添毒后均表现出下调表达。根据相关文献报道,这些基因主要参与转运、病毒复制、胞内先天免疫以及细胞凋亡过程。为了进一步验证抗性相关基因的功能,利用RT-qPCR对部分抗性相关基因在A35、BC9以及P50添毒前后的表达水平进行分析,结果表明这些抗性相关基因确实存在应答BmNPV侵染的现象。2.基于比较亚细胞蛋白质组学分析不同抗性家蚕品系中肠应答BmNPV的侵染。利用双向电泳(Two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)结合质谱(mass spectrometry,MS)的方法对感染BmNPV后近等基因系BC9(抗性品系)和轮回亲本P50(感性品系)中肠的微粒体、线粒体和胞质酶源叁个亚组分蛋白分别进行分析。经过比较BC9和P50感染BmNPV前后以及两品系之间的蛋白表达谱,共筛选出87个显着差异表达的蛋白点,并成功的得到MS鉴定。在感染BmNPV后,大部分的差异表达蛋白来源于胞质酶源和微粒体两个亚细胞组分,这可能是由于这两个亚细胞组分在抗BmNPV侵染过程中起到更加重要的作用。根据相关文献报道,这些蛋白主要参与了能量代谢、蛋白代谢、信号通路、疾病以及转运过程。叁个亚细胞组分中的差异表达蛋白KEGG通路分析表明,疾病相关的蛋白主要分布于微粒体中。尤其是,在去除遗传背景和个体免疫相关的差异表达蛋白后,共筛选出16个可能参与抗BmNPV侵染的差异表达蛋白。RT-qPCR结果表明其中8个蛋白对应的基因表达水平与2-DE的结果是一致的。3.家蚕转录组与亚细胞蛋白组学的关联性分析。为了系统的分析家蚕抗BmNPV的分子机理,对转录组和亚细胞蛋白质组学的数据进行整合分析。通过对转录组和亚细胞蛋白质组学的数据进行关联性分析,两组学在能量代谢通路和其他一些相关的通路中表现出关联性;此外,在两组学中还发现均存在Vacuolar ATP synthase(V-ATPase)家族成员。这些候选基因和蛋白的功能将在后续的工作中深入研究。4.家蚕中肠V-ATPase与BmNPV的互作分析。基于SDS-PAGE结合Far-western blot和LC-MS/Ms的方法,从家蚕P50中肠线粒体组分与BmNPV互作的信号中鉴定出V-ATPase A和B蛋白。为进一步证明V-ATPase A和B与BmNPV之间的互作关系,首先对V-ATPase A和B进行原核表达,再以Far-western blot方法验证了目标蛋白与BmNPV之间的互作关系。综上所述,本研究基于比较转录组和亚细胞蛋白质组学从家蚕中肠组织中鉴定应答BmNPV侵染的差异表达基因和蛋白。关联性分析发现转录组和亚细胞蛋白组学在相关通路中均存在关联性。另外,两组学中均存在V-ATPase家族成员,且从家蚕中肠线粒体中鉴定出与BmNPV互作的蛋白V-ATPaseA和B。这些研究的结果将为阐明家蚕抗BmNPV侵染的分子机理提供有力的参考依据。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2017-05-01）
吴仕伟,付小哲,林强,刘礼辉,梁红茹[5]（2016）在《基于iTRAQ技术的ISKNV感染CPB细胞蛋白组分析》一文中研究指出由传染性脾肾坏死病毒(ISKNV)感染导致的病毒病给我国鳜鱼养殖带来严重危害。为从全局角度探究ISKNV与宿主细胞的相互作用,本研究采用iTRAQ技术分析了ISKNV感染鳜鱼脑细胞(CPB)后24h和72h蛋白组,共获得6363个唯一肽段,其中2731个蛋白与已知蛋白同源。差异蛋白分析表明:24h感染组相对对照组共有232个差异蛋白,其中141个蛋白上调,91个蛋白下调;72h感染组相对对照组共有199个差异蛋白,其中111个蛋白上调,88个蛋白下调。蛋白功能富集分析显示差异蛋白与生物调节、单有机体过程、代谢过程、细胞转化、催化活性、绑定分子功能、大分子配合物、细胞和细胞器有关。通过免疫印迹验证了G6PDH、β-tubulin和RPL11的蛋白在不同组之间的差异与i TRAQ结果一致,表明i TRAQ得到的差异蛋白组结果可靠。本研究为进一步研究ISKNV感染致病机制和寻找潜在的药物靶标奠定基础。(本文来源于《2016年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2016-11-02）
庾少梅,周伟青,林锐珊,苏宁[6]（2016）在《叁七总皂苷对酒精性肝硬变大鼠肝星状细胞蛋白组学的影响》一文中研究指出目的:探讨叁七总皂对实验性酒精性肝硬变大鼠肝纤维化治疗作用的分子机制。方法:选取健康成年雄性Wistar大鼠36只,使用体积分数50%酒精16 m L·(kg·d)~(-1)灌胃造模,9周后随机分成模型组、安珐特组、叁七总皂苷组,每组12只。安珐特组给予西药安珐特21.6 mg·(kg·d)~(-1)进行灌胃,叁七总皂苷组给予叁七总皂苷100 mg·(kg·d)~(-1)进行灌胃,模型组继续使用体积分数50%酒精灌胃。同时设置空白组。12周后处死大鼠,剪下肝右叶,提取肝星状细胞总蛋白,测定各组蛋白含量,继而进行等电聚焦双向电泳,比较组间的差异蛋白点。结果:通过组间两两比较发现,组间的蛋白表达均存在着差异,正常组与模型组比较,共有23个差异点;正常组与安珐特组比较,共有33个差异点;正常组与叁七总皂苷组比较,共有30个差异点;模型组与安珐特组比较,共有30个差异点;模型组与叁七总皂苷组比较,共有31个差异点;安珐特组与叁七总皂苷组比较共有30个差异点。结论:叁七总皂苷对实验性酒精性肝硬变大鼠具有保护作用,其机制可能与叁七总皂苷引起肝星状细胞蛋白质表达差异有关。(本文来源于《中医学报》期刊2016年07期）
董珊[7]（2016）在《运用高通量蛋白组学方法探索猪繁殖与呼吸系统综合征病毒非结构蛋白7和非结构蛋白12与宿主细胞蛋白的互作关系的研究》一文中研究指出猪繁殖与呼吸系统综合征病毒(PRRSV)是严重危害我国乃至全球养猪业的一种单股正链RNA病毒,它不仅在世界范围内造成了严重的经济损失,也带来了食品安全方面的诸多问题。由于RNA病毒的高变异性,市面上现有疫苗存在一定程度的局限性,因此高效稳定的疫苗和抗病毒策略的研发显得愈发重要。目前,尽管已对PRRSV进行了大量深入的研究报道,我们对一些病毒蛋白,例如非结构蛋白7(NSP7)和非结构蛋白12(NSP12)的结构和功能依然所知甚少。文献显示这些蛋白与病毒生长过程中的转录、复制进程相关,因此,了解他们在其中发挥的功能是我们亟待解决的问题。已有关于PRRSV的N,NSP1β,NSP2等蛋白及病毒粒子与宿主细胞蛋白的互作关系的研究报道,但NSP12和NSP7与宿主蛋白的互作还鲜有深入研究。本研究首先对病毒蛋白在感染细胞中的时空表达情况进行了研究。用PRRSV感染Marc-145细胞48h后,细胞感染率达到峰值。PRRSV感染PAM细胞12小时即能检出NSP12,感染Marc-145细胞24h后,NSP12蛋白的表达量达到峰值,说明在病毒侵染细胞过程中,非结构蛋白作为病毒生长周期不可或缺的一部分,会在感染初期优先表达,发挥功能。其次,我们对NSP12和NSP7在原核表达系统中进行纯化,通过条件优化得到纯度满意的NSP7蛋白,而NSP12蛋白呈包涵体状,需进一步摸索优化条件。得到的纯化蛋白为其后续功能,结构方面研究奠定必要基础。接着,经免疫沉淀实验和质谱分析鉴定出了12种与NSP7结合的宿主细胞蛋白,我们从中选取过氧化物氧化还原酶4(PRDX4)进行深入研究。用sh RNA沉默PRDX4基因表达后,PRRSV病毒滴度显着降低。对病毒蛋白与宿主细胞互作图谱的分析表明,病毒蛋白可以与大量宿主蛋白形成复杂的互作关系,并且参与到病毒和宿主的生物学进程中。最后,通过免疫沉淀实验和质谱分析,我们鉴定出112种与NSP12有潜在互作关系的细胞蛋白,并绘制出它们间的互作网络图谱。这些蛋白主要为核酸结合蛋白或分子伴侣,它们参与RNA转录后修饰、蛋白合成、细胞组成装配等进程。IPA软件预测结果表明,NSP12的表达与真核蛋白合成相关的真核起始因子-2(e IF2)信号通路显着相关。在这些蛋白中,我们挑选HSP70进行进一步分析。添加针对HSP70功能的小分子抑制剂,会显着降低病毒滴度和m RNA的合成水平。我们的数据显示,在药物安全范围内,随着HSP70抑制剂浓度的增加,NSP12-EGFP蛋白量相比于对照组明显降低,这表明,NSP12会招募一些宿主细胞蛋白例如HSP70来维持其自身稳定表达进而促进病毒的复制。在蛋白酶体抑制剂MG132存在情况下,NSP12-EGFP蛋白水平得到一定程度的恢复,进一步证实了NSP12-EGFP蛋白量降低的确是由于HSP70功能受到抑制所导致,说明NSP12与HSP70的互作关系在一定程度上起着阻止蛋白降解的作用。本论文的研究结果为在宿主蛋白中寻找药物治疗靶位点的新型治疗方法和抗病毒方案提供了理论基础和依据。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-05-01）
唐闻佳[8]（2015）在《血清标志物有助发现早期胃癌》一文中研究指出本报讯 ( 唐闻佳)上海交通大学医学院附属瑞金医院刘炳亚课题组与上海交通大学系统生物医学研究院陶生策课题组合作，利用蛋白质芯片平台，筛选出7个新的胃癌血清标志物，相比于传统的标志物及其联合，新发现的胃癌血清标志物无论是敏感性、特异性、准确性方面均有大(本文来源于《文汇报》期刊2015-12-03）
邱寒[9]（2015）在《紫背浮萍对铽(Tb)和钕(Nd)胁迫的响应:亚细胞分布、生理生化、超微结构和蛋白组学分析》一文中研究指出本文以分布广泛的浮水植物——紫背浮萍(Spirodela polyrrhiza Schleid)为研究对象,以稀土元素铽(Tb)和钕(Nd)为影响因子,应用植物生理生化和蛋白质组学的方法研究了浮水植物对外源稀土元素胁迫的应答机制。结果显示：1.使用含不同浓度Tb (0,10,20,30,40,50μmol·L-1)的1/10 Hoagland营养液培养紫背浮萍14 d,分析Tb在紫背浮萍叶片内的亚细胞分布、表观形态、矿质营养、光合色素、活性氧(ROS)、保护系统(抗氧化酶和小分子保护物质)、细胞超微结构以及差异蛋白表达等指标的变化。结果表明：随外源稀土元素浓度的上升,(1)紫背浮萍体内Tb含量极显着增加,亚细胞组分分离研究表明Tb主要分布在细胞壁(74-79%),其次是细胞器(12-14%),可溶性组分最低(8-12%)。(2)Tb胁迫还造成紫背浮萍体内矿质营养元素失衡,主要表现为抑制Zn、Ca、K、Mg、B和S的吸收,促进Cu、Mn、Fe和P的吸收,而Mo表现出先升后降的现象。(3)紫背浮萍表观形态和色素含量发生改变,主要表现为叶片褪绿和损伤程度逐渐加重,光合色素(叶绿素a、叶绿素b和类胡萝卜素)含量明显下降。(4)超氧阴离子(O2-)和过氧化氢(H202)在植物体内大量积累,使得丙二醛(MDA)含量显着升高,可溶性蛋白含量先升后降；同时,抗氧化酶活性以及小分子保护物质含量也发生改变,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)和抗坏血酸过氧化物酶(APx)的活性逐渐下降,而过氧化物酶(POD)的活性逐渐上升；谷胱甘肽(GSH)含量、抗坏血酸(AsA)含量、非蛋白巯基(NP-SH)含量和植物络合素(PCs)含量均升高。(5)透射电镜观察发现Tb对细胞器(叶绿体、线粒体和细胞核)造成明显损伤,叶绿体膨大并出现空泡化,不透明物质增加,线粒体脊突排列无序,双侧膜出现破裂,核质混乱,核仁变得模糊。(6)蛋白组学分析显示,Tb胁迫下,紫背浮萍体内共检测出183个蛋白质,其中50个蛋白质的表达发生显着差异,45个蛋白质被诱导或上调,5个蛋白质被抑制或下调。这些差异表达蛋白根据其功能分为了7类：光合作用、能量代谢、转运、防御、信号传导、转录和翻译以及未知功能蛋白。其中,光合作用、能量代谢以及转录和翻译相关蛋白占主体。2.用含不同浓度Nd (0,20,40,60,80μmol/L-1)的1/10 Hoagland营养液培养紫背浮萍14 d,研究了紫背浮萍叶片损伤、脂肪酸含量、光合系统、抗氧化系统、以及细胞超微结构等的变化。实验结果显示：(1)外源稀土Nd处理导致紫背浮萍叶片出现褪绿现象,损伤比例(PLAD)增加,光合色素和可溶性蛋白含量下降。(2)随着Nd浓度的升高,抗氧化系统受到影响,SOD和GR活性逐渐降低,POD和APx活性则逐渐升高,CAT活性先升后降；AsA和PCs含量升高,GSH和NP-SH含量先升后降,O2-和H2O2大量积累,MDA含量显着升高,同时,饱和脂肪酸含量上升,不饱和脂肪酸含量下降。(3)光系统Ⅱ(PSⅡ)的活性以及类囊体膜蛋白的含量发生改变,当Nd浓度达到20 μmol·L-1时,类囊体膜荧光强度升高,类囊体膜中130kDa、25kDa、23kDa多肽组分含量上升,随着Nd浓度的进一步增加,荧光强度和多肽含量开始下降且均低于对照组。(4)超微结构观察发现Nd对叶绿体的损伤程度随浓度增加而加重,叶绿体膨大,内部出现空泡化,不透明物质增多,基质和基粒排列混乱,双层膜出现破损。结果说明,高浓度的Nd对紫背浮萍产生了毒害作用。3.外源稀土元素进入紫背浮萍后,主要积累于细胞壁,部分进入到细胞内的稀土元素使得植物体的表观形态、矿质元素吸收、光合系统、抗氧化系统、蛋白质组分、细胞器结构均产生明显改变,影响了植物体正常的生理生化功能,严重的甚至导致植物死亡。(本文来源于《南京师范大学》期刊2015-04-08）
孙彦婷[10]（2014）在《基于iTRAO技术的传染性法氏囊病病毒感染DF-1细胞的亚细胞蛋白组分析》一文中研究指出传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease virus, IBDV)属于双RNA病毒科,禽双RNA病毒属。它主要侵害3-12周龄的雏鸡和青年鸡,破坏法氏囊中淋巴滤泡未成熟的B细胞,导致免疫抑制,使得感染鸡常常发生免疫失败并且会增加对其他病原的易感性。由于其病毒基因组较小,编码蛋白少,常被作为dsRNA的模式病毒进行深入研究。IBDV基因组为A和B两个节段组成,分别编码RNA依赖的RNA聚合酶VP1、衣壳蛋白VP2与VP3、病毒自身的蛋白酶VP4和非结构蛋白VP5共五种蛋白。目前对于该病毒与宿主细胞相互作用的机制认识还相对有限,致病机制尚且不明。本研究以IBDV感染鸡胚成纤维细胞DF-1为模型,应用亚细胞蛋白组学结合定量蛋白质组学技术—相对和绝对定量的等量异位标签(iTRAQ)对IBDV感染细胞的蛋白表达变化进行探索。为了探索病毒与宿主细胞的相互作用,本研究以DF-1细胞为IBDV感染模型,采用iTRAQ新技术结合LC-MS/MS质谱鉴定的研究方法,分析细胞感染病毒后24小时的细胞质、细胞核两组亚细胞蛋白质组表达变化动态。LC-MS/MS质谱分析结果表明,胞质和胞核组分共有88个差异蛋白被鉴定成功(ratios≥1.2 or≤0.83, p≤0.05).其中在细胞质组分中鉴定到31个上调蛋白点和8个下调蛋白点,细胞核组分中鉴定到21个上调点和28个下调点。获得的差异蛋白进行生物信息学分析结果表明,参与IBDV感染的宿主细胞差异表达蛋白主要涉及免疫反应,信号转导,RNA加工,高分子合成,能量代谢,病毒结合,以及细胞凋亡等。同时又采用免疫印迹和免疫荧光验证了差异蛋白的变化规律,发现细胞蛋白hnRNPH1, NF45, API5, RhoGDI, NPL4和DDX42等在病毒感染后有表达变化及移位至胞浆的现象。本研究采用iTRAQ技术结合LC-MS/MS技术能够快速、有效地对病毒感染后亚细胞蛋白质组学信息进行定量分析,为BDV的致病机制和寻找潜在的药物靶标奠定基础。为了研究鸟苷酸解离抑制因子RhoGDI及相关信号通路Rho蛋白在IBDV感染中的角色,阐明IBDV感染对RhoGDI表达及其相关信号通路的调控关系,本研究借助荧光定量PCR和Western bolt方法,检测BDV感染后鸟苷酸解离抑制因子RhoGDI及相关蛋白的转录本和蛋白表达水平,实验结果显示,RhoGDI及相关蛋白的转录与表达均受到了一定程度的抑制作用。采用荧光双标法分析IBDV感染细胞中RhoGDI的效应蛋白RhoA进行分析,发现RhoA在BDV感染细胞中表达上调,并且与病毒蛋白VP3发生共定位。在过表达RhoGDI的细胞内IBDV各编码基因的转录和表达均发生不同程度的抑制,病毒的效价也有显着下降。这些数据证明RhoGDI能够影响IBDV在宿主细胞中的复制。(本文来源于《浙江大学》期刊2014-06-01）
亚细胞蛋白组论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:作者:刘鹏,张善勇明确正常软骨细胞内的蛋白质组在白介素-1β刺激后的蛋白的表达差异。为颞下颌关节软骨炎症的诊断治疗提供新的思路。研究方法:我们用ADTC-5细胞分为两组体外培养96h,一组不做任何处理,一组使用白介素(100ng/ml)刺激。对于每种培养条件下,蛋白质提取于4组重复的组后用相对和绝对定量(iTRAQ)标记和LC-MS/MS分析来识别表达不同的蛋白质。通过生物信息学分析筛选出对应的蛋白及基因,RT-q PCR检测细胞中蛋白对应基因的表达差异,Western蛋白印记检测细胞中的表达特异性蛋白所对应的基因表达差别,采用免疫组化来观察分析细胞中蛋白在有无白介素-1β刺激软骨组织中的差别。研究结果:我们发现了32种蛋白在白介素-1β刺激后明显特异性表达和正常的ADTC-5所比较。24在骨关节炎中起到用一定作用,13个是分泌蛋白,经过生物信息学分析后Vps35,RPL4,Hnrnpa2b1,Pgk1表达差异最为明显,经过Wesrtern蛋白印记检测和RT-q PCR检测进一步确定,以及免疫组化实验在组织中检测。研究结论:白介素-1β刺激软骨细胞导致软骨细胞中蛋白质表达异常,这些数据提供了颞下颌关节软骨炎症的潜在诊断标志物,为颞下颌关节软骨炎症的发病机制提供了新的思路,Vps35能做为颞下颌关节软骨炎症的很有前景诊断标志物,尽管需要大规模的研究,也为发现软骨炎症新的治疗方案铺平了道路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
亚细胞蛋白组论文参考文献
[1].李凤迪,王亚翠,李煜,王红梅.初次发病银屑病患者外周血单核细胞蛋白组学的定量分析[C].2019全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编.2019
[2].周知航,张善勇.定量蛋白质组学分析鉴定白介素-1β所刺激的正常软骨细胞蛋白组[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[3].刘鹏,张善勇.定量蛋白质组学分析鉴定白介素-1β所刺激的正常软骨细胞蛋白组[C].中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编.2018
[4].王学杨.基于转录组和亚细胞蛋白组学研究家蚕应答BmNPV感染的机制[D].安徽农业大学.2017
[5].吴仕伟,付小哲,林强,刘礼辉,梁红茹.基于iTRAQ技术的ISKNV感染CPB细胞蛋白组分析[C].2016年中国水产学会学术年会论文摘要集.2016
[6].庾少梅,周伟青,林锐珊,苏宁.叁七总皂苷对酒精性肝硬变大鼠肝星状细胞蛋白组学的影响[J].中医学报.2016
[7].董珊.运用高通量蛋白组学方法探索猪繁殖与呼吸系统综合征病毒非结构蛋白7和非结构蛋白12与宿主细胞蛋白的互作关系的研究[D].西北农林科技大学.2016
[8].唐闻佳.血清标志物有助发现早期胃癌[N].文汇报.2015
[9].邱寒.紫背浮萍对铽(Tb)和钕(Nd)胁迫的响应:亚细胞分布、生理生化、超微结构和蛋白组学分析[D].南京师范大学.2015
[10].孙彦婷.基于iTRAO技术的传染性法氏囊病病毒感染DF-1细胞的亚细胞蛋白组分析[D].浙江大学.2014