导读:本文包含了增殖与移行论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:唇腭裂,MID1,IRF6,RNA干扰
增殖与移行论文文献综述
谭海萍[1]（2016）在《唇腭裂相关基因MID1和IRF6对细胞增殖、凋亡、移行和EMT的影响》一文中研究指出颜面部正常发育依赖于颜面部的五大始基以及神经嵴细胞的增殖,移行以及这些过程时间和空间上的精确调控,最终使得颜面部始基在中线上相遇,同时伴随着上皮层细胞的部分凋亡和EMT转化实现最终的组织融合。这一过程可受到遗传和环境等多因素的影响,造成包括唇腭裂在内的颜面部畸形。目前已知有多个基因参与了颜面部早期胚胎发育的调控,其中MID1,MID2,IRF6,MSX1,PTCH1,PVRL1,p63和JAG2的突变在综合征型和散发型唇腭裂中都有报道,被认为是唇腭裂相关基因。然而这些基因的具体分子功能以及它们是否通过影响共同的信号通路来参与唇腭裂发生的分子病理目前还不清楚。目的:研究IRF6和MID1在早期颜面部发育中的分子功能,研究它们对于细胞增殖,移行,凋亡以及EMT的影响,探讨唇腭裂形成的分子病理。方法:1、采用RT-PCR,PCR,酶切,连接和转化等分子克隆技术构建IRF6、MID1真核表达载体,通过PEI介导使细胞过表达IRF6、MID1;2、在Sigma公司合成IRF6、MID1基因特异性si RNA,通过PEI介导利用RNA干扰技术建立IRF6、MID1基因沉默模型;用Western-blot、实时荧光定量PCR(q RT-PCR)从蛋白和m RNA水平检测IRF6、MID1表达情况。3、用划痕法观察IRF6、MID1基因突变后细胞的迁移能力;4、CCK8法检测细胞的增殖能力,以及流式细胞仪测试细胞的凋亡情况;5、利用Western-blot、q RT-PCR以及免疫荧光定位技术,检测和定位EMT标志性分子E-cadherin、vimentin在细胞内表达情况以及位置,从而比对MID1和IRF6突变后的E-cadherin和vimentin表达变化。结果:1、经划痕法观察,在MID1和IRF6基因沉默模型中,293T细胞的迁移能力显着高于对照组(P<0.001)。2、CCK8法检测结果显示,在MID1的表达被干扰后,293T细胞增殖能力远低于空白对照组(P<0.001),而在IRF6表达沉默后,293T细胞增值能力增加。3、细胞凋亡检测中,MID1、IRF6的沉默不会影响细胞的凋亡。4、经检测显示,MID1-si RNA-1678组的E-cadherin表达低于空白对照组中的表达低于实验组,vimentin表达增加,,EMT增强,IRF6-si RNA-869组E-cadherin表达高于空白对照组vimentin表达减少,EMT被抑制。5、免疫荧光显示,MID1-si RNA-1678组的E-cadherin在膜和胞质中减少,IRF6-si RNA-869组中E-cadhrin的表达除了膜和胞质外,细胞核中也有所分布。结论1、MID1沉默导致细胞增殖受到影响,MID1能够促进细胞的增殖;2、MID1基因表达下调后,E-cadherin表达下调EMT增强,MID1对EMT的发生起抑制作用;3、IRF6基因沉默造成细胞增殖增加,IRF6抑制细胞的增殖;4、IRF6的表达下调导致E-cadherin表达上调,从而抑制细胞发生EMT,因此IRF6能够促进细胞的EMT。5、MID1、IRF6对细胞的凋亡没有影响。6、MID1、IRF6能够抑制的迁移。(本文来源于《暨南大学》期刊2016-04-25）
腾佳丽,刘彦君[2]（2015）在《IGF1对高糖下内皮细胞增殖及移行的影响》一文中研究指出目的观察高糖下胰岛素样生长因子1(IGF1)对高糖下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和移行的影响,并探讨其可能影响机制。方法体外培养HUVEC,分为对照组、高糖组、高渗组、高糖+IGF1组和高糖+IGF1+AZD5363组,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测内皮细胞增殖,Transwell小室观察细胞移行。实时荧光定量PCR测定丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)及叉头转录因子1(FoxO1)的mRNA水平。免疫组化法测定内皮细胞Akt、p-Akt、FoxO1和pFoxO1的蛋白表达,并行半定量分析。结果与对照组比较,高糖组细胞存活率、移行率明显降低,FoxO1 mRNA表达明显升高,FoxO1/p-FoxO1蛋白表达增加,Akt/p-Akt比值增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+IGF1组细胞存活率、移行率明显增加,FoxO1 mRNA的表达明显降低,FoxO1/p-FoxO1蛋白表达降低,Akt/p-Akt蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);高糖+IGF1+AZD5363组细胞存活率未见明显差异,移行未增加,FoxO1mRNA的表达明显降低(P<0.05),FoxO1/p-FoxO1未见明显差异。5组Akt mRNA的表达差异无统计学意义。结论IGF1能改善高糖对内皮细胞增殖移行的抑制作用,其机制可能是IGF1激活Akt进一步调节FoxO1的表达。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2015年10期）
袁浩锋,何科,汪中扬,瞿虎,张靖[3]（2015）在《盐霉素单药及联合用药对膀胱移行细胞癌T24细胞增殖的体外抑制作用》一文中研究指出目的通过体外研究观察不同浓度盐霉素及其联合应用紫衫醇、丝裂霉素对膀胱移行细胞癌T24细胞增殖活性的抑制作用。方法将盐霉素(SAL)单药分别配成盐霉素0.1、0.2、0.4、0.8和1.6mg/m L培养液并分不同浓度处理组;盐霉素(SAL)联合紫杉醇(PAC)联合用药处理:使用细胞培养液配成五种不同浓度,以PAC 0.5μg/m L为阳性对照组;盐霉素(SAL)联合丝裂霉素(MMC)联合用药处理五种浓度,并以MMC2.0μg/m L为阳性对照组;各组均设空白及阴性对照。分别于药物处理24h(或48h)及48h(或72h)后通过CCK8法测定吸光度,并计算细胞生长抑制率及相对细胞生长抑制率。结果不同浓度盐霉素单独用药后对细胞的生长出现增殖活性均有抑制作用;不同浓度盐霉素联合紫杉醇对增殖活性明显的抑制作用,且具有一定的时间依赖性。盐霉素联合丝裂霉素对膀胱移行细胞癌T24细胞的体外增殖活性有显着抑制作用。结论不同浓度盐霉素单用及联合应用紫杉醇或丝裂霉素均对T24细胞增殖活性有抑制作用,并且与浓度和时间一定的依赖性。(本文来源于《中国医药科学》期刊2015年17期）
吕经纬[4]（2015）在《VEGF、bFGF浓度梯度对猪血管内皮细胞、成纤维细胞增殖移行的影响》一文中研究指出目的创伤愈合学会对于慢性创面的定义是一个无法通过正常有序而及时的修复过程达到解剖和功能上的完整状态的创面。临床上多指各种原因形成的创面经1个月以上治疗未能愈合、也无愈合倾向者。导致慢性创面其主要原因有两个方面,第一是创面局部微循环紊乱,细胞自我修复创面能力减弱;第二是内源性生长因子水平显着降低。在所有的生长因子中,碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)起到了十分重要的作用。b FGF能够促进创面成纤维细胞的增殖、胶原的沉积,从而促进肉芽组织形成,加速创面愈合;VEGF能够增加创面局部的毛细血管密度,从而提高了创面的血流灌注及新陈代谢,最终促进创面愈合。有研究表明,角质形成细胞在表皮细胞生长因子浓度梯度诱导下,能够由低浓度向高浓度加速增殖移行。近年来,针对细胞生长因子浓度梯度诱导细胞加速增殖移行进而缩短创面愈合时间的研究,国内外鲜有报道。本文旨在利用细胞生长因子浓度梯度诱导技术,探讨成纤维细胞、血管内皮细胞能否在生长因子浓度梯度诱导下快速地由低浓度向高浓度增殖移行,为加速慢性创面的修复提供一定的理论基础。方法1.体外培养猪血管内皮细胞和成纤维细胞。2.用MTT法及细胞划痕实验检测不同浓度VEGF对血管内皮细胞增殖和移行的影响及不同浓度b FGF对成纤维细胞增殖和移行的影响。3.以浸泡法将VEGF和b FGF分别加载于胶原支架,用ELISA法通过标准曲线计算VEGF和b FGF于胶原支架的结合率和缓释性。4.筛选出在各时间点增殖和移行活性均有差异的不同浓度的VEGF或b FGF加载于胶原支架构成浓度梯度。5.血管内皮细胞与加载VEGF浓度梯度的圆形胶原支架共同培养,通过MTT法和测量细胞距中心点距离的差值检测血管内皮细胞增殖和迁移活力.6.成纤维细胞与加载b FGF浓度梯度的圆形胶原支架共同培养,通过MTT法和测量细胞距中心点距离的差值检测成纤维细胞增殖和迁移活力.结果1.在不同浓度VEGF刺激下,血管内皮细胞的增殖和迁移活性均受到影响,对两组数据分别进行单因素方差分析,筛选出5ng/ml,25ng/ml,100ng/ml叁组,叁组组间在各时间点增殖和迁移活力都有显着差异(P<0.05)。2.在不同浓度b FGF刺激下,成纤维细胞的增殖和迁移活性均受到影响,对两组数据分别进行单因素方差分析,筛选出10ng/ml,50ng/ml,100ng/ml叁组,叁组组间在各时间点增殖和迁移活力都有显着差异(P<0.05)。3.VEGF与胶原支架结合率为42.35%,b FGF与胶原膜片结合率为38.23%,且有一定的缓释性。4.VEGF浓度梯度组(5ng/ml,25ng/ml,100ng/ml)与VEGF单一浓度组相比较,对血管内皮细胞的增殖活性没有显着影响,而对血管内皮细胞的迁移活性有显着影响(P<0.05)。5.b FGF浓度梯度组(10ng/ml,50ng/ml,100ng/ml)与b FGF单一浓度组相比较,对成纤维细胞的增殖活性没有显着影响,而对成纤维细胞的迁移活性有显着影响(P<0.05)。结论在一定浓度下,VEGF对血管内皮细胞的增殖和移行活性有促进作用,VEGF浓度梯度对于血管内皮细胞迁移活性的促进作用强于单一浓度VEGF。同样,在一定浓度下b FGF对成纤维细胞的增殖和移行活性有促进作用,b FGF浓度梯度对于成纤维迁移活性的促进作用强于单一浓度b FGF。(本文来源于《南京医科大学》期刊2015-04-01）
钟沐睿[5]（2015）在《IL-17对脉络膜内皮细胞增殖、移行及小管成形的影响》一文中研究指出目的：探讨白介素(interleukin, IL)-17对人脉络膜血管内皮细胞(choroidal endothelial cells, CECs)增殖,移行及管腔形成的影响。方法：1.在传统的消化法,过滤法的基础上,采用CD31免疫磁珠原代分离培养人的CECs,倒置相差显微镜下观察CECs的形态。细胞免疫荧光法检测CECs血管性血友病因子(Von Willebrand factor,WVF)因子的表达,流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测CECs的CD31的表达。2.细胞免疫荧光法及FCM检测人CECs的IL-17受体(IL-17recepter, IL-17R)A及IL-17RC的表达。3.水溶性四唑盐(water-soluble tetrazolium, WST-1)比色实验检测IL-17对人CECs增值的影响。细胞Transwell趋化实验以及细胞划痕愈合实验检测IL-17对人CECs移行的影响。利用Matrigel基质胶管腔形成实验观察IL-17对人CECs管腔形成的影响。4.应用细胞免疫荧光染色观察IL-17对人CECS细胞骨架重构的影响。结果：1.采用CD31免疫磁珠法培养纯化CECs,经免疫荧光鉴定其WVF因子表达阳性,经FCM检测其CD31表达率达95%以上,获得了活力强、纯度高、可持续传代的CECs。2.通过细胞免疫荧光法及FCM检测人CECs表达低IL-17RA及高表达IL-17RC3.IL-17对人CECs增殖没有明显的影响。IL-17能促进CECs的移行以及管腔形成,并且磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)的抑制剂能抑制人CECs的移行及细胞骨架的重构。结论：在体外,I1-17能通过促进人CECs的移行以及管腔形成表现出其促血管生成效应。I1-17促进人CECs的移行是通过PI3K通路引起细胞骨架重构而实现的。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-04-01）
朱恺,顾永昊,孙思勤[6]（2015）在《RNA干扰MMP-2基因对人晶状体上皮细胞增殖及移行能力的影响》一文中研究指出目的研究RNA干扰基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达对体外培养的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,hLECs)增殖、移行的影响。探讨RNA干扰技术抑制LECs增殖、移行的可行性,以探索防治后发性白内障的新方法。方法设计构建含有靶向MMP-2的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)质粒载体和不含靶向MMP-2的shRNA阴性对照质粒载体,体外转染hLECs SRA01/04,分别标记为MMP-2沉默组和阴性对照组;以等体积培养液代替转染质粒培养作为空白对照组。实时荧光定量PCR和Western blot检测转染后24 h MMP-2 mRNA及MMP-2蛋白的表达水平。MTT比色法测定细胞转染后24 h、48 h以及72 h时hLECs的增殖能力。细胞划痕实验方法测定转染后24 h、48 h时hLECs的移行愈合率。结果转染24 h后MMP-2沉默组mRNA及其蛋白的相对表达水平分别为0.202±0.075、80.856±2.165,与空白对照组1.041±0.163和184.419±3.584比较分别下降了80.6%和55.1%,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而阴性对照组与空白对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);MTT比色法检测结果显示,各时间点的细胞增殖能力MMP-2沉默组与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而2组较空白对照组均有所下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05);细胞划痕实验示转染24 h与48 h后MMP-2沉默组的移行愈合率分别为(20.36±4.14)%和(23.19±5.62)%,较空白对照组(41.26±4.57)%和(67.61±8.80)%以及阴性对照组的(36.28±2.28)%和(74.48±9.21)%均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05),阴性对照组与空白对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论靶向MMP-2 shRNA可以有效降低hLECs SRA01/04 MMP-2mRNA和蛋白表达,抑制细胞的移行,但尚不能认为对细胞增殖能力有影响。RNA干扰MMP-2的表达可有效抑制hLECs的移行。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年03期）
腾佳丽[7]（2015）在《高糖下IGF1对内皮细胞增殖及移行的影响》一文中研究指出第一部分高糖下IGF1对内皮细胞增殖移行影响的研究目的:血管内皮功能失调在糖尿病血管并发症中发挥重要作用。研究发现糖尿病患者心脑血管病变及周围血管闭塞的风险远高于非糖尿病患者[1]。临床研究发现高血糖与糖尿病血管病变有关,内皮细胞功能失调可能继发于高血糖[2]。胰岛素样生长因子1(IGF1)是细胞生长、分化和凋亡的重要调节因子。Fox O(Forkhead box O)是Forkhead转录因子的一个亚家族,在哺乳动物细胞周期调控、凋亡、应激以及糖代谢调节中起着重要作用。Fox O1在内皮细胞高表达。近年来研究证明IGF1具有多种代谢和血管保护作用,从很多方面直接对抗内皮功能失调[3],目前关于IGF1的报道多关注于其在神经损伤方面的研究,在血管保护方面的报道较少,且机制不清。本研究拟探讨IGF1对高糖环境中的内皮细胞增殖及移行的保护作用及其可能机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC),倒置显微镜下观察内皮细胞形态。亚融合状态的血管内皮细胞经血清饥饿处理24小时后用于实验。分为对照组(5mmol/L Gs)、高糖组(25mmol/L Gs)、高渗组(20mmol/L mannitol+5mmol/L Gs)、高糖+胰岛素样生长因子-1组(25mmol/L Gs+80ng/m L IGF1)。处理48h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测内皮细胞增殖情况,Transwell移行小室观察细胞移行情况。实时荧光定量PCR测定Akt m RNA及Fox O1 m RNA水平。免疫组化测定内皮细胞Akt、p-Akt、Fox O1和p-Fox O1的蛋白表达情况,并经行半定量分析,比较Fox O1/p-Fox O1、Akt/p-Akt的比值。结果:内皮细胞在高糖组的细胞存活率、移行率比对照组明显降低(P<0.01,P<0.01),Fox O1 m RNA表达明显升高(P<0.01),Fox O1/p-Fox O1蛋白表达增加(P=0.007),Akt/p-Akt比值增加(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+IGF1组细胞存活率、移行率明显增加(P<0.05,P<0.01),Fox O1 m RNA的表达明显增加(P<0.05),Fox O1/p-Fox O1蛋白表达降低(P<0.05),Akt/p-Akt蛋白表达降低(P=0.040);高糖+IGF1+AZD5363组细胞存活率未见明显差异(P>0.05),移行未增加(P>0.05),Fox O1 m RNA的表达明显降低(P<0.05),Fox O1/p-Fox O1未见明显差异(P>0.05)。五组Akt m RNA的表达无差异(F=0.39,P>0.05)。结论:高糖环境下内皮细胞的增殖移行能力降低与Fox O1的表达有关。IGF1能改善高糖对内皮细胞增殖移行的抑制作用,其机制可能是IGF1激活Akt进一步调节Fox O1,导致Fox O1磷酸化,去磷酸化Fox O1蛋白表达减少。第二部分中国2型糖尿病患者血清IGF1与HDL-C的关系目的:2型糖尿病(T2DM)患者是脂代谢紊乱及动脉硬化的高发人群,关注IGF1在T2DM人群中的变化及对血脂的影响,对于认识胰岛素样生长因子-1(IGF1)与T2DM患者动脉粥样硬化的关系非常重要。本文探讨中国T2DM患者患者血清IGF1和血脂水平的关系。方法:检测498例T2DM患者血清IGF1和总胆固醇(TC)、甘油叁脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂蛋白A(Lp A)和脂蛋白B(Lp B)的水平,并按照第25、75百分位数将IGF1分为3组即低IGF1组(G1)、中间IGF1组(G2)和高IGF1组(G3)进行比较。对IGF1与HDL-C的相关性进行分析。结果:与G2组比较,G1组BMI,FINS显着升高,HDL-C显着降低(P<0.05);G3组HDL-C,2h PBG,FINS,2h PINS,WHR,Hb A1c显着降低(P<0.05),冠心病患病率明显降低(P<0.05)。校正年龄和性别后,血清IGF1水平与HDL-C呈正相关,与年龄,病程,腰围,FINS,2h PINS,IR负相关。以HDL-C为因变量,校正年龄和性别进行的逐步多元线性回归分析中,TG,TC,LDL-C,WHR,2h PBG,IGF1和性别进入回归方程。IGF1每增加2.02 ng/d L,HDL-C增加1.00 mg/d L。结论:T2DM患者血清IGF1可能是HDL-C的一个独立的正性影响因素,IGF1可能对2型糖尿病患者心血管疾病的发生具有保护性作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-01）
朱恺[8]（2015）在《RNA干扰MMP-2基因对体外培养的人晶状体上皮细胞增殖及移行作用的研究》一文中研究指出目的:首先在体外培养人晶状体上皮细胞株(human lens epithelial cells,h LECs)SRA01/04,然后利用靶向RNA干扰技术转染h LECs,干扰细胞表达基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2),进而观测体外培养的人晶状体上皮细胞的增殖、移行能力的变化。由此说明MMP-2在人晶状体上皮细胞中的作用和影响,进一步论证RNA干扰技术对抗人晶状体上皮细胞移行、增殖的应用可行性,以期更深入的讨论RNA干扰MMP-2对于后发性白内障的抑制作用。方法:首先是通过人工设计、合成一条含有靶向干扰MMP-2基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)的质粒载体,同时设计、合成一条不含MMP-2基因的sh RNA的阴性对照质粒载体;在体外对人晶状体上皮细胞SRA01/04细胞株进行培养;利用上述质粒转染人晶状体上皮细胞,分别标注为MMP-2沉默组、阴性对照组,同时以等体积的培养液替代转染质粒进行细胞培养,标记为空白对照组;采用实时荧光定量PCR和Western blot技术手段分别对细胞转染24h后的MMP-2m RNA及MMP-2蛋白的相对表达量进行检测;采用MTT比色法测定不同时间点,即转染后24h,48h及72h时的人晶状体上皮细胞的相对增殖能力;最后以细胞划痕实验方法测量细胞转染24h和48h时的人晶状体上皮细胞的划痕宽度,并计算得出细胞的移行愈合率。结果:人晶状体上皮细胞经过转染24h后,通过测算,MMP-2沉默组的m RNA相对表达量为0.202±0.075,空白对照组的表达量1.041±0.163,两者相比MMP-2沉默组下降了80.6%,差异有统计学意义(P<0.05),而MMP-2沉默组的MMP-2蛋白相对表达量为80.856±2.165,与空白对照组的184.419±3.584比较下降了55.1%,有统计学意义(P<0.05),阴性对照组与空白对照组比较无论m RNA或是MMP-2的表达上差异均无统计学意义(P>0.05);MTT比色法的结果表明,转染后随着时间的延长,细胞的增殖能力增高,但在各时间点MMP-2沉默组与阴性对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),同时这两组较空白对照组的细胞增殖能力均有所下降,差异有统计学意义(P<0.05);另外,通过细胞划痕实验表明,细胞转染24h后MMP-2沉默组、空白对照组、阴性对照组的移行愈合率分别为0.2036±0.0414、0.4126±0.0457以及0.3628±0.0228,转染48h后该叁组移行愈合率分别为0.2319±0.0562,0.6761±0.0880,0.7448±0.0921,MMP-2沉默组细胞移行愈合率明显低于空白对照组及阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而阴性对照组与空白对照组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:本实验利用干扰MMP-2表达的sh RNA能够有效降低人晶状体上皮细胞SRA01/04的MMP-2 m RNA和蛋白表达量,抑制细胞的移行能力,但对细胞增殖能力的影响尚不明确。RNA干扰MMP-2的表达能够达到抑制人晶状体上皮细胞移行的作用,这为通过基因手段防治后发性白内障的提供了理论依据、开拓了新的思路。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-01）
涂燕,李振江,汤爱平,费妍,李慧慧[9]（2014）在《干扰CD147表达抑制白血病细胞SHI-1增殖及移行》一文中研究指出目的构建针对细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)的慢病毒干扰载体,探讨干扰CD147表达后对白血病细胞系SHI-1细胞体外增殖、侵袭、转移能力的影响。方法设计针对CD147的干扰序列片段,构建于慢病毒载体pGCSIL-GFP上,重组慢病毒载体与包装载体共转染293T细胞,收集病毒上清,测定病毒滴度。病毒上清感染SHI-1细胞,RT-PCR法检测CD147、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,Western blotting法检测CD147蛋白水平;MTT法检测细胞体外增殖能力,体外SHI-1细胞与骨髓基质细胞共培养跨Matrigel基质胶检测SHI-1细胞的体外侵袭能力。结果成功构建慢病毒干扰载体,获得重组慢病毒,滴度达1×109TU/mL。病毒感染SHI-1细胞后,SHI-1/CD147i细胞的CD147 mRNA较感染阴性对照病毒的SHI-1/NC细胞下调86.7%,CD147蛋白表达下降91%,SHI-1/CD147i细胞MMP-2及MMP-9 mRNA表达较SHI-1/NC细胞分别下降78.3%和70.6%。SHI-1/CD147i细胞体外增殖能力较SHI-1/NC及SHI-1细胞明显下降;与骨髓基质细胞共培养24 h后,SHI-1、SHI-1/NC、SHI-1/CD147i细胞移行至Transwell下层的细胞占接种细胞数比例分别为(18.2±2.5)%、(16.5±2.7)%、(4.5±1.2)%,SHI-1/CD147细胞移行能力显着低于SHI-1和SHI-1/NC细胞。结论干扰SHI-1细胞的CD147表达后,通过下调MMPs表达抑制SHI-1细胞体内外增殖及移行能力,CD147可能成为治疗急性白血病的靶点。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2014年09期）
龙永其,阳新华,谌磊,杨罗艳,欧阳曙光[10]（2014）在《Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对膀胱移行细胞癌T24细胞生长、增殖的影响》一文中研究指出目的探讨Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ对Src蛋白及其下游信号作用。方法采用半定量RT-PCR法检测Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理后的人膀胱癌细胞T24各浓度组(0、0.2、1.0、5.0μmol/mL组)的c-Src、p38MAPK基因表达的变化情况,使用Western blot检测Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理后T24细胞内的c-Src蛋白磷酸化类型与非磷酸化类型的表达情况。结果 Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ处理有下调后的人膀胱癌细胞T24各浓度组的c-Src mRNA的表达下调;p38基因的表达呈逐渐下调趋势。处理后T24细胞内c-Src基因在蛋白表达水平上其磷酸化类型随Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ浓度的增高表达逐渐下降,并且呈剂量效应关系。结论 Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ可能通过竞争Src蛋白磷酸化位点,使其不能激活,导致下游的细胞传导途径失活使得T24细胞增殖得到抑制,认为Src蛋白具有作为膀胱移行细胞癌分子靶向治疗的潜在靶点的可能性。Src酪氨酸激酶抑制剂Ⅱ可能可以通过阻止Src蛋白激活影响其下游的Ras/Raf/MEK/MAPK(ERK1/2或p38)通路和ERK1/2和p38细胞信号传导通路,下调p38表达不仅直接和间接地诱导T24细胞凋亡,而且可以阻止或减少T24细胞的迁移、扩散和穿膜侵袭的发生。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2014年07期）
增殖与移行论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察高糖下胰岛素样生长因子1(IGF1)对高糖下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和移行的影响,并探讨其可能影响机制。方法体外培养HUVEC,分为对照组、高糖组、高渗组、高糖+IGF1组和高糖+IGF1+AZD5363组,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测内皮细胞增殖,Transwell小室观察细胞移行。实时荧光定量PCR测定丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)及叉头转录因子1(FoxO1)的mRNA水平。免疫组化法测定内皮细胞Akt、p-Akt、FoxO1和pFoxO1的蛋白表达,并行半定量分析。结果与对照组比较,高糖组细胞存活率、移行率明显降低,FoxO1 mRNA表达明显升高,FoxO1/p-FoxO1蛋白表达增加,Akt/p-Akt比值增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+IGF1组细胞存活率、移行率明显增加,FoxO1 mRNA的表达明显降低,FoxO1/p-FoxO1蛋白表达降低,Akt/p-Akt蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);高糖+IGF1+AZD5363组细胞存活率未见明显差异,移行未增加,FoxO1mRNA的表达明显降低(P<0.05),FoxO1/p-FoxO1未见明显差异。5组Akt mRNA的表达差异无统计学意义。结论IGF1能改善高糖对内皮细胞增殖移行的抑制作用,其机制可能是IGF1激活Akt进一步调节FoxO1的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖与移行论文参考文献
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