导读:本文包含了大隐静脉平滑肌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肌,平滑,血管,隐静脉,表型,静脉曲张
大隐静脉平滑肌细胞论文文献综述
严力,褚海波[1]（2018）在《大隐静脉源性血管平滑肌细胞表型转化的研究进展》一文中研究指出血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化是血管重塑的细胞学基础。收缩表型和合成表型VSMCs反映不同的功能,且两者之间可相互转化。笔者就大隐静脉源性VSMCs表型转化的概念及特点、表型标记物、细胞增殖和迁移,以及基质金属蛋白酶及其抑制物、细胞凋亡、表观遗传学与其表型转化的关系等研究进展进行归纳叙述,旨在为寻找防治静脉曲张相关的药物作用靶点提供理论基础。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2018年06期）
李源,贝媛媛,于丹,徐永波,李坤[2]（2017）在《曲张大隐静脉源性血管平滑肌细胞表型与功能的变化》一文中研究指出目的:探讨曲张大隐静脉源性血管平滑肌细胞(VSMCs)表型与功能的变化。方法:收集13例曲张大隐静脉(曲张组)与15例正常大隐静脉(正常组)标本,分离和培养两组标本中的VSMCs。检测两组VSMCs的增殖、迁移、黏附、衰老与骨架蛋白表达,以及凋亡相关因子与细胞外基质代谢相关因子的表达。结果:与正常组VSMCs比较,曲张组VSMCs骨架蛋白F-actin表达增加;增殖能力与迁移、黏附、衰老细胞数均明显增加(均P<0.05);促凋亡因子Bas与凋亡执行因子caspase-3的mRNA、蛋白表达明显降低,而凋亡抑制因子Bcl-2的mRNA、蛋白表达明显升高(均P<0.05);基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)与基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1、TIMP-1)的mRNA、蛋白表达均明显升高(均P<0.05)。结论:曲张大隐静脉源性VSMCs有明显去分化现象,其增殖和合成能力增强,VSMCs表型和功能的异常可能是静脉曲张发病机制之一。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2017年06期）
袁庆文,王世知,罗俊峰[3]（2010）在《改良大隐静脉平滑肌细胞的培养》一文中研究指出目的研究血管组织工程中血管平滑肌细胞体外培养的有效方法。方法无菌条件下取3cm左右人大隐静脉,采用机械刮除、差异贴壁等手段进行组织贴块法原代培养,胰蛋白酶消化传代,高糖DMEM中加入血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)进行培养。用倒置显微镜和即用型SABC免疫组化染色试剂盒对细胞进行形态学和免疫组化鉴定,RT-PCR法检测α-SMA和calponin1的表达。结果镜下可见培养细胞呈典型的"峰""谷"生长;免疫组化染色显示胞浆内α-actin阳性表达,RT-PCR法检测α-SMA和calponin1呈阳性表达。结论联合应用PDGF和高糖DMEM培养基差异贴壁法;可获纯度高、结构和功能良好的人血管平滑肌细胞。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2010年06期）
邹明晖,潘铁成,胡敏,项飞翔,魏翔[4]（2009）在《血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大隐静脉内膜平滑肌细胞增生的影响》一文中研究指出目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的大隐静脉平滑肌细胞增殖的影响,为临床防治再狭窄提供新的思路。方法体外培养人体大隐静脉,随机分成5组:AngⅡ组,Val组,Val+AngⅡ组,空白对照组和HSV组。培养14d后收集标本,分别行HE染色、Masson染色、PCNA染色及TUNEL染色。采用病理图像分析系统进行分析,统计VSMC增殖指数和凋亡百分比,并采用SPSS13.0统计软件进行单因素方差分析。结果大隐静脉体外培养14d后,AngⅡ组内膜厚度及内膜增生指数,以及内膜增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞百分数明显增加,而Val+AngⅡ组内膜厚度及内膜增生指数均明显低于AngⅡ组;PC-NA阳性细胞百分数明显减少;TUNEL阳性细胞百分数明显升高。结论血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦可显着抑制体外培养血管紧张素Ⅱ诱导的大隐静脉平滑肌细胞增生和新生内膜形成,且可促进平滑肌细胞调亡。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2009年20期）
张建陶,郝斌,杨涛,曹文东,皮兴涛[5]（2009）在《染料木黄酮对高浓度同型半胱氨酸环境下大隐静脉平滑肌细胞生长的影响》一文中研究指出目的观察染料木黄酮(Gen)对高同型半胱氨酸(HHcy)环境下大隐静脉平滑肌细胞(GSVSMC)增殖和凋亡的影响。方法建立HHcy环境下GSVSMC增殖模型,不同浓度及时间点Gen干预GSVSMC,检测其增殖及凋亡率。结果四甲基偶氮唑蓝(MTT)结果显示,在作用时间相同的条件下,随着Gen作用浓度的增加,GSVSMC的增殖抑制率增高;在Gen浓度相同的条件下,随着作用时间的延长,GSVSMC的增殖抑制率增高,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪结果显示,在作用时间相同的条件下,GSVSMC的凋亡率随Gen浓度增加而增加;在作用浓度相同的条件下,GSVSMC的凋亡率随Gen的作用时间延长而增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Gen可以抑制HHcy环境下GSVSMC的增殖,增加HHcy环境下GSVSMC的凋亡率,且在一定范围内呈现时间及浓度依赖性。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2009年04期）
胡敏,潘铁成,项飞翔,魏翔,陈涛[6]（2008）在《川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大隐静脉内膜平滑肌细胞增生的影响》一文中研究指出目的探讨川芎嗪(TMPz)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导体外培养的大隐静脉内膜增厚、平滑肌细胞增殖与凋亡的影响。方法取9例实施冠状动脉旁路移植术患者的新鲜大隐静脉(HSV),每例静脉段随机分入5组,分成HSV组、对照组、AngⅡ组、TMPz组及TMPz+AngⅡ组,除HSV组外,其余4组均体外培养14d。对HSV组及培养后各组标本进行取材固定,Masson染色,观察血管内膜增生情况,免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达及TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡。结果体外培养人体大隐静脉能产生明显的内膜增生和平滑肌细胞增殖。TMPz组及TMPz+AngⅡ组内膜厚度、增生指数及PCNA表达量均明显低于AngⅡ组(P<0.05);而凋亡细胞百分数则明显高于对照组和AngⅡ组(P<0.05)。结论TMPz可以促进平滑肌细胞凋亡,抑制体外培养人体大隐静脉内膜增厚及平滑肌细胞增生。(本文来源于《山东医药》期刊2008年47期）
张媛媛,韩卉[7]（2008）在《组织蛋白酶S和组织蛋白酶K在人曲张大隐静脉平滑肌细胞中的表达》一文中研究指出目的:探讨组织蛋白酶S(Cat S)、组织蛋白酶K(Cat K)在曲张大隐静脉平滑肌细胞(SMC)中的表达变化。方法:术中收集曲张及正常大隐静脉标本,采用免疫组织化学显色方法、免疫印迹法检测Cat S、Cat K在曲张和正常大隐静脉管壁的表达。结果:Cat S和Cat K在曲张大隐静脉中免疫反应阳性,阳性细胞主要位于SMC胞质,曲张组SMC中Cat S和Cat K阳性细胞平均光密度值较正常组明显增高,其蛋白表达明显高于正常组,免疫荧光显色可见Cat S、Cat K与曲张大隐静脉SMC共定位。结论:Cat S和Cat K在曲张大隐静脉SMC中表达明显增高,表明两者可能参与了静脉曲张的发生,并可能作为该疾病的生物学标志。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2008年06期）
汪永义[8]（2008）在《骨桥蛋白下调对大隐静脉平滑肌细胞多种生物学特性影响的实验研究》一文中研究指出第一部分人大隐静脉平滑肌细胞的体外培养、获得与鉴定目的探讨体外原代培养、扩增人大隐静脉平滑肌细胞(VSMC)的方法,为后续实验提供充足的细胞。方法无菌条件下取冠状动脉旁路移植术中大隐静脉3～8cm,应用组织块培养法在DMEM培养液中原代培养,传代,扩增。倒置显微镜、免疫细胞化学方法对平滑肌细胞进行鉴定。结果倒置显微镜结果显示:原代细胞经传代培养后的细胞,呈现平滑肌细胞生长的特征。免疫细胞化学检测示平滑肌α-肌动蛋白呈阳性反应。细胞经3～5代培养后,细胞数量可达到8～10×10~6。结论组织块培养法原代培养可获得VSMC,且数量丰富,为后续实验打下良好基础。第二部分骨桥蛋白下调对大隐静脉VSMC增殖和迁移能力影响的实验研究目的大隐静脉VSMC的过度增生和迁移是静脉桥内膜增生的主要病理基础,本部分研究骨桥蛋白(OPN)下调对大隐静脉VSMC增殖和迁移能力的影响,并探讨可能机制。方法原代培养的VSMC转染小干涉RNA(siRNA),用实时定量PCR、免疫印迹法和ELISA法检测OPN表达以明确干涉效果,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)和Transwell膜法观察VSMC增殖和迁移的能力,并用免疫印迹法检测基质金属蛋白酶(MMPs)表达情况。结果OPN siRNA有效干涉了VSMC OPN的表达,减低了MMP-2、MMP-9蛋白的表达,抑制了血管平滑肌细胞的增殖和迁移能力。结论OPN通过调控MMP-2、MMP-9表达,对大隐静脉平滑肌细胞的增殖和迁移特性具有重要意义。第叁部分骨桥蛋白下调对血管紧张素Ⅱ诱导的大隐静VSMC炎症特性影响的实验研究目的静脉桥1年后,在内膜增生的基础上发生粥样硬化。VSMC的炎症活化特性是粥样硬化发生的细胞学基础。本部分,我们研究OPN下调对血管紧张素Ⅱ诱导的VSMC炎症特性的影响,为静脉桥粥样硬化的防治提供理论依据。方法原代培养的VSMC转染OPN siRNA,用实时定量PCR、免疫印迹法和ELISA法检测OPN以明确干涉效果,并用血管紧张素Ⅱ刺激各组细胞诱导VSMC炎症激活。用凝胶电泳迁移率变化分析法分析核因子κB(NFκB)和转录因子活化蛋白1(AP-1)激活情况,用ELISA法分析培养液白介素6(IL-6)含量来测定炎症激活情况。结果OPN siRNA有效干涉了VSMC OPN的表达,抑制了NFκB和AP-1的激活,减少了IL-6分泌,即抑制了VSMC的炎症激活。结论OPN在血管紧张素Ⅱ诱导的VSMC炎症激活中具有重要作用,可作为防治粥样硬化疾病的新靶点。第四部分骨桥蛋白下调对大隐静脉VSMC钙化特性影响的实验研究目的静脉桥粥样斑块及桥血管壁皆可发生钙化,而VSMC是钙化的细胞学基础,本部分研究OPN下调对大隐静脉VSMC钙化特性的影响。方法原代培养大隐静脉VSMC,转染OPN siRNA,用实时定量PCR、免疫印迹法和ELISA法检测OPN以明确干涉效果。在此基础上用β甘油磷酸盐(β-GP)诱导VSMC发生钙化,测定细胞钙沉积和碱性磷酸酶(ALP)活性。结果OPN siRNA有效干涉了VSMC OPN的表达,OPN下调使得细胞钙沉积明显增加,而对ALP活性无影响。结论OPN的下调增加了细胞钙沉积,OPN的作用环节在ALP的下游,起到抑制VSMC钙化作用。进一步的研究在于开发出既能抑制VSMC增殖、迁移、炎症相关功能表位,又能无损OPN抗VSMC钙化功能表位的药物。(本文来源于《中南大学》期刊2008-05-01）
张建陶[9]（2008）在《同型半胱氨酸对大隐静脉平滑肌细胞生长的影响及染料木黄酮的干预作用》一文中研究指出第一部分同型半胱氨酸对大隐静脉平滑肌细胞生长的影响目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)对原代培养的大隐静脉平滑肌细胞(GSVSMC)增殖及凋亡的影响,寻找合适的促使GSVSMC增殖的浓度及时间。方法:采用贴块法原代培养GSVSMC,倒置相差显微镜下观察细胞生长状态,并用肌动蛋白免疫荧光法对培养细胞进行鉴定。选择生长良好的第3～4代细胞进行实验,分为(1)空白对照组:DMEM培养基;(2)Hcy浓度组:不同浓度的Hcy(100μmol/L、200μmol/L、500μmol/L、1000μmol/L)培养细胞24h;(3)Hcy时间组:500μmol/ L的同型半胱氨酸,培养不同的时间(6h、12h、24h、48h)。用MTT法测定光吸收度,计算细胞生长增殖率。采用流式细胞仪AnnexinⅤ/ PI双标记染色法分析Hcy对GSVSMC凋亡率的影响。结果:1.正常细胞生长良好,呈放射性生长,呈现SMC典型的“峰”、“谷”样生长。α-actin免疫荧光法染色可见细胞胞浆内均有绿色荧光,证实为SMC,细胞纯度在90%以上。2. MTT实验显示,在作用时间相同的条件下,随着Hcy作用浓度的增加,GSVSMC的增殖越明显,存在着浓度依赖性效应关系,但500μmol/L与1000μmol/L时其差异没有统计学意义(P>0.05)。在Hcy浓度相同的条件下,随着作用时间的延长,GSVSMC的增殖越明显。3.流式细胞仪结果显示,在作用时间相同的条件下,GSVSMC的凋亡率随Hcy浓度增加而降低,但500μmol/L与1000μmol/L时其差异没有统计学意义;在作用浓度相同的条件下,GSVSMC的凋亡率随Hcy的作用时间延长而降低(P<0.05)。第二部分染料木黄酮对高同型半胱氨酸环境下大隐静脉平滑肌细胞生长的影响目的:观察染料木黄酮(Gen)对高同型半胱氨酸环境下GSVSMC生长的影响。方法:将细胞随机分组:(1)空白对照组:DMEM培养基;(2)Hcy组:500μmol/L的Hcy培养细胞24h;(3)Hcy+ Gen浓度组:500μmol/L的Hcy培养24h后,加入不同浓度的Gen(5mg/L、10mg/L、20mg/L、40mg/L)培养24h;(4)Hcy+ Gen时间组:500μmol/L的Hcy培养24h后,加入10mg/L的Gen培养不同的时间(12h、24h、48h、72h)。用MTT法测定光吸收度,计算细胞生长抑制率。采用流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双标记染色法分析Gen对GSVSMC凋亡率的影响。结果:1. MTT实验显示,在作用时间相同的条件下,随着Gen作用浓度的增加,GSVSMC的增殖抑制率增高;在Gen浓度相同的条件下,随着作用时间的延长,GSVSMC的增殖抑制率增高,与对照组相比较有明显差异,有统计学意义(P<0.05)。2.流式细胞仪结果显示,在作用时间相同的条件下,GSVSMC的凋亡率随Gen浓度增加而增加,在作用浓度相同的条件下,GSVSMC的凋亡率随Gen的作用时间延长而增加。结论:1.通过细胞模型说明高浓度的Hcy可以促进GSVSMC增殖,减少GSVSMC凋亡率,且在一定范围内呈现时间及浓度依赖性。2.Gen可以抑制HHcy环境下GSVSMC的增殖,增加HHcy环境下GSVSMC的凋亡率,且在一定范围内呈现时间及浓度依赖性。(本文来源于《山西医科大学》期刊2008-04-20）
张媛媛,韩卉,黄大可[10]（2007）在《组织蛋白酶L及其抑制剂Cystatin C在曲张大隐静脉平滑肌细胞中的表达》一文中研究指出目的:组织蛋白酶L(Cat L)及其抑制剂Cystatin C在曲张大隐静脉平滑肌细胞(SMC)中的表达。方法:术中收集曲张及正常大隐静脉标本,采用免疫组织化学、荧光免疫组织化学染色方法及计算机图像分析技术观察检测。结果:免疫组化染色可见Cat L、Cystatin C分别在曲张、正常大隐静脉中免疫反应阳性,阳性细胞主要位于SMC胞质;曲张组SMC中Cat L阳性细胞平均光密度值明显增高,Cystatin C明显降低,与正常组间差异显着;荧光免疫组织化学染色可见Cat L与曲张大隐静脉SMC共定位,Cystatin C与正常大隐静脉SMC共定位。结论:在曲张大隐静脉的SMC中Cat L表达增强,Cystatin C表达下降。这一改变可能作为大隐静脉曲张的生物学标志。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2007年04期）
大隐静脉平滑肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨曲张大隐静脉源性血管平滑肌细胞(VSMCs)表型与功能的变化。方法:收集13例曲张大隐静脉(曲张组)与15例正常大隐静脉(正常组)标本,分离和培养两组标本中的VSMCs。检测两组VSMCs的增殖、迁移、黏附、衰老与骨架蛋白表达,以及凋亡相关因子与细胞外基质代谢相关因子的表达。结果:与正常组VSMCs比较,曲张组VSMCs骨架蛋白F-actin表达增加;增殖能力与迁移、黏附、衰老细胞数均明显增加(均P<0.05);促凋亡因子Bas与凋亡执行因子caspase-3的mRNA、蛋白表达明显降低,而凋亡抑制因子Bcl-2的mRNA、蛋白表达明显升高(均P<0.05);基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)与基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1、TIMP-1)的mRNA、蛋白表达均明显升高(均P<0.05)。结论:曲张大隐静脉源性VSMCs有明显去分化现象,其增殖和合成能力增强,VSMCs表型和功能的异常可能是静脉曲张发病机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大隐静脉平滑肌细胞论文参考文献
[1].严力,褚海波.大隐静脉源性血管平滑肌细胞表型转化的研究进展[J].中国普通外科杂志.2018
[2].李源,贝媛媛,于丹,徐永波,李坤.曲张大隐静脉源性血管平滑肌细胞表型与功能的变化[J].中国普通外科杂志.2017
[3].袁庆文,王世知,罗俊峰.改良大隐静脉平滑肌细胞的培养[J].中国普通外科杂志.2010
[4].邹明晖,潘铁成,胡敏,项飞翔,魏翔.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大隐静脉内膜平滑肌细胞增生的影响[J].中国现代医学杂志.2009
[5].张建陶,郝斌,杨涛,曹文东,皮兴涛.染料木黄酮对高浓度同型半胱氨酸环境下大隐静脉平滑肌细胞生长的影响[J].中国药物与临床.2009
[6].胡敏,潘铁成,项飞翔,魏翔,陈涛.川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大隐静脉内膜平滑肌细胞增生的影响[J].山东医药.2008
[7].张媛媛,韩卉.组织蛋白酶S和组织蛋白酶K在人曲张大隐静脉平滑肌细胞中的表达[J].解剖学杂志.2008
[8].汪永义.骨桥蛋白下调对大隐静脉平滑肌细胞多种生物学特性影响的实验研究[D].中南大学.2008
[9].张建陶.同型半胱氨酸对大隐静脉平滑肌细胞生长的影响及染料木黄酮的干预作用[D].山西医科大学.2008
[10].张媛媛,韩卉,黄大可.组织蛋白酶L及其抑制剂CystatinC在曲张大隐静脉平滑肌细胞中的表达[J].解剖学杂志.2007