导读:本文包含了继发肺损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑缺血,再灌注损伤,延龄草总皂苷,腺苷酸活化蛋白激酶,沉默信息调节因子1
继发肺损伤论文文献综述
黄桔秀,符巧瑜,陶楚楚,王溪[1]（2019）在《基于AMPK/Sirt1通路延龄草总皂苷对脑缺血再灌注继发肺损伤大鼠的保护作用》一文中研究指出目的:探讨延龄草总皂苷(TST)对脑缺血再灌注大鼠肺组织的影响及其可能机制。方法:选取80只雄性大鼠随机分为8组:假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,200 mg·kg-1)、TST低(50 mg·kg-1)、中(100 mg·kg-1)、高(200 mg·kg-1)剂量组、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(Sirt1)通路抑制剂组(1 mg·kg-1)、TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组(200 mg·kg-1+1 mg·kg-1),每组10只。苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠肺组织病理变化;检测各组大鼠氧分压(PaO2);酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性因子水平;检测各组大鼠肺组织氧化应激水平。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Sirt1蛋白表达水平。结果:模型组大鼠肺损伤评分较假手术组高,而阳性对照组与TST不同剂量组均较模型组低(P<0.05);模型组大鼠PaO2、氧合指数(OI)、超氧化物歧化酶(SOD)、p-AMPK及Sirt1蛋白表达水平均较假手术组低,而阳性对照组与TST组(高剂量)较模型组高,AMPK/Sirt1通路抑制剂组与TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST组低,AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组低(P<0.05);模型组IL-18、IL-1β、TNF-α、IL-6、肺组织湿干质量比、MDA、ROS、Ac-NF-κB p65蛋白表达水平均较假手术组高,而阳性对照组与TST组(高剂量组)较模型组低,AMPK/Sirt1通路抑制剂组与TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST组高,AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组高(P<0.05);阳性对照组与TST组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:TST可通过激活AMPK/Sirt1通路并减轻肺组织炎性反应及氧化应激反应进而减缓脑缺血再灌注继发肺损伤。(本文来源于《中国药师》期刊2019年11期）
陈平,丁燕飞,忻笑容,谢玲,周郁芬[2]（2018）在《脂质运载蛋白-2对急性胰腺炎继发急性肺损伤严重程度判断的实验研究》一文中研究指出目的:本研究旨在构建急性坏死性胰腺炎(ANP)继发急性肺损伤动物模型,测定脂质运载蛋白-2(Lcn-2)的表达改变,为疾病的严重度判断提供依据。方法:SD大鼠构建ANP模型,分别在6,24,48 h收集标本,此外,建立对照组动物。测定血清CRP及淀粉酶水平,行胰腺和肺组织损伤评分,测定肺湿干重系数和支气管肺泡灌洗液炎性细胞数,采用蛋白质印迹法,免疫组化检查肺组织Lcn-2的表达。最后,Lcn-2表达水平与肺损伤指标行相关性分析。结果:ANP组与对照组比较,胰腺,肺组织病理学评分、血清CRP、淀粉酶水平升高,并时辰逐渐升高(P<0.01)。肺组织Lcn-2水平在ANP组逐升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),时辰比较在48 h达高峰。Spearman相关系数分析显示肺组织Lcn-2水平与肺组织病理学评分,肺干/湿重系数,支气管肺泡灌洗液炎性细胞数呈正相关(r值为0.862,0.866,0.875),差异有统计学意义(K<0.01)。结论:Lcn-2在急性胰腺炎中肺组织中高表达,并与疾病的严重性密切相关,其测定可作为监测急性胰腺炎继发急性肺损伤程度的治疗靶点。(本文来源于《第叁十届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2018-07-13）
王晓光,李戈辉,齐晓非[3]（2018）在《白藜芦醇通过P38 MAPK通路参与对小肠缺血再灌注继发肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨白藜芦醇是否通过p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路参与对肠缺血再灌注继发肺损伤的保护。方法:健康成年,SD大鼠,36只,随机分为正常对照组(C组,n=12)、缺血再灌注组(IR组,n=12),缺血再灌注+白藜芦醇预处理组(IRR组,n=12)。通过肠系膜动脉夹闭缺血45min后再开放再灌注4h复制大鼠小肠缺血再灌注继发肺损伤模型。计算肺湿干重比值(W/D),HE染色观察肺组织病理学变化,ELASIA法检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达,检测肺组织中磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)表达量。结果:病理切片可见IR组肺湿干比增加,组织染色可见肺泡上皮细胞肿胀,肺泡壁增宽,肺间质和肺泡腔水肿明显,肺泡内炎症细胞、红细胞和蛋白渗出明显增多。炎性因子(TNF-α,IL-6)表达增加,p38MAPK表达增加。用白藜芦醇预处理后,W/D比IR组减少,肺损伤程度较IR组减轻,p38表达较IR组减少。结论:白藜芦醇可能通过p38MAPK通路参与保护肠缺血再灌注造成的肺损伤。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年05期）
谢敏崇,杜剑文,张海天,王华[4]（2018）在《脓毒症继发急性肺损伤患者肺组织和血清细胞因子变化及临床意义》一文中研究指出目的探讨脓毒症继发急性肺损伤患者肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达及血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平变化及临床意义。方法 60例脓毒症患者,根据脓毒症3.0标准分为2组,30例单纯脓毒症患者为脓毒症组,30例脓毒症继发急性肺损伤患者为急性肺损伤组。采用比色法检测患者肺组织MPO和SOD活性,采用免疫组织化学法检测肺组织ICAM-1和VCAM-1表达,采用ELISA法检测血清TNF-α水平,采用单克隆抗体法检测血清NF-κB水平,并进行2组间比较。结果急性肺损伤组肺组织MPO活性[(29.21±4.28)u/g]高于脓毒症组[(21.11±3.55)u/g](P<0.05),SOD活性[(101.18±14.18)u/mg prot)]低于脓毒症组[(165.83±15.08)u/mg prot](P<0.05);急性肺损伤组肺组织ICAM-1[(37.93±4.05)个/视野]和VCAM-1[(33.07±4.18)个/视野]表达高于脓毒症组[(25.83±3.39)、(17.22±3.08)个/视野](P<0.05);急性肺损伤组血清TNF-α[(407.21±41.28)pg/L]、NF-κB[(34.22±3.26)mg/L]水平高于脓毒症组[(218.11±29.55)pg/L、(16.07±2.03)mg/L](P<0.05)。结论血清TNF-α、NF-κB,肺组织MPO活性和ICAM-1、VCAM-1表达水平增高、SOD活性降低提示有可能发生脓毒症继发急性肺损伤。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年04期）
廖美娟,赵伟成,梁幸甜,贺俭,刘洪珍[5]（2018）在《姜黄素对肠缺血再灌注继发性肺损伤大鼠TNF-α与IL-6表达的影响》一文中研究指出目的:观察姜黄素预处理对肠缺血再灌注继发性肺损伤大鼠TNF-α与IL-6表达的影响。方法:将3 0只清洁级大鼠随机分为3组(n=1 0):假手术组(S组),肠缺血再灌注肺损伤模型组(I/R组),姜黄素预处理组(CUR组)。CUR组大鼠于模型建立前5 d,每天胃饲姜黄素200 mg/kg,S组与I/R组胃饲等容量生理盐水。采用夹闭肠系膜上动脉75 min后恢复灌注的方法制备肠缺血再灌注继发性肺损伤模型。恢复灌注4 h后取肺组织进行肺组织损伤评分、计算肺含水率、检测TNF-α和IL-6表达水平。结果:与S组比较,I/R组和CUR组肺组织损伤评分、肺含水率、TNF-α和IL-6表达水平升高(P<0.05);与I/R组比较,CUR组肺组织损伤评分、肺含水率、TNF-α和IL-6表达水平下降(P<0.05)。结论:姜黄素预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤,其机制可能与抑制肺组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达相关。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2018年01期）
王前进,黄奕江,叶长青,邵先安,徐长江[6]（2018）在《乌司他丁对水下爆炸继发性急性肺损伤兔基质金属蛋白酶-9等的影响》一文中研究指出目的探讨乌司他丁对水下爆炸继发性急性肺损伤(ALI)兔基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等细胞因子水平影响,探讨其治疗作用及机制。方法选择新西兰兔30只,随机数字表法分为3组:对照组(N组)、爆炸组(I组)和乌司他丁组(B组),每组10只,建立新西兰兔ALI动物模型后,B组经右颈外静脉滴注乌司他丁注射液(10万单位/kg),N组、I组注射等量生理盐水。12h采集血液,24h采集支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液及肺组织标本,测定肺湿干重比(W/D),行12、24h血气分析,ELISA法测定BALF中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、血清中MMP-9、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Western blot法和反转录PCR法测定肺组织MMP-9蛋白和mRNA的表达水平,光镜下观察肺HE切片病理学变化。结果 I组W/D、12h TNF-α、24h TNF-α、12h MMP-9、24h MMP-9均较N组升高[(5.79±1.60 vs.4.38±0.75)、(573.80±178.24 vs.348.12±172.13)ng/L、(552.30±169.64 vs.382.56±147.52)ng/L、(38.30±14.43 vs.23.67±5.28)ng/L、(42.10±15.24vs.25.72±7.16)ng/L,P<0.05],B组的W/D、12h TNF-α、24h TNF-α、24h NE、12h MMP-9、24h MMP-9较I组降低[(4.63±1.21 vs.5.79±1.60)、(356.40±181.23 vs.573.80±178.24)ng/L、(356.10±130.99 vs.552.30±169.64)ng/L、(111.90±10.81 vs.136.70±13.61)ng/L、(28.20±7.38 vs.38.30±14.43)ng/L、(30.50±8.07 vs.42.10±15.24)ng/L,P<0.05];肺病理切片显示B组肺水肿、炎症反应等较I组减轻。结论乌司他丁可抑制NMMP-9等细胞因子的表达,改善肺毛细血管通透性、减少渗出,减轻水下爆炸致家兔ALI的程度,可有效治疗ALI。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2018年01期）
杨剑榆,黄晓雷,李保珍,李戈辉,徐阳[7]（2017）在《白藜芦醇通过抑制NF-κB活性减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤的实验研究》一文中研究指出目的评价白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对大鼠肠缺血再灌注继发肺损伤时NF-κB活性的影响。方法选健康清洁级雌性SD大鼠24只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(M组)和白藜芦醇预处理组(R组)。采用夹闭肠系膜上动脉75 min后再灌注4 h的方法制备肠缺血再灌注继发性肺损伤(IIR-ALI)模型。于模型制备前5 d,R组每天腹腔注射Res 15 mg/kg(采用生理盐水稀释),S组和M组腹腔注射等容量生理盐水。于再灌注4 h时放血处死大鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液标本,测肺湿干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量以及光镜下行肺损伤评分(Hofbauer评分);采用免疫印迹检测肺组织核蛋白NF-κB p65的表达。结果与S组比较,M组和R组大鼠肺组织损伤严重,肺组织损伤评分、肺W/D值、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度IL-1β和TNF-α含量以及肺组织核蛋白NF-κB p65的表达增加(P<0.05);与M组比较,R组大鼠肺组织损伤减轻,肺组织损伤评分、肺W/D值、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度IL-1β和TNF-α含量以及肺组织核蛋白NF-κB p65表达下降(P<0.05)。结论白藜芦醇预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤,机制可能与其抑制肺组织NF-κB活性有关。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2017年12期）
吴云林[8]（2017）在《脂质运载蛋白-2对急性胰腺炎继发急性肺损伤严重程度判断的实验研究》一文中研究指出目的：本研究旨在构建急性坏死性胰腺炎(ANP)继发急性肺损伤动物模型，测定脂质运载蛋白-2(Lcn-2）的表达改变，为疾病的严重度判断提供依据。方法：SD大鼠构建ANP模型，分别在6,24,48 h收集标本，此外，建立对照组动物。测定血清CRP及淀粉酶水平，行胰腺和肺组织损伤评分，测定肺湿干重系数和支气管肺泡灌洗液炎性细胞数，采用蛋白质印迹法，免疫组化检查肺组织Lcn-2的表达。最后，Lcn-2表达水平与肺损伤指标行相关性分析。结果：ANP组与对照组比较，胰腺，肺组织病理学评分、血清CRP、淀粉酶水平升高，并时辰逐渐升高(P <0.01)。肺组织Lcn-2水平在ANP组逐升高，与对照组比较差异有统计学意义(P <0.01)，时辰比较在48 h达高峰。Spearman相关系数分析显示肺组织Lcn-2水平与肺组织病理学评分，肺干/湿重系数，支气管肺泡灌洗液炎性细胞数呈正相关(r值为0.862, 0.866, 0.875)，差异有统计学意义(P<0.01)。结论：Lcn-2在急性胰腺炎中肺组织中高表达，并与疾病的严重性密切相关，其测定可作为监测急性胰腺炎继发急性肺损伤程度的治疗靶点。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（下册）》期刊2017-12-06）
陈平,丁燕飞,忻笑容,谢玲,周郁芬[9]（2017）在《脂质运载蛋白-2对急性胰腺炎继发急性肺损伤严重程度判断的实验研究》一文中研究指出目的本研究旨在构建急性坏死性胰腺炎(ANP)继发急性肺损伤动物模型,测定脂质运载蛋白-2(Lcn-2)的表达改变,为疾病的严重度判断提供依据。方法SD大鼠构建ANP模型,分别在6,24,48 h收集标本,此外,建立对照组动物。测定血清CRP及淀粉酶水平,行胰腺和肺组织损伤评分,测定肺湿干重系数和支气管肺泡灌洗液炎性细胞数,采用蛋白质印迹法,免疫组化检查肺组织Lcn-2的表达。最后,Lcn-2表达水平与肺损伤指标行相关性分析。结果 ANP组与对照组比较,胰腺,肺组织病理学评分、血清CRP、淀粉酶水平升高,并时辰逐渐升高(P<0.01)。肺组织Lcn-2水平在ANP组逐升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),时辰比较在48 h达高峰。Spearman相关系数分析显示肺组织Lcn-2水平与肺组织病理学评分,肺干/湿重系数,支气管肺泡灌洗液炎性细胞数呈正相关(r值为0.862,0.866,0.875),差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Lcn-2在急性胰腺炎中肺组织中高表达,并与疾病的严重性密切相关,其测定可作为监测急性胰腺炎继发急性肺损伤程度的治疗靶点。(本文来源于《第二十九届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2017-07-14）
王晓光,齐晓非,李戈辉[10]（2017）在《白藜芦醇抑制小肠缺血再灌注继发肺损伤中P38MAPK通路及下游凋亡、炎症、氧化应激分子的表达》一文中研究指出目的:研究白藜芦醇对小肠缺血再灌注继发性肺损伤的保护作用及其对P38MAPK通路功能的影响。方法:选择成年雄性SPF级SD大鼠并分为对照组、I/R组、Res-L组、Res-M组、Res-H组,建立小肠缺血再灌注模型,Res-L组、Res-M组、Res-H组分别给予5.0mg/kg、10.0mg/kg、15.0mg/kg白藜芦醇干预。检测肺脏中P38MAPK通路分子及下游凋亡分子、炎症因子、氧化应激产物的含量。结果:I/R组大鼠肺组织中P38MAPK、MAPKK、MAPKKK、Fas、FasL、caspase-8、caspase-9、NF-kB、TNF-α、IL-1β的表达量以及显ROS、MDA的含量显着高于对照组;Res-L组、Res-M组、Res-H组大鼠肺组织中P38MAPK、MAPKK、MAPKKK、Fas、FasL、caspase-8、caspase-9、NF-kB、TNF-α、IL-1β的表达量以及显ROS、MDA的含量着低于I/R组。结论:白藜芦醇能够通过抑制P38MAPK通路功能来减轻细胞凋亡、炎症反应和氧化应激反应,进而保护小肠缺血再灌注继发性肺损伤。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2017年12期）
继发肺损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本研究旨在构建急性坏死性胰腺炎(ANP)继发急性肺损伤动物模型,测定脂质运载蛋白-2(Lcn-2)的表达改变,为疾病的严重度判断提供依据。方法:SD大鼠构建ANP模型,分别在6,24,48 h收集标本,此外,建立对照组动物。测定血清CRP及淀粉酶水平,行胰腺和肺组织损伤评分,测定肺湿干重系数和支气管肺泡灌洗液炎性细胞数,采用蛋白质印迹法,免疫组化检查肺组织Lcn-2的表达。最后,Lcn-2表达水平与肺损伤指标行相关性分析。结果:ANP组与对照组比较,胰腺,肺组织病理学评分、血清CRP、淀粉酶水平升高,并时辰逐渐升高(P<0.01)。肺组织Lcn-2水平在ANP组逐升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),时辰比较在48 h达高峰。Spearman相关系数分析显示肺组织Lcn-2水平与肺组织病理学评分,肺干/湿重系数,支气管肺泡灌洗液炎性细胞数呈正相关(r值为0.862,0.866,0.875),差异有统计学意义(K<0.01)。结论:Lcn-2在急性胰腺炎中肺组织中高表达,并与疾病的严重性密切相关,其测定可作为监测急性胰腺炎继发急性肺损伤程度的治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
继发肺损伤论文参考文献
[1].黄桔秀,符巧瑜,陶楚楚,王溪.基于AMPK/Sirt1通路延龄草总皂苷对脑缺血再灌注继发肺损伤大鼠的保护作用[J].中国药师.2019
[2].陈平,丁燕飞,忻笑容,谢玲,周郁芬.脂质运载蛋白-2对急性胰腺炎继发急性肺损伤严重程度判断的实验研究[C].第叁十届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2018
[3].王晓光,李戈辉,齐晓非.白藜芦醇通过P38MAPK通路参与对小肠缺血再灌注继发肺损伤的保护作用[J].心肺血管病杂志.2018
[4].谢敏崇,杜剑文,张海天,王华.脓毒症继发急性肺损伤患者肺组织和血清细胞因子变化及临床意义[J].中华实用诊断与治疗杂志.2018
[5].廖美娟,赵伟成,梁幸甜,贺俭,刘洪珍.姜黄素对肠缺血再灌注继发性肺损伤大鼠TNF-α与IL-6表达的影响[J].临床与病理杂志.2018
[6].王前进,黄奕江,叶长青,邵先安,徐长江.乌司他丁对水下爆炸继发性急性肺损伤兔基质金属蛋白酶-9等的影响[J].创伤外科杂志.2018
[7].杨剑榆,黄晓雷,李保珍,李戈辉,徐阳.白藜芦醇通过抑制NF-κB活性减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤的实验研究[J].中国临床新医学.2017
[8].吴云林.脂质运载蛋白-2对急性胰腺炎继发急性肺损伤严重程度判断的实验研究[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（下册）.2017
[9].陈平,丁燕飞,忻笑容,谢玲,周郁芬.脂质运载蛋白-2对急性胰腺炎继发急性肺损伤严重程度判断的实验研究[C].第二十九届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2017
[10].王晓光,齐晓非,李戈辉.白藜芦醇抑制小肠缺血再灌注继发肺损伤中P38MAPK通路及下游凋亡、炎症、氧化应激分子的表达[J].海南医学院学报.2017