贾晶黄同伟(黑龙江省齐齐哈尔市第一医院161000)
【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）9-0027-02
【摘要】目的探讨非ST段抬高的急性心肌梗死的临床意义。方法对27例非ST段抬高急性心肌梗死和同期86例ST段抬高急性心肌梗死作比较分析。结果非ST段抬高心肌梗死发生前后心绞痛显著高于ST段抬高急性心肌梗死（p<0.05）。但泵衰竭、心房颤动及室性心律失常等并发症和心肌酶显著低于ST段抬高急性心肌梗死（p<0.05），住院死亡率低（p<0.05），住院4周梗死延展无差别（p>0.05）。结论非ST段抬高急性心肌梗死住院期间心功能相对较好，并发症发生率低。
【关键词】心肌梗死非ST段抬高心功能并发症
根据临床实用原则，目前将急性心肌梗死分为ST段抬高和非ST段抬高两类。两者在病理生理、临床表现和治疗上都不尽相同。本文总结了27例非ST段抬高急性心肌梗死的临床特征，探讨其发生原因和对治疗的意义。
1资料和方法
1.1病例选择。收集自2008年1月至2009年12月住院的初发急性心肌梗死患者113例。根据体表心电图有无ST段抬高分为：非ST段抬高组27例，其中男性16例，女性11例，年龄49～79（64±8)岁；ST段抬高组86例，男性55例，女性31例，年龄47～80（65±7)岁。两组性别、年龄差异均无显著性意义（X2=0.19，t=1.28，p>0.05)。
1.2诊断标准。ST段抬高急性心肌梗死诊断标准：（1)缺血性胸痛病史。（2)心电图动态演变。（3)心肌坏死血清标记物浓度的动态改变。非ST段抬高急性心肌梗死诊断标准：（1)缺血性胸痛持续30min以上，含服硝酸甘油无效；（2)血清心肌酶升高及动态变化，肌酸磷酸激酶同功酶（CK-MB)超过正常上限2倍；（3)心电图无病理性Q波及ST段抬高，但可有下列改变：除aVR导联外，任何一个或几个导联上J点后0.08s的ST段压低1.0mm伴或不伴T波倒置，在对应导联上无ST段抬高，对称性T波倒置，深度>1.0mm,持续超过24h，在两个以上的前壁或下壁导联上或Ⅰ、aVL导联J点后0.08s的ST段抬高<1.0mm，伴有对应导联的ST段压低[1]。
1.3观察方法。入院后24h内每8h测血清心肌酶，3天内每天一次，以后每2～4天一次，直至恢复正常。入院当日每6h记录一次心电图，以后每日一次，有胸闷、胸痛发作随时记录。入院初行心电监测，并查血糖、血脂及24h动态心电图。住院4周内观察有无泵衰竭、梗死延展或再梗死等。
1.4统计学处理。采用SPSS10.0统计软件。计量资料用t检验，计数资料用X2检验。
2结果
2.1非ST段抬高组与ST段抬高急性组在危险因素方面差异无显著性意义（p>0.05)(表1)。
表1两组危险因素比较
危险因素非ST段抬高组/例(%)(n=27)ST段抬高组/例(%)(n=86)X2值P值
高血压12(44.4)37(43.0)0.02>0.05
糖尿病5(18.5)17(19.8)0.02>0.05
高血脂7(25.9)20(23.3)0.08>0.05
吸烟15(55.6)52(60.5)0.21>0.05
2.2心肌梗死前后发生心绞痛，非ST段抬高组显著高于ST段抬高组，梗死延展或再梗死差异无显著意义。泵衰竭、心房颤动和室性心律失常在非ST段抬高组显著低于ST段抬高组。住院4周死亡率非ST段抬高组低于ST段抬高组。
表2两组临床表现及预后比较
2.3血清心肌酶谱峰值比较。非ST段抬高组CK-MB64±47U、AST152±81U、LDH376±89U，ST段抬高组CK-MB172±128U、AST232±98U、LDH810±270U，两组差异有显著性意义（t=22.64，15.97，36.14，P<0.05)。到达峰值时间非ST段抬高组为15.6±3.8H，ST段抬高组为25±17.2H，差异也有显著性意义（t=10.09，P<0.05)。
3讨论
急性心肌梗死的主要机制在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成。如果形成急性阻塞性血栓则主要造成ST段抬高的急性心肌梗死。如果血栓为非阻塞性，或虽为阻塞性，但其远端已有侧支循环形成，则造成非ST段抬高的急性心肌梗死。两者病理基础相似，但病理生理、临床表现和转归不尽相同，故加以区别有利于治疗[2]。急性心肌梗死非ST段抬高的发病前有心绞痛史较ST段抬高的多见，原因可能为前者多见于多支血管病变，基础病变较重。但其并发症如泵衰竭、室性心律失常和心房纤颤等发生较少，住院死亡率低。其可能机理为：非ST段抬高的梗死相关血管多为不完全堵塞，可为血栓性或血管痉挛，由于存在早期自发性溶栓倾向，血栓自溶或痉挛解除，且易于建立一定数量的侧支循环[3]。急性心肌梗死早期作冠状动脉造影证明，梗死相关血管开放率在非ST段抬高的明显高于ST抬高的急性心肌梗死，故挽救了部分濒死的心肌，缩小了梗死范围，减小了心肌坏死，血清心肌酶峰值较低，时间提前，对心功能损害与血流动力学影响小于ST段抬高的急性心肌梗死。从心肌酶学结果也可以推断出非ST段抬高急性心肌梗死的梗死范围较小。非ST段抬高的急性心肌梗死患者由于冠状动脉仍有狭窄，梗死区残留有存活心肌，故易发生再阻塞而诱发心肌缺血、损伤、坏死、心电不稳定，易发生梗死后心绞痛及再发生心肌梗死，远期预后欠佳。常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对其有重要价值[4]。
由于非ST段抬高急性心肌梗死存在血栓自溶及血管痉挛解除，梗死相关血管重新开放率高，但远期预后又较差。且其非阻塞性血栓以白血栓为主，含有较高的血小板及较少纤维蛋白，故标准溶栓治疗常无益处，而需采取积极的后续治疗，如经皮腔内冠状动脉成形术、冠状动脉搭桥术等进行血运重建，以改善远期预后。
参考文献
[1]黄大显主编.现代心电图学.北京：人民军医出版社.1998.125.
[2]陈纪林.无ST段抬高的急性冠状动脉综合征.中华心血管病杂志，2001，8：501.
[3]钱学贤，戴玉华，孔华宇主编.现代心血管病学.北京：人民军医出版社.1999.880.
[4]中华医学会心血管病分会等.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2001，12：710.