导读:本文包含了软骨脱细胞基质论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:软骨脱细胞基质,明胶,支架材料,软骨再生
软骨脱细胞基质论文文献综述
贾立涛,姚琳,刘延群,张沛灵,刘豫[1]（2019）在《软骨脱细胞基质仿生支架体外构建组织工程软骨》一文中研究指出目的探索软骨脱细胞基质(ACM)仿生支架体外构建组织工程软骨的可行性。方法将软骨组织彻底粉碎后脱细胞处理,复合一定比例的明胶(GT)制备叁维多孔支架。分析比较不同ACM/GT比例多孔支架的孔径、孔隙率、生物力学和降解速率,选取最适宜软骨体外再生的一组多孔支架用于体外构建。获取、培养猪关节软骨细胞,接种于ACM多孔支架上,体外培养8周后,行大体观察及组织学检测。结果 ACM多孔支架孔隙分布均匀,随ACM含量的增加,孔径和孔隙率逐渐增大,力学强度逐渐降低,其中,ACM:GT=5:5组在孔径和孔隙率方面均适宜体外软骨再生。大体观察和组织学检测显示,ACM支架可体外再生均质、典型的软骨组织。结论 ACM可制成适宜软骨再生的叁维多孔支架,并可体外构建组织工程软骨。(本文来源于《组织工程与重建外科杂志》期刊2019年04期）
彭杨茜子,孔瑞娜,张兰玲,赵东宝[2]（2019）在《基于Wnt/β-catenin信号通路的艾拉莫德对白介素1β诱导的大鼠退变软骨细胞基质代谢的影响研究》一文中研究指出背景 Wnt信号通路广泛存在于软骨细胞中,表现为异常活化的状态,从而影响软骨细胞的增殖和凋亡失衡。艾拉莫德作为一种新的抗炎和免疫调节性质的小分子药物,不仅具有抗风湿药物的免疫调节、抑制关节破坏功能,还可影响骨代谢,但尚未见艾拉莫德作用于软骨细胞相关机制的研究。目的基于Wnt/β-catenin信号通路,从细胞、分子水平探讨艾拉莫德对白介素(IL)-1β诱导的大鼠骨关节炎软骨基质代谢的影响及作用机制。方法2017年2—12月选取SPF级雄性2月龄健康Wistar大鼠10只,将大鼠软骨细胞培养至第2代软骨细胞,获得IL-1β诱导的退变软骨细胞模型。将分离培养的软骨细胞分为空白对照组、溶剂对照组、IL-1β组、艾拉莫德A组、艾拉莫德B组、艾拉莫德C组、塞来昔布A组、塞来昔布B组、塞来昔布C组、IL-1β+Dickkopf-1(DKK-1)组、艾拉莫德+DKK-1组、塞来昔布+DKK-1组。采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应和Western blotting法检测各组β-catenin、基质金属蛋白酶(MMP)-13、Ⅱ型胶原a1(Col2a1)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)mRNA及蛋白表达水平。结果IL-1β+DKK-1组12、24、48、72 h的β-catenin mRNA表达水平均低于IL-1β组;IL-1β+DKK-1组0、12、24、48、72 h的MMP-13 mRNA表达水平均低于IL-1β组;IL-1β+DKK-1组12、24、48、72 h的Col2a1 mRNA表达水平均高于IL-1β组。IL-1β+DKK-1组12、24、48、72 h的β-catenin、MMP-13表达水平均低于IL-1β组,Col2a1表达水平均高于IL-1β组。加入试验药物24 h后,艾拉莫德A组、塞来昔布A组的β-catenin mRNA、MMP-13mRNA表达水平均低于IL-1β组、IL-1β+DKK-1组,Col2a1 mRNA、GSK-3βmRNA表达水平均高于IL-1β组、IL-1β+DKK-1组;艾拉莫德+DKK-1组的β-catenin mRNA、MMP-13 mRNA表达水平均低于艾拉莫德A组,Col2a1mRNA、GSK-3βmRNA表达水平高于艾拉莫德A组;塞来昔布+DKK-1组的β-catenin mRNA、MMP-13 mRNA表达水平低于塞来昔布A组,Col2a1 mRNA、GSK-3βmRNA表达水平高于塞来昔布A组。艾拉莫德A组、塞来昔布A组的β-catenin、MMP-13、Col2a1表达水平均低于IL-1β组和IL-1β+DKK-1组,GSK-3β表达水平高于IL-1β组、IL-1β+DKK-1组;艾拉莫德+DKK-1组的β-catenin、Col2a1、GSK-3β表达水平均高于艾拉莫德A组,MMP-13表达水平低于艾拉莫德A组;塞来昔布+DKK-1组的β-catenin、MMP-13、Col2a1、GSK-3β表达水平均高于塞来昔布A组。结论 Wnt/β-catenin信号通路在IL-1β诱导的大鼠退变软骨细胞中过表达,促进软骨细胞基质降解代谢,抑制其合成功能。而艾拉莫德通过调控Wnt/β-catenin信号通路发挥保护IL-1β诱导的大鼠退变软骨细胞的作用。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年23期）
金诺,王璐,张洲铭,同瑾,李德超[3]（2019）在《同种异体软骨脱细胞基质在关节软骨缺损中的应用研究》一文中研究指出目的:探索使用同种异体软骨脱细胞基质(DCM)修复关节软骨缺损的效果及可能机制。方法:原代培养新西兰大白兔耳软骨细胞和骨髓间充质干细胞(BMMSCs),软骨细胞扩增后诱导形成软骨细胞膜片,将细胞膜片脱细胞处理后制作为DCM,冷冻干燥备用。将BMMSCs附和在DCM表面共培养,SEM观察材料微观形态以及BMMSCs与材料的附和情况。qPCR检测DCM对BMMSCs软骨向分化的影响。使用同种异体DCM修复兔膝关节软骨缺损,3个月后使用HE染色和免疫组织化学染色检测缺损修复效果。结果:成功培养出复层软骨细胞膜片并制作出DCM;在SEM下观察可见BMMSCs与DCM结合良好;并发现DCM可诱导BMMSCs分泌细胞外基质。qPCR检测发现DCM促进BMMSCs表达COL-II和SOX-9表达,抑制COL-I和COL-X表达,不影响Aggrecan表达。动物实验显示DCM+BMMSCs组关节软骨缺损的修复程度优于对照组。结论:同种异体DCM可能是通过SOX-9通路诱导BMMSCs的软骨向分化,促进软骨缺损的修复。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年04期）
季恩成,周也立,陈成帷,陈春,李井[4]（2019）在《法舒地尔对软骨细胞基质降解的影响及其机制》一文中研究指出目的:研究法舒地尔对大鼠软骨细胞的基质降解的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:用CCK-8检测法舒地尔是否具有毒性并确定合适的药物浓度。分别按空白组、法舒地尔组(10 μmol/L)、IL-1β组(10 ng/mL)和IL-1β(10 ng/mL)+法舒地尔组(10 μmol/L)对细胞进行分组处理。使用硝酸还原酶法测定NO水平;Western blot检测COX-2、i NOS、MMP-13、p-MYPT、ROCK1、ROCK2、p-Erk/Erk、p-JNK/JNK与p-p38/p38水平;qRT-PCR测定MMP-13和二型胶原(Collagen-II)m RNA表达;细胞免疫荧光检测MMP-13的表达水平。结果:与IL-1β组比,IL-1β+法舒地尔组ROCK1、ROCK2和p-MYPT受到抑制(P<0.05);与IL-1β组比,IL-1β+法舒地尔组的COX-2、NO、iNOS和MMP-13的表达受到显着抑制(P<0.05);IL-1β组比,IL-1β+法舒地尔组的p-Erk、p-JNK、p-p38表达降低,并且Erk、JNK与p38磷酸化水平降低(P<0.05);与IL-1β组比,IL-1β+法舒地尔组二型胶原(Collagen-II)表达得到上调(P<0.05)。结论:法舒地尔可抑制IL-1β诱导的软骨细胞基质降解,该作用可能通过抑制MAPK信号通路来实现。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年08期）
王友庆,陈士芳,梅珏[5]（2019）在《槲皮素通过抑制NF-κB减弱类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨槲皮素(quercetin,Quer)对NF-κB活性的影响及对类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡的作用。方法建立Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,设立CIA模型组、Quer治疗组并以正常大鼠作为对照组,比较各组大鼠AI指数和足趾容积;ELISA检测关节腔液中IL-1β、MMP-13含量;Western blot检测关节软骨组织中p-p65、MMP-13蛋白的表达。体外培养大鼠软骨组织细胞,分为control组、IL-1β处理组,检测软骨组织培养液中MMP-13、Hyp和蛋白多糖含量。将体外培养的软骨细胞分为3组:control组、IL-1β组、IL-1β+Quer组,检测软骨细胞内p-p65、MMP-13、COL2A1蛋白表达,流式检测细胞凋亡。结果与control组相比,CIA组大鼠AI指数和足趾容积明显增加,关节腔液中IL-1β、MMP-13含量以及软骨组织中p-p65、MMP-13蛋白表达明显增加;给予Quer治疗可显着降低大鼠的AI指数和足趾容积,使软骨组织内p-p65、MMP-13蛋白表达量明显减少,关节腔液中IL-1β、MMP-13含量明显降低。IL-1β处理可明显升高软骨组织培养基中MMP-13、Hyp含量,使蛋白多糖含量明显减少。IL-1β处理明显上调软骨细胞内p-p65、MMP-13蛋白表达,使COL2A1蛋白表达明显减少,软骨细胞凋亡明显增加;给予Quer处理则明显抑制软骨细胞内p-p65、MMP-13蛋白表达,使COL2A1表达量增加,细胞凋亡明显减少。结论 Quer可通过抑制NF-κB激活,减弱炎症环境下软骨细胞内MMP-13产生、基质降解和细胞凋亡,起到保护软骨的作用。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年06期）
于晴[6]（2019）在《一氧化碳释放分子3对白介素-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞基质金属蛋白酶的作用及其机制初探》一文中研究指出实验背景颞下颌骨关节炎是影响整个关节的复杂病症,通过检查可发现关节内骨、软骨和关节盘均有退行性改变,并且最终结局之一为关节软骨的丧失。白细胞介素-1β是颞下颌骨关节炎中最重要的细胞因子之一,可通过上调几种炎症介质和蛋白水解酶的表达,如MMP-3、MMP-9、MMP-13,因此,阻断IL-1β或IL-1β诱导的炎症可能有效地减轻OA的进展。有研究证明,CO能够抑制细胞凋亡以及炎症反应等,一氧化碳释放分子3能够在生理环境下可控地释放CO,模拟生理条件下CO的作用。尽管一氧化碳释放分子3在抗炎方面研究广泛,但是其能否对IL-1β引起的软骨破坏起到保护作用,目前还不十分清楚。目的探究一氧化碳释放分子3对白介素-1β诱导的髁突软骨细胞的基质金属蛋白酶表达的调控作用及其作用机制。材料与方法采用3-4周龄的雄性Wistar大鼠体外培养制备髁突软骨细胞,应用显微镜观察其体外培养情况,并用细胞形态学方法和甲苯胺蓝染色法,以鉴定分离、培养的细胞为髁突软骨细胞。通过细胞增殖实验测定不同浓度(0、100、200、400、800μM)CORM-3对髁突软骨细胞的毒性作用。运用实时定量PCR检测0、5、10、20ng/ml的IL-1β刺激24h后各组细胞中MMP-3、9、13的mRNA表达量。根据结果选用1Ong/ml作为IL-1β的后续实验浓度。用qRT-PCR、Western Blot法检测200μM CORM-3对IL-1β诱导的髁突软骨细胞MMP-3、9、13 mRNA和蛋白表达的影响。运用Western Blot法检测10ng/ml IL-1β3刺激细胞5min、10min、30min后细胞中P-JNK、P-P38、P-ERK的蛋白表达量,根据结果选用1Omin作为后续实验MAPK通路激活的时间。用Western Blot法检测CORM-3、SP600125、SB203580、U0126对IL-1β诱导的髁突软骨细胞中P-JNK、P-P38、P-ERK的蛋白表达量及MMP-3、9、13的mRNA表达量和蛋白表达量的作用。结果(1)原代培养的大鼠髁突软骨细胞贴壁生长,细胞不均匀分布,呈多角形,类圆形细胞较少,形态欠规则;细胞生长至第8天左右,出现“铺路石样”特征;甲苯胺蓝染色,培养细胞呈异染性,证明培养的细胞为髁突软骨细胞;(2)细胞增殖实验表明200μM的CORM-3对髁突软骨细胞无明显细胞毒性;(3)10ng/ml IL-1β可显著增强大鼠髁突软骨细胞MMP-3、MMP-9和MMP-13的表达;(4)200μM的CORM-3可显着抑制IL-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞MMP-3、MMP-9、MMP-13 的表达。(5)1Ong/ml IL-1β在1Omin时显着激活MAPKs信号通路。(6)2000μM CORM-3可显着抑制P38、ERK信号通路的激活。结论CORM-3通过抑制P38、ERK信号通路来显着下调IL-1β诱导的髁突软骨细胞MMP-3、MMP-9、MMP-13的表达,为颞下颌骨关节炎的治疗提供了新的思路。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-06）
彭笑芸,乔之光,王朝霞[7]（2019）在《雌激素与尼古丁对软骨细胞基质代谢影响》一文中研究指出雌激素和尼古丁是2种对骨关节炎发病有影响的重要因素,但其影响的具体分子机制仍然存在争议。本研究旨在探讨这2种因素单独和迭加对软骨细胞代谢的影响,从而为骨关节炎的发病机制研究提供一定的参考。鼠胚胎瘤来源的软骨前体细胞系ATDC5在进行铁硒传递蛋白ITS定向诱导能够分化为软骨细胞。研究中对诱导后获得的软骨细胞用雌激素及尼古丁进行了处理。处理后细胞胞外基质蛋白聚糖和二型胶原表达水平分别用甲苯胺蓝染色和免疫组化进行检测,蛋白表达水平和mRNA水平分别进行了Western blot和Real-time PCR验证。研究结果显示尼古丁会造成软骨细胞2种胞外基质分泌的降低,并且促进分解酶MMP13的表达,抑制合成相关蛋白BMP-7的表达。而雌激素能够通过抑制分解酶MMP13和促进基质合成相关蛋白BMP-7的表达来挽回尼古丁对软骨细胞胞外基质的破坏作用。但在mRNA水平,与仅用尼古丁处理相比,雌激素会同时促进mmp13和bmp-7的表达,推测是因为雌激素增强了细胞的代谢效率。这些结果表明,雌激素对受到尼古丁影响的软骨细胞具有保护作用,这可能是骨关节炎初期防治的一个潜在治疗方案。(本文来源于《上海交通大学学报(农业科学版)》期刊2019年02期）
徐勇,刘春燕,刘延群,李亚强,段亮[8]（2019）在《激光打孔脱细胞基质复合骨髓间充质干细胞构建组织工程气管软骨》一文中研究指出目的探索激光打孔脱细胞基质诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)于动物体内构建组织工程气管软骨的可行性。方法应用激光打孔联合脱细胞技术制备激光打孔脱细胞基质(LDTM)作为支架材料。抽取兔骨髓,分离培养BMSCs,接种于LDTM支架后植入兔皮下。体内培养12周后,行大体观察、组织学检测、生物力学及生物化学定量检测。结果细胞均匀分布在激光微孔和支架表面,并且该复合物能够较好地维持原始的管状结构,形成了富有弹性的瓷白色软骨样组织。HE染色可见典型的软骨陷窝出现,说明成熟软骨组织形成。Safranin-O染色证实有蛋白聚糖基质产生。生物力学和生物化学检测显示新生气管组织均接近正常气管组织。结论 LDTM可以促进软骨再生并在动物体内诱导BMSCs构建组织工程气管软骨。(本文来源于《组织工程与重建外科杂志》期刊2019年02期）
李文超,林一峰,梁祖建,沈国喜,原超[9]（2019）在《鹿茸多肽对软骨终板细胞基质蛋白及其降解酶基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察鹿茸多肽对IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞的增殖及基质蛋白(Ⅱ,Ⅹ型胶原)、基质降解酶(金属蛋白酶-13)基因表达的影响。方法:选取1月龄的健康SD大鼠,对其椎间盘软骨终板细胞进行分离与培养,取第3代软骨终板细胞实验,空白对照组不做任何处置,诱导组单加入10μg/L的IL-1β,药物处理组分叁组,分别在培养基中加入10μg/L的IL-1β和10μg/mL,30μg/mL,50μg/mL的鹿茸多肽。MTT比色法检测叁个时间节点(24h,48h,72h)各组椎间盘软骨终板细胞的增殖情况;qPCR检测法对软骨终板细胞中基质Ⅱ,Ⅹ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶-13基因的表达情况。结果:在24h,48h,72h时间点,MTT法检测10μg/mL鹿茸多肽组在各时间点软骨终板细胞增殖情况与IL-1β组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而30μg/mL组和50μg/mL组均能减轻IL-1β对软骨终板细胞増殖的抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。qPCR检测结果显示:IL-1β诱导组的Ⅱ型胶原蛋白基因的表达减弱,Ⅹ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶-13基因的表达增强,与空白组对比差异有统计学意义(P<0.05);鹿茸多肽各浓度组均能上升Ⅱ型胶原蛋白基因的表达,下调Ⅹ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶-13基因的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),以50μg/mL组效果显着,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:一定浓度的鹿茸多肽(50μg/mL组)能有效地拮抗IL-1β对软骨终板细胞增殖的抑制作用,上升Ⅱ型胶原蛋白基因的表达,下调Ⅹ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶-13基因的表达,改善了基质的代谢,起到延缓椎间盘软骨终板退变的作用。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2019年01期）
张志勇,于光屹,陶丹丹,高岩,李健[10]（2018）在《骨髓间充质干细胞复合关节软骨脱细胞基质修复兔关节软骨部分缺损的实验研究》一文中研究指出目的研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)复合关节软骨脱细胞基质修复兔关节软骨部分缺损。方法选取健康新西兰兔,分离其骨髓间充质干细胞(BMSCs),并在体外进行培养扩增。制备关节软骨脱细胞基质。建立关节软骨部分缺损模型。将实验对象随机分为A、B、C 3组,A组将BMSCs复合关节软骨脱细胞基质修复软骨缺损;B组单纯用脱细胞软骨基质修复缺损;C组为软骨缺损处不做任何处理。术后第4、8、12周处死动物,通过大体、组织切片观察,实验结果用Wakitani评分量表进行评分。结果移植手术后12周,A组形成透明软骨样组织,修复效果显着优于B组、C组。结论骨髓间充质干细胞复合关节软骨脱细胞基质可有效修复兔关节软骨部分缺损。(本文来源于《中国医药指南》期刊2018年34期）
软骨脱细胞基质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景 Wnt信号通路广泛存在于软骨细胞中,表现为异常活化的状态,从而影响软骨细胞的增殖和凋亡失衡。艾拉莫德作为一种新的抗炎和免疫调节性质的小分子药物,不仅具有抗风湿药物的免疫调节、抑制关节破坏功能,还可影响骨代谢,但尚未见艾拉莫德作用于软骨细胞相关机制的研究。目的基于Wnt/β-catenin信号通路,从细胞、分子水平探讨艾拉莫德对白介素(IL)-1β诱导的大鼠骨关节炎软骨基质代谢的影响及作用机制。方法2017年2—12月选取SPF级雄性2月龄健康Wistar大鼠10只,将大鼠软骨细胞培养至第2代软骨细胞,获得IL-1β诱导的退变软骨细胞模型。将分离培养的软骨细胞分为空白对照组、溶剂对照组、IL-1β组、艾拉莫德A组、艾拉莫德B组、艾拉莫德C组、塞来昔布A组、塞来昔布B组、塞来昔布C组、IL-1β+Dickkopf-1(DKK-1)组、艾拉莫德+DKK-1组、塞来昔布+DKK-1组。采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应和Western blotting法检测各组β-catenin、基质金属蛋白酶(MMP)-13、Ⅱ型胶原a1(Col2a1)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)mRNA及蛋白表达水平。结果IL-1β+DKK-1组12、24、48、72 h的β-catenin mRNA表达水平均低于IL-1β组;IL-1β+DKK-1组0、12、24、48、72 h的MMP-13 mRNA表达水平均低于IL-1β组;IL-1β+DKK-1组12、24、48、72 h的Col2a1 mRNA表达水平均高于IL-1β组。IL-1β+DKK-1组12、24、48、72 h的β-catenin、MMP-13表达水平均低于IL-1β组,Col2a1表达水平均高于IL-1β组。加入试验药物24 h后,艾拉莫德A组、塞来昔布A组的β-catenin mRNA、MMP-13mRNA表达水平均低于IL-1β组、IL-1β+DKK-1组,Col2a1 mRNA、GSK-3βmRNA表达水平均高于IL-1β组、IL-1β+DKK-1组;艾拉莫德+DKK-1组的β-catenin mRNA、MMP-13 mRNA表达水平均低于艾拉莫德A组,Col2a1mRNA、GSK-3βmRNA表达水平高于艾拉莫德A组;塞来昔布+DKK-1组的β-catenin mRNA、MMP-13 mRNA表达水平低于塞来昔布A组,Col2a1 mRNA、GSK-3βmRNA表达水平高于塞来昔布A组。艾拉莫德A组、塞来昔布A组的β-catenin、MMP-13、Col2a1表达水平均低于IL-1β组和IL-1β+DKK-1组,GSK-3β表达水平高于IL-1β组、IL-1β+DKK-1组;艾拉莫德+DKK-1组的β-catenin、Col2a1、GSK-3β表达水平均高于艾拉莫德A组,MMP-13表达水平低于艾拉莫德A组;塞来昔布+DKK-1组的β-catenin、MMP-13、Col2a1、GSK-3β表达水平均高于塞来昔布A组。结论 Wnt/β-catenin信号通路在IL-1β诱导的大鼠退变软骨细胞中过表达,促进软骨细胞基质降解代谢,抑制其合成功能。而艾拉莫德通过调控Wnt/β-catenin信号通路发挥保护IL-1β诱导的大鼠退变软骨细胞的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
软骨脱细胞基质论文参考文献
[1].贾立涛,姚琳,刘延群,张沛灵,刘豫.软骨脱细胞基质仿生支架体外构建组织工程软骨[J].组织工程与重建外科杂志.2019
[2].彭杨茜子,孔瑞娜,张兰玲,赵东宝.基于Wnt/β-catenin信号通路的艾拉莫德对白介素1β诱导的大鼠退变软骨细胞基质代谢的影响研究[J].中国全科医学.2019
[3].金诺,王璐,张洲铭,同瑾,李德超.同种异体软骨脱细胞基质在关节软骨缺损中的应用研究[J].实用口腔医学杂志.2019
[4].季恩成,周也立,陈成帷,陈春,李井.法舒地尔对软骨细胞基质降解的影响及其机制[J].温州医科大学学报.2019
[5].王友庆,陈士芳,梅珏.槲皮素通过抑制NF-κB减弱类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡[J].免疫学杂志.2019
[6].于晴.一氧化碳释放分子3对白介素-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞基质金属蛋白酶的作用及其机制初探[D].山东大学.2019
[7].彭笑芸,乔之光,王朝霞.雌激素与尼古丁对软骨细胞基质代谢影响[J].上海交通大学学报(农业科学版).2019
[8].徐勇,刘春燕,刘延群,李亚强,段亮.激光打孔脱细胞基质复合骨髓间充质干细胞构建组织工程气管软骨[J].组织工程与重建外科杂志.2019
[9].李文超,林一峰,梁祖建,沈国喜,原超.鹿茸多肽对软骨终板细胞基质蛋白及其降解酶基因表达的影响[J].中国中医骨伤科杂志.2019
[10].张志勇,于光屹,陶丹丹,高岩,李健.骨髓间充质干细胞复合关节软骨脱细胞基质修复兔关节软骨部分缺损的实验研究[J].中国医药指南.2018