导读:本文包含了细胞衰老模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:自噬,血管内皮细胞,衰老,17β-雌二醇
细胞衰老模型论文文献综述
林捷琪,阮云军,杨儒于,王玉筵,苏双[1]（2019）在《不同浓度雌二醇对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型的影响》一文中研究指出目的探究不同浓度的17β-雌二醇(17β-Estradiol,17β-E_2)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老模型的影响。方法构建HUVECs衰老模型后将细胞分为空白组,衰老组,17β-E_2阴性对照组,低浓度、生理浓度及高浓度17β-E_2组,CCK-8检测细胞活力;Western blot检测细胞衰老程度相关蛋白p-Rb、Rb、细胞自噬水平相关蛋白P6_2、LC3B以及衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色。结果与空白组相比,衰老组p-Rb/Rb比值增加,细胞活力下降,SA-β-Gal染色阳性细胞数目多,与衰老组比较,高浓度和生理浓度17β-E_2组p-Rb/Rb比值降低,SA-β-Gal染色阳性细胞数减少,P6_2表达量减少,LC3-Ⅱ/LC3-I蛋白表达升高,细胞活力增加。结论 17β-E_2能通过上调自噬减轻H_2O_2诱导的HUVECs衰老,且与其浓度有关。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年05期）
孙静,庞云瑞,单博颖,薛亚然,牛嗣云[2]（2019）在《松果菊苷对大鼠Leydig细胞衰老模型AXL和wnt2b基因的影响》一文中研究指出目的探讨松果菊苷对大鼠Leydig细胞衰老模型AXL和wnt2b基因的影响。方法选用原代大鼠睾丸间质(Leydig)细胞为研究对象,主要分为正常组,衰老组和松果菊苷用药组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和甲基化特异性PCR检测AXL和wnt2b基因的表达水平和甲基化水平。结果松果菊苷用药组AXL mRNA表达水平明显低于衰老组(P<0.05),wnt2b甲基化水平明显高于衰老组(P<0.05)。结论松果菊苷可以通过降低AXL mRNA表达水平,提高wnt2b基因的甲基化水平,抑制Leydig细胞的衰老状态。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年08期）
张明萌,饶敏腊,刘亭亭,陈艺琳,赵威[3]（2019）在《一种基于丝裂霉素诱导的人脂肪干细胞衰老模型》一文中研究指出目的建立一种简单有效的人脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)衰老模型,为研究ADSCs衰老机制及抗衰老药物筛选奠定基础。方法分别用0. 5μg/ml,1μg/ml和3μg/ml的丝裂霉素(MMC)处理ADSCs,以正常培养组作为阴性对照(NC),利用β-gal活性染色检测不同浓度MMC对ADSCs衰老情况的影响;然后将正常培养与0. 5μg/ml MMC处理的ADSCs分别进行高通量芯片检测,分析找出两组ADSCs差异表达的衰老相关基因;利用q RT-PCR和ELISA验证部分SASP(IL-6、IL-8、IL-1α、IL-1β和TNF-α)及其他衰老相关基因(p16、p21、p53)的表达,并用Western blot检测p21和γ·H2AX的表达。结果与正常培养的ADSCs相比,0. 5μg/ml,1μg/ml和3μg/ml MMC均可诱导ADSCs增殖停滞,细胞体积增大,β-gal染色阳性率升高(P <0. 01)。RNA芯片检测发现,MMC处理的ADSCs富集了多种衰老相关分泌表型(SASP)基因,包括IL-6、IL-8、IL-1α、IL-1β和TNF-α。在MMC(0. 5μg/ml)处理ADSCs后第7天,Western blot结果显示,细胞表达p21和γ·H2AX蛋白明显上调,q RT-PCR和ELISA检测表明,SASP基因IL-6、IL-8、IL-1α和IL-1β表达和(或)分泌出现一定程度上调,其中IL-1α和IL-1β表达差异有统计学意义(P <0. 05),TNF-α、p16、p21、p53无明显变化(P> 0. 05)。结论 MMC处理的ADSCs表现出细胞衰老的一般特点,并可分泌多种衰老相关SASP。本文成功建立了一种基于MMC诱导的、具有典型衰老特征的ADSCs衰老细胞模型。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年04期）
潘长伟,赵峰,郎宏鑫,林学文,施萍[4]（2019）在《过氧化氢诱导人皮肤成纤维细胞衰老模型的建立》一文中研究指出目的应用过氧化氢(H_2O_2)诱导人皮肤成纤维细胞衰老,建立体外细胞衰老模型。方法组织块贴壁法分离培养人皮肤成纤维细胞,免疫荧光法对获得的细胞进行鉴定,采用50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L的H_2O_2处理细胞1h、2h两个时间点,然后正常培养4d,应用细胞增殖实验,衰老相关的β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色实验,确定H_2O_2氧化应激下的损伤力和细胞衰老率。结果镜下可见细胞呈梭形或多角形,结合免疫荧光结果,分离获得的细胞即为成纤维细胞。用50μmol/L、100μmol/L H_2O_2处理1h、2h后虽然活细胞较多,但是SA-β-gal染色阳性率较低。200μmol/L、400μmol/L H_2O_2处理2h组SA-β-gal染色阳性率较高,但细胞量较少给以后实验带来较多困难。200μmol/L、400μmol/L H_2O_2处理1h组细胞数量,SA-β-gal染色阳性率最高且二者间无明显差异。结论选取200μmol/L H_2O_2处理1h作为建立衰老细胞模型。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年02期）
苗新宇,朱潇潇,龚燕平,谷昭艳,李春霖[5]（2019）在《原代大鼠主动脉内皮细胞衰老模型的建立》一文中研究指出目的建立血管衰老模型,观察比较高葡萄糖(HG)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、过氧化氢(H_2O_2)及棕榈酸(PA)对原代大鼠主动脉内皮细胞(RAEC)诱导衰老作用。方法取2月龄雄性Wistar大鼠,组织贴块法提取原代RAEC并采用免疫荧光细胞化学染色检测CD31的表达并进行鉴定。分别应用30 mmol/L葡萄糖(HG)、 10μmol/L AngⅡ、 100μmol/L H_2O_2、 0.5 mmol/L PA处理原代RAEC 24 h。采用β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老情况,实时荧光定量PCR检测衰老相关基因P16 mRNA的水平, Western blot法检测衰老相关基因P16、 P21、 P53蛋白水平;免疫荧光细胞化学染色观察P16的表达, CCK-8法观察细胞存活率。结果与对照组相比,各处理组RAEC中β-半乳糖苷酶染色细胞增加,以H_2O_2、 PA处理组更明显; HG、 AngⅡ、 H_2O_2、 PA处理均可增加RAEC的P16 mRNA水平; AngⅡ、 H_2O_2、 PA处理均可增强RAEC的P16、 P21蛋白水平,以H_2O_2组最显着。各处理组细胞P16表达均增强,与对照组相比, HG组与AngⅡ组细胞存活率变化不大, H_2O_2组与PA组细胞存活率显着降低。结论 HG、 AngⅡ、 H_2O_2及PA均可诱导建立RAEC衰老模型,以H_2O_2诱导衰老作用最强。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年03期）
张鑫,黎静,鲁晴,黄华生,林毓君[6]（2018）在《D-半乳糖诱导小鼠原代皮肤成纤维细胞衰老模型的建立》一文中研究指出目的构建D-半乳糖诱导小鼠皮肤成纤维细胞(MSF)衰老模型。方法取5～7 d昆明乳鼠背部皮肤,采用Ⅰ型胶原酶消化法分离获得MSF,通过形态学观察及Vimentin免疫组织化学法鉴定MSF细胞。分别用不同浓度D-半乳糖诱导MSF细胞0、24、48 h,采用β-半乳糖苷酶衰老染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测衰老相关基因p53、细胞免疫荧光法分析Sirt1基因表达水平,并分析细胞衰老情况。结果光学显微镜下细胞呈多突的梭形或星形的扁平细胞,Vimentin蛋白免疫组织化学分析呈阳性。β-半乳糖苷酶衰老染色实验结果显示,不同浓度D-半乳糖诱导后染色阳性细胞数量较对照组显着增多,差异有统计学意义(P<0.01)。在D-半乳糖(20 g/L)诱导24、48 h后,与对照组比较,衰老MSF p53基因表达水平显着升高,差异有统计学意义(P<0.01);细胞免疫荧光结果显示,D-半乳糖诱导48 h后Sirt1蛋白表达水平明显降低。结论通过Ⅰ型胶原酶消化法及D-半乳糖诱导法成功建立了衰老模型。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2018年21期）
吴月辉[7]（2018）在《世界首例人造单染色体真核细胞诞生》一文中研究指出日前，中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所合成生物学重点实验室覃重军研究团队与合作者历经4年努力攻关，在国际上首次人工创建了单条染色体的真核细胞，是合成生物学具有里程碑意义的重大突破。该成果于北京时间8月2日在线发表于国际知名(本文来源于《人民日报》期刊2018-08-03）
汪子铃[8]（2018）在《1.人参皂苷Rg1延缓人骨髓间充质干细胞衰老与调控Wnt/β-catenin信号通路的机制研究 2.人参皂苷Rg1对衰老模型鼠睾丸结构与功能的影响》一文中研究指出目的:成体干细胞(Adult stem cells,ASCs)衰老是人体衰老和老年性疾病发生与发展的最新学说,因此寻找调控干细胞衰老的关键点至关重要。我们30余年的研究证明,传统中医学的“气血”理论与干细胞功能有密切关系。间充质干细胞(Mesenchymal stem cell,MSCs)能增殖分化形成中胚层中多种组织细胞,MSCs作为种子细胞在现代医学组织工程学研究中扮演着极为重要的角色。课题组前期已证明,人参是中医临床“补气”要药,人参皂苷Rg1是其重要的抗衰老成分,它可延缓MSCs衰老,拮抗致衰剂对其所致的氧化损伤。但Rg1通过什么信号通路调控MSCs衰老?其机制尚不清楚,有待深入探讨。最新研究证明,Wnt/β-catenin信号通路在调控干细胞衰老中起着重要作用。该信号通路的激活水平是否与人骨髓间充质干细胞(hBMMSCs)衰老有关?人参皂苷Rg1拮抗致衰剂延缓hBMMSCs衰老与调控该通路是否有关?为阐释这些问题,我们以hBMMSCs为研究对象,探讨人参皂苷Rg1在与Wnt/β-catenin信号通路对话中调控hBMMSCs衰老的新机制。课题将在理论上阐释现代干细胞衰老新理论与“补气”途径延缓hBMMSCs衰老新机理;在应用上为中药有效成分调控干细胞衰老提供实验依据;在技术上为干细胞衰老研究提供新思路与新技术;在学科建设上促进多学科合作和青年人才。方法:1.人骨髓组织活检及组织形态测定:收集不同年龄组正常的骨髓组织活检标本(排除造血系统疾病患者和其他严重疾病患者),Wright’s染色,显微镜下观察骨髓细胞形态,使用天海骨髓细胞分析软件,测定形态,采用SPSS进行统计。2.人骨髓间充质干细胞(hBMMSCs)分离、纯化及鉴定:收取正常人骨髓,分离骨髓单个核细胞(Bone marrow mononuclear cells,MMNCS),体外培养、纯化hBMMSCs。流式细胞术测定细胞表面抗原标志物CD34、CD45、CD90、CD73、CD11b、CD19、CD14、CD105和HLA-DR的表达,进行细胞鉴定。3.采集的hBMMSCs分为:<25岁组;25-35岁组;35-45岁组;45-55岁组;55-65岁组;>65岁组;>65岁+Rg1组(终浓度为24μg/ml,作用时间72 h)。然后进行下列检测:(1)衰老相关生物学指标测定:(1)CCK-8及Edu法检测细胞增殖能力;(2)成骨诱导培养、成脂诱导培养、成软骨诱导培养检测细胞多向分化能力;(3)衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法检测细胞衰老程度。(2)Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白与基因检测:包括β-catenin蛋白的亚细胞定位及表达水平检测,GSK-3β、p-GSK-3β、TCF-4、LEF蛋白表达检测,β-catenin、GSK-3β、TCF-4、LEF、C-myc、CyclinD1 mRNA表达检测。结果:1.随年龄增加,骨髓内造血组织百分率下降,脂肪组织上升,骨小梁无显着性差异;2.体外贴壁培养纯化的hBMMSCs表达CD14、CD45、CD19、CD34、HLA-DR、CD11b阴性;表达CD73、CD90、CD105阳性。与国际定义hBMMSCs表面抗原标志物的表达情况相符合;3.随年龄增加hBMMSCs增殖能力逐渐减弱,成骨与成软骨分化能力下降,成脂能力逐渐增强;SA-β-Gal染色阳性率增加;4.Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平及mRNA水平变化:hBMMSCs胞内总β-catenin蛋白表达水平增加,β-catenin蛋白向核内转移,核内/核外β-catenin表达水平随年龄增加而上升;GSK-3β蛋白与mRNA水平下降;p-GSK-3β、TCF-4、LEF蛋白表达上升,TCF-4、LEF、C-myc、CyclinD1 mRNA表达上升。5.人参皂苷Rg1延缓老年hBMMSCs衰老检测:人参皂苷Rg1能显着提高hBMMSCs增殖能力,促进成骨、成软骨分化,降低成脂分化及SA-β-Gal染色阳性率,细胞总β-catenin蛋白表达水平下降,核内/核外β-catenin表达水平下降;GSK-3β蛋白及mRNA水平上升;p-GSK-3β、TCF-4、LEF蛋白表达下降,TCF-4、LEF、C-myc、Cyclin D1 mRNA表达下降。结论:1.随年龄增加,h BMMSCs将逐渐出现衰老的生物学表现且Wnt/β-catenin信号通路激活程度增加;2.人参皂苷Rg1可显着延缓hBMMSCs衰老;3.人参皂苷Rg1可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路激活,进而调控hBMMSCs衰老。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
刘清桂[9]（2018）在《联体共生小鼠模型中肝细胞衰老逆转的研究》一文中研究指出细胞衰老是指在DNA损伤、端粒酶活性丢失等内在因素和细胞间通讯改变、体液循环因子改变等外在条件的刺激下,细胞发生一系列形态结构的改变,导致细胞永久性退出分裂周期,无法发挥正常生理功能。而衰老细胞的累积会导致组织器官的衰老,进而引发组织器官衰老问题,如机体的结构和功能异常和各种衰老相关疾病的发生。肝脏是一个以代谢为核心功能的器官,而肝细胞是肝脏组织中最主要的实质细胞。胆汁合成、肝糖贮存、脂质代谢等多种肝功能都是由肝细胞来承担的。随着年龄增长,老年肝脏肝细胞的形态、结构和功能发生了一系变化,比如肝细胞体积变大,数量减少、增殖能力降低、肝细胞核出现空泡,胞质出现脂褐素沉积、DNA含量异常,巨核肝细胞比例升高等。然而,由于衰老肝细胞的结构改变和功能异常,导致老年个体更容易发生各种肝脏疾病。比如老年个体容易出现肝脏脂肪性病变,老年小鼠中应对CCl_4等化学药物的能力下降,肝脏的炎症水平升高,加速肝脏纤维化病症的发生发展。由此可见,肝细胞衰老与肝脏疾病发生发展紧密相关。因此,探寻肝细胞衰老逆转的途径是老年肝脏疾病治疗的必然要求。然而由于肝脏衰老模型小鼠缺乏等各种困难,目前仍无法获得肝细胞衰老逆转的深入研究。本项目研究中,基于联体共生模型,使得联体的两只小鼠可以共享彼此的血液微环境途径而用来探讨微环境对肝细胞衰老逆转的作用。首先,我们分别建立了2月龄和24月龄小鼠间联体(联体的2月龄为Het-Y,联体的24月龄小鼠为Het-O)、相同月龄的年轻小鼠间联体(联体的同月龄小鼠都称为Iso-Y)和相同月龄的老年小鼠间联体(联体的老年小鼠都称为Iso-O)3种联体共生模型。通过流式分析结果显示联体小鼠间血液交换率接近50%。成功构建联体共生模型后,使得联体小鼠共同生活5周,然后分别对不同组联体小鼠肝脏肝细胞进行生物学特征和肝细胞功能的分析,评价年轻微环境对衰老肝细胞逆转的作用。细胞衰老相关指标的检测结果显示,在年轻血液微环境的作用下,与Iso-O小鼠相比,老年小鼠SA-β-gal阳性率从38.23%±1.86%降低到4.84%±0.71%;γ-H2A.X阳性率从53.98%±3.78%降低到15.46%±1.86%;衰老指标细胞周期抑制因子P53、P21和P16的表达明显降低(p<0.01);炎症因子IL-1β、IL-6和IL-8的表达水平也降低(p<0.01)。其次,老年小鼠肝脏多倍体肝细胞数量增加,而多倍体肝细胞发生衰老的可能性增加。通过肝细胞比例分析发现,在年轻微环境的作用下,与Iso-O相比,老年小鼠八倍体肝细胞比例从33.35%±0.85%降低到15.97%±0.84%;二倍体肝细胞比例从7.41%±0.54%升高到27.27%±0.71%。进一步对肝细胞数目和大小进行分析,结果显示,在年轻微环境作用下,相同视野范围内,老年肝脏肝细胞数目从402±18个增加到617±42个,细胞面积也从645.99±32.72μm~2减小至356.93±22.33μm~2。前期的研究表明随着年龄的增加肝细胞增殖能力降低,体现在小鼠肝脏肝切后肝脏再生能力减弱和衰老肝细胞移植后再殖能力的下降。然而老年小鼠在年轻小鼠血液的影响下,其增殖能力发生了明显变化。原位肝组织增殖能力检测和原代肝细胞体外短期培养结果都显示,年轻微环境作用下,衰老肝细胞增殖能力得到恢复,增殖水平与年轻小鼠相类似。上述结果证实:在年轻微环境作用下,衰老肝细胞的衰老指标消失了,衰老肝细胞的形态、结构发生了衰老逆转,且重新获得了类似年轻肝细胞的增殖潜能。.衰老肝细胞发生系列形态结构和功能的改变,导致其对外界刺激的耐受力下降,因而慢性肝炎、肝纤维化、肝癌等肝脏疾病在老年个体中发生机会增加。随着年龄的增长,衰老肝细胞出现脂质代谢障碍,肝脏内脂肪累积的水平提高,老年肝脏脂肪病变的发生几率明显增加。在联体共生模型中,我们发现老年小鼠在年轻血液微环境的调控下,老年肝脏脂肪累积程度得到明显的缓解。肝脏脂滴原位染色结果显示,年轻微环境的作用下,于Iso-O相比较,油红O的阳性面积从24.01%±3.48%降低到4.15%±2.95%,且尼罗红的阳性面积也降低4倍。血清学指标也显示老年小鼠TG、胆固醇和LDL-c水平明显降低(p<0.01),且肝损伤指标ALT和AST的表达水平也降低(p<0.01)。综合上述实验结果,我们可以得出结论:在年轻血液微环境的作用下,老年衰老肝细胞的衰老表型发生逆转,多倍体肝细胞比例降低,增殖能力得到提高。而且年轻血液微环境促进了衰老肝细胞脂肪累积水平的降低,不仅提高了肝细胞的脂质代谢能力,也改善了衰老肝脏的肝功能水平。这一重要发现,为解决衰老肝细胞增殖缓慢和老年个体肝衰竭相关疾病高频病发而难治愈问题提供新的思路,也为理解衰老和微环境的关系、衰老肝细胞发生“返老还童”机制和延缓或有效控制肝细胞衰老提供了理论基础。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
张珂胜,陈凌波,黄小平,邓常清[10]（2017）在《黄芪和当归配伍对小鼠造血干细胞衰老模型细胞增殖的影响》一文中研究指出研究黄芪和当归配伍对小鼠造血干细胞衰老模型细胞增殖能力的影响及其作用机制。大鼠灌胃给药制备含药血浆后,体外培养小鼠造血干细胞,实验设空白对照组、模型组、空白血浆组、芪归1∶1血浆组、芪归10∶1血浆组、单用当归血浆组、单用黄芪血浆组,以叁丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠造血干细胞衰老,以含药血浆作用于造血干细胞衰老模型。SA-β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测Cyclin D1,P21,P53 mRNA表达,Western blot检测Cyclin D1蛋白表达。结果显示,t-BHP作用于造血干细胞后,可使衰老细胞增加,细胞增殖能力降低,G0/G1期细胞增多,G2/M+S期细胞减少,同时伴Cyclin D1表达降低,P53,P21表达增强。黄芪、当归、芪归1∶1配伍、芪归10∶1配伍含药血浆可降低衰老细胞阳性率,使G0/G1期细胞减少,G2/M+S期细胞增加,细胞增殖能力增强,并使Cyclin D1基因和蛋白表达增强,P53,P21基因表达降低。以上效应以芪归1∶1配伍的作用为强。结果表明,t-BHP可使造血干细胞衰老,细胞增殖能力降低。黄芪、当归及其配伍可抑制造血干细胞衰老,促进造血干细胞增殖和细胞周期转换,以芪归1∶1配伍的作用为强。其作用机制可能与其上调细胞周期正性调节因子表达,下调细胞周期负性调节因子表达,从而促进细胞由静止期进入增殖期有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2017年21期）
细胞衰老模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨松果菊苷对大鼠Leydig细胞衰老模型AXL和wnt2b基因的影响。方法选用原代大鼠睾丸间质(Leydig)细胞为研究对象,主要分为正常组,衰老组和松果菊苷用药组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和甲基化特异性PCR检测AXL和wnt2b基因的表达水平和甲基化水平。结果松果菊苷用药组AXL mRNA表达水平明显低于衰老组(P<0.05),wnt2b甲基化水平明显高于衰老组(P<0.05)。结论松果菊苷可以通过降低AXL mRNA表达水平,提高wnt2b基因的甲基化水平,抑制Leydig细胞的衰老状态。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞衰老模型论文参考文献
[1].林捷琪,阮云军,杨儒于,王玉筵,苏双.不同浓度雌二醇对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型的影响[J].中国临床解剖学杂志.2019
[2].孙静,庞云瑞,单博颖,薛亚然,牛嗣云.松果菊苷对大鼠Leydig细胞衰老模型AXL和wnt2b基因的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].张明萌,饶敏腊,刘亭亭,陈艺琳,赵威.一种基于丝裂霉素诱导的人脂肪干细胞衰老模型[J].山西医科大学学报.2019
[4].潘长伟,赵峰,郎宏鑫,林学文,施萍.过氧化氢诱导人皮肤成纤维细胞衰老模型的建立[J].解剖科学进展.2019
[5].苗新宇,朱潇潇,龚燕平,谷昭艳,李春霖.原代大鼠主动脉内皮细胞衰老模型的建立[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[6].张鑫,黎静,鲁晴,黄华生,林毓君.D-半乳糖诱导小鼠原代皮肤成纤维细胞衰老模型的建立[J].现代医药卫生.2018
[7].吴月辉.世界首例人造单染色体真核细胞诞生[N].人民日报.2018
[8].汪子铃.1.人参皂苷Rg1延缓人骨髓间充质干细胞衰老与调控Wnt/β-catenin信号通路的机制研究2.人参皂苷Rg1对衰老模型鼠睾丸结构与功能的影响[D].重庆医科大学.2018
[9].刘清桂.联体共生小鼠模型中肝细胞衰老逆转的研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2018
[10].张珂胜,陈凌波,黄小平,邓常清.黄芪和当归配伍对小鼠造血干细胞衰老模型细胞增殖的影响[J].中国中药杂志.2017