导读:本文包含了磷脂酰肌醇途径论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:二氢杨梅素,赫赛汀,人表皮生长因子受体2,胰岛素样生长因子1受体
磷脂酰肌醇途径论文文献综述
张明亮,潘成武,王岗,金功圣,钱军[1]（2017）在《二氢杨梅素通过抑制胰岛素样生长因子1受体下游磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号途径增强赫赛汀对乳腺癌细胞的抑制作用》一文中研究指出目的观察胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)下游磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/PKB)信号激活对赫赛汀敏感性的影响,探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)增强赫赛汀敏感性的机制。方法大剂量胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF1)作用乳腺癌SKBR3细胞,激活IGF1R及其下游PI3K/PKB信号通路。分别给予赫赛汀、DMY、DMY联合赫赛汀作用,Western Blot检测细胞受体分子IGF1R、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)及下游信号蛋白胰岛素受体底物1(insulin receptor substrates 1,IRS1)、PKB、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten gene,PTEN)表达及磷酸化水平变化;3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法、流式细胞仪和Transwell小室侵袭实验分别检测肿瘤细胞增殖活性、凋亡及侵袭性变化。结果亲代SKBR3细胞经大剂量IGF1作用后,细胞内IRS1磷酸化水平显着升高(P<0.01),PKB磷酸化水平先缓慢上升、后逐渐平稳,PTEN表达水平显着下降差异有统计学意义(P<0.01);DMY可以显着降低细胞内IRS1(P<0.01)及PKB(P<0.01)磷酸化水平,提高PTEN表达水平(P<0.01);DMY联合赫赛汀作用可显着降低细胞的侵袭能力(P<0.01)、增强细胞凋亡率(P<0.01)。结论 IGF1激活IGF1R下游PI3K/PKB信号通路可能是导致SKBR3细胞对赫赛汀产生耐药的原因之一,DMY能够通过抑制PI3K/PKB信号途径增强赫赛汀的敏感度。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2017年06期）
刘吉茹,朱宇旌,邵彩梅,张勇[2]（2013）在《磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号途径及其在肌肉生长发育中的调控机制》一文中研究指出磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)是一类特异性催化磷脂酰肌醇(PI)的激酶,其信号途径是细胞内重要的信号转导通路之一,广泛参与动物机体的新陈代谢过程。本文就PI3K/Akt信号途径的结构、活化机制及其在细胞凋亡和肌肉生长发育中的调控机制进行综述。(本文来源于《动物营养学报》期刊2013年04期）
曹政,杨勇,吴瑞霞,陈彬,华先平[3]（2012）在《替米沙坦通过磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶途径改善内皮祖细胞的功能活性》一文中研究指出目的研究替米沙坦对内皮祖细胞增殖、迁移、黏附等生物学活性的影响并探讨其可能机制。方法利用密度梯度离心法分离、培养人外周血单个核细胞,经FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色鉴定为正在分化的内皮祖细胞。将分离、培养的内皮祖细胞分为对照组、替米沙坦组(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)、过氧化体增殖物激活型受体γ抑制剂(GW9662)干预组和磷脂酰肌醇-3-羟基激酶抑制剂(Ly294002)干预组。采用MTT比色法、Transwell小室、细胞计数法观察各组内皮祖细胞增殖、迁移、黏附能力的变化情况。同时采用免疫蛋白印迹法观察替米沙坦处理内皮祖细胞后丝苏氨酸蛋白激酶及磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶的表达情况。结果与对照组相比,替米沙坦组内皮祖细胞增殖、迁移、黏附能力显着提高,且在不同浓度组间呈剂量依赖性增强,而在过氧化体增殖物激活型受体γ抑制剂干预组和磷脂酰肌醇-3-羟基激酶抑制剂干预组,内皮祖细胞功能活性的改善受到明显的抑制。免疫蛋白印迹检测显示,相比于对照组,替米沙坦组磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶的表达水平明显增高,而在过氧化体增殖物激活型受体γ抑制剂干预组磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶的表达相比于对照组未见明显增高。结论替米沙坦具有促进内皮祖细胞增殖、迁移、黏附等功能的作用,其主要机制可能与过氧化体增殖物激活型受体γ介导的磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路激活有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2012年12期）
黄张森[4]（2011）在《丹酚酸A通过抑制3羧基磷脂酰肌醇激酶（PI3K）途径降低血小板激活和动脉血栓形成》一文中研究指出孝景和目的:动脉粥样硬化疾病是西方发达国家发病率和死亡率最高的疾病,而且也是我国主要的死亡原因。血小板在动脉粥样硬化发生发展过程中起着非常重要的作用。丹参是亚洲广泛用于治疗动脉粥样硬化血栓性疾病的一种中药,而丹酚酸A是其中的一种主要水溶性成分。本研究探索了丹酚酸A对血小板活性的影响及其可能的作用机制。方法和结果:重要的血小板激活刺激剂ADP,凝血酶,胶原和血栓烷A2类似物U46619所引起血小板聚集能被丹酚酸A显着抑制,而且丹酚酸A的抑制作用呈浓度依赖性。另外应用流式细胞术检测单个血小板激活时,发现丹酚酸A对ADP和凝血酶刺激引起的P选择素表达和纤维蛋白原结合有显着的抑制作用。流式细胞术的检测同时也证明丹酚酸A可以抑制血小板-白细胞聚集体的形成。丹酚酸A还可以抑制血小板在固定的纤维蛋白原上的铺展,这说明丹酚酸A可以抑制血小板从外到内的信号通路(Outside-in signaling)。在相当于体内动脉流速的剪切力(1000s-1)下,丹酚酸A可以抑制血小板在固定胶原上的粘附,抑制率大概为40%。免疫印迹分析显示,丹酚酸A抑制了血小板Akt的磷酸化,因此它的作用靶点可能是3羧基磷脂酰肌醇激酶(PI3K)。通过应用PI3K的抑制剂LY294002和TGX-221进行对比和迭加实验,证实了丹酚酸A的作用靶点是PI3K的p亚型。最后体外实验的作用在我们体内实验得到了验证。在体内动脉血栓模型中,丹酚酸A可以显着延长野生型小鼠肠系膜动脉血管堵塞的时间(对照组：35±2 min,丹酚酸A处理组：56±4 min；P<0.01)。而且,丹酚酸A纠正了因为低密度脂蛋白受体敲除导致的高血脂所引起的促血栓表型,在低密度脂蛋白受体敲除的小鼠也显着地延长了肠系膜动脉血管堵塞时间(对照组：21±2 min,丹酚酸A处理组45±4 min with SAA；P<0.01).结论:丹酚酸A通过抑制PI3K途径降低血小板激活和抑制体内动脉血栓形成。我们的数据提示了丹酚酸A可能发展成为一种新的药物用来阻止血栓的形成。(本文来源于《浙江大学》期刊2011-01-22）
Mozaffari,MS,Liu,JY,Schaffer,SW,黄晓斌[5]（2010）在《压力超负荷通过磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B途径对心脏保护的影响:对后适应、胰岛素和压力去负荷的比较》一文中研究指出后适应和胰岛素通过激活磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3kinase,PI3K)信号通路发挥心脏保护作用。由于压力超负荷加剧缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤,该研究为了验证“压力超负荷能够削减后(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2010年09期）
曹路,黄体钢,杨万松,丛洪良,周丽娟[6]（2009）在《体外研究胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶途径对一氧化氮生成的影响》一文中研究指出目的探讨胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)途径对NO生成的影响。方法检测胰岛素、葡萄糖以及PI3-K活性不可逆的抑制剂(Wortmannin)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PI3-K表达以及NO、超氧阴离子(O_2~-)产生和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。实验分为对照组、10 mU/L胰岛素组、100 mU/L胰岛素组、甘露醇组、5 mmol/L葡萄糖+10 mU/L胰岛素组(5 mmol/L G1组)、25 mmol/L葡萄糖+100 mU/L胰岛素组(25 mmol/L G2组)、50 nmol/L Wortmannin组(50 nmol/L W组)、50 nmol/L Wortmannin+10 mU/L胰岛素组(50 nmol/L W1组)和50 nmol/L Wortmannin+100 mU/L胰岛素组(50 nmol/L W2组)。结果与对照组比较,不同浓度胰岛素组eNOS活性及NO水平显着升高(P<0.01);25 mmol/L G2组、50 nmol/L W组、50 nmol/LW1组和50 nmol/L W2组eNOS活性及NO水平均显着降低,O_2~-生成明显增加(P<0.01);与对照组比较,不同浓度胰岛组、50 nmol/L W组、50 nmol/L W1组和50 nmol/L W2组PI3-K蛋白表达显着升高(P<0.05,P<0.01)。结论 PI3-K信号途径对于促进NO产生、维持血管内皮细胞的正常功能具有重要作用,在高糖、高胰岛素状态下该条途径受损并由此引发内皮功能障碍。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2009年08期）
吴立琴,戴元荣,夏晓东[7]（2009）在《磷脂酰肌醇3激酶途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用》一文中研究指出目的:观察哮喘大鼠肺组织中p-Akt、p-p70S6K含量变化,探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号转导途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖中的作用。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和wortmannin干预组(W组),每组12只。以卵蛋白(OVA)致敏和激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型。观察各组大鼠气道炎症和细胞浸润情况;以图像分析软件测定气道壁厚度(Wat)及气道平滑肌层厚度(Wam);以Western blot法检测肺组织p-Akt及p-p70S6K表达情况。结果:①A组大鼠Wat、Wam大于C组(P<0.01);W组大鼠Wat、Wam小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01)。②A组p-Akt及p-p70S6K含量均高于C组(P<0.01);W组低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.01)。③p-Akt蛋白含量与Wam/Pbm呈显着正相关(r=0.779,P<0.01);p-Akt蛋白含量与p-p70S6K蛋白含量呈显着正相关(r=0.803,P<0.01)。结论:哮喘大鼠肺组织中PI3K/Akt/p70S6K途径激活,抑制该途径可减轻哮喘大鼠ASMC增殖。(本文来源于《温州医学院学报》期刊2009年03期）
李江,强鸥,王莉[8]（2007）在《Neuregulin对快速起搏所致猴心力衰竭心肌细胞凋亡及磷脂酰肌醇3激酶信号转导途径的影响》一文中研究指出目的:探讨Neuregulin(NRG)对快速起搏所致猴心力衰竭心肌细胞损伤的保护作用及其可能的机制。方法:采用颈总动脉插管技术,测定左心室的最大压力上升速度(LVdp/dtmax)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩末期压(LVSP)等血流动力学指标改变;采用电化学发光法测定脑钠肽(BNP)含量;通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;通过Western印迹法检测凋亡相关基因Bcl-xl蛋白水平及磷酸化蛋白激酶B蛋白水平(Phospho-PKB)。结果:起搏状态下连续10d静脉注射给予3μg/kg重组人NRG后,左心室的最大压力上升速度(LVdp/dtmax)显着升高,脑钠肽水平降低;快速起搏诱导的心肌细胞凋亡受到明显抑制;同时心肌组织蛋白激酶B活性显着增强,Bcl-xl蛋白水平也明显增加。结论:NRG保护快速起搏所致猴心力衰竭心肌细胞损伤,其机制可能是通过调节PI-3K信号转导通路来对抗心肌细胞凋亡。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2007年03期）
隋镇华[9]（2007）在《玉米磷脂酰肌醇信号途径部分基因的cDNA克隆及表达分析》一文中研究指出磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol，PI)是真核细胞中主要的磷脂组分，磷脂酰肌醇途径(PI pathway)在植物的生长、发育和感受刺激并对之应答的过程中发挥十分重要的作用。其主要路线为：磷脂酰肌醇合成酶(phosphatidylinositol synthase，PIS)以CDP-DG(CDP-diacylglycerol)和游离的myo-肌醇(myo—inositol)为底物，生成PI；PI在一系列激酶的作用下生成磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸(phosphatidylinositol-4，5-bisphosphate，PIP_2)；在磷脂酶C(phospholipase C，PLC)催化下，PIP_2水解生成二酯酰甘油(diacylglycerol，DAG)和叁磷酸肌醇(trisphosphate inositol，IP_3)；IP_3可以在激酶或磷酸酶作用下，生成磷酸化程度不同的肌醇分子，并可生成自由myo-肌醇参与下一轮信号反应；DAG被二酯酰甘油激酶(diacylglycerol kinase，DGK)磷酸化生成磷脂酸(phosphatidic acid，PA)，PA可被磷酸化为焦磷酸二酯酰甘油(diacylglycerol pyrophosphate，DGPP)，经过一系列反应后生成CDP-DG，进入下一轮循环。本工作以玉米优良自交系90110为材料，利用水稻、拟南芥中已知PI pathway相关的基因序列检索玉米核酸序列数据库，根据所得的序列设计引物，通过RACE或电子克隆与PCR相结合等方法分别获得了可能编码ZmPIS2、ZmPLC2、ZmDGK1、ZmDGK2、ZmDGK3、ZmPLA2-1、ZmPLA2-2等基因的包含完整开放读码框(opening reading frame，ORF)的cDNA序列及ZmPLC3基因的部分cDNA序列，将其在GenBank中进行注册并分析了各cDNA包含的序列信息。将获得的cDNA序列在PlantGDB中进行BLAST，检索得到了ZmPIS、ZmPIS2、ZmPLC、ZmPLC2、ZmPLC3、ZmDGK1、ZmDGK2的部分或全部启动子序列。利用PLACE在线软件进行分析发现这些启动子序列中包含多种与冷、旱和激素相关的顺式作用元件。我们根据PIS家族(ZmPIS，ZmPIS2)，PLC家族(ZmPLC，ZmPLC2，ZmPLC3)，DGK家族(ZmDGK1，ZmDGK2，ZmDGK3)及ZmPLD的cDNA序列3’端或非保守区设计引物。采用RT-PCR方法对以上基因在不同器官(根、茎、叶、雄穗、雌穗)中的表达水平进行了半定量分析，结果发现各基因在不同器官中的表达模式不同：用Real-time RT-PCR的方法分析冷、旱等非生物胁迫和脱落酸(ABA)、吲哚乙酸(IAA)、茉莉酸甲酯(MeJA)、赤霉素(GA3)等激素处理下这些基因的表达水平，结果表明PI途径中的不同基因家族以及每个家族的不同基因成员对不同刺激应答模式不同。这提示我们PI途径各成员细胞主要的生理途径中可能具有重要或不同的生理功能。为了分析基因的生理功能，本实验已经分别将ZmPIS2、ZmPLC2、ZmDGK1、ZmDGK2、ZmDGK3、ZmPLA2-1基因重组到植物表达载体。这为利用转基因技术分析基因的功能打下了良好的基础。(本文来源于《山东大学》期刊2007-04-10）
赵茜,陆融,姚智[10]（2006）在《磷脂酰肌醇3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶途径与肿瘤的关系》一文中研究指出磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)途径是细胞内重要的信号传导途径,在细胞增殖分化中起重要作用。PI3K-Akt途径的失调控对于多种肿瘤的发生是一种刺激信号,途径中任何激酶表达的异常都可能诱导肿瘤的发生。现综述PI3K-Akt途径中PI3K、Akt、磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶(PDK)、与张力蛋白同源的第10号染色体上丢失的磷酸酶基因 (PTEN)在肿瘤发生发展中的作用。(本文来源于《国际肿瘤学杂志》期刊2006年06期）
磷脂酰肌醇途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)是一类特异性催化磷脂酰肌醇(PI)的激酶,其信号途径是细胞内重要的信号转导通路之一,广泛参与动物机体的新陈代谢过程。本文就PI3K/Akt信号途径的结构、活化机制及其在细胞凋亡和肌肉生长发育中的调控机制进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷脂酰肌醇途径论文参考文献
[1].张明亮,潘成武,王岗,金功圣,钱军.二氢杨梅素通过抑制胰岛素样生长因子1受体下游磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号途径增强赫赛汀对乳腺癌细胞的抑制作用[J].转化医学杂志.2017
[2].刘吉茹,朱宇旌,邵彩梅,张勇.磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号途径及其在肌肉生长发育中的调控机制[J].动物营养学报.2013
[3].曹政,杨勇,吴瑞霞,陈彬,华先平.替米沙坦通过磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶途径改善内皮祖细胞的功能活性[J].中国动脉硬化杂志.2012
[4].黄张森.丹酚酸A通过抑制3羧基磷脂酰肌醇激酶（PI3K）途径降低血小板激活和动脉血栓形成[D].浙江大学.2011
[5].Mozaffari,MS,Liu,JY,Schaffer,SW,黄晓斌.压力超负荷通过磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B途径对心脏保护的影响:对后适应、胰岛素和压力去负荷的比较[J].中华高血压杂志.2010
[6].曹路,黄体钢,杨万松,丛洪良,周丽娟.体外研究胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶途径对一氧化氮生成的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2009
[7].吴立琴,戴元荣,夏晓东.磷脂酰肌醇3激酶途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用[J].温州医学院学报.2009
[8].李江,强鸥,王莉.Neuregulin对快速起搏所致猴心力衰竭心肌细胞凋亡及磷脂酰肌醇3激酶信号转导途径的影响[J].中南大学学报(医学版).2007
[9].隋镇华.玉米磷脂酰肌醇信号途径部分基因的cDNA克隆及表达分析[D].山东大学.2007
[10].赵茜,陆融,姚智.磷脂酰肌醇3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶途径与肿瘤的关系[J].国际肿瘤学杂志.2006
标签：二氢杨梅素; 赫赛汀; 人表皮生长因子受体2; 胰岛素样生长因子1受体;