导读:本文包含了受体相关激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:皮疹,非小细胞肺癌,中医药,表皮生长因子受体抑制剂
受体相关激酶论文文献综述
何哲浩,王一青,曾理平,吕望[1]（2019）在《冰黄肤乐软膏治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关皮疹的研究》一文中研究指出目的:研究冰黄肤乐软膏治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)所导致相关皮疹的临床效果。方法:将符合入组条件的100例EGFR-TKIs相关皮疹患者随机分为治疗组和对照组,治疗组和对照组分别为47例和53例。治疗组予以冰黄肤乐软膏外用治疗,对照组予以硅油乳剂外用治疗。治疗1周和2周后评价两组患者皮疹缓解率。结果:两组患者症状均有好转,治疗组症状缓解率优于对照组,在治疗2周后两组的症状缓解率表现出显着性差异(P<0.05)。结论:冰黄肤乐软膏能够缓解EGFR-TKIs相关皮疹,缓解症状和相关皮肤毒副反应。(本文来源于《黑龙江医药》期刊2019年04期）
崔秀玉,关圆[2]（2019）在《脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为》一文中研究指出目的脑干下行纤维释放到脊髓的5-羟色胺(HT)在病理性痛中发挥重要的调控作用,其机制尚不清楚。应用蜜蜂毒(BV)炎性痛大鼠模型,探讨脊髓5-HT是否通过脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的激活发挥调控作用。方法动物随机分为6组:生理盐水对照组(足底注射生理盐水,NS组),BV组(足底注射BV),5, 7-二羟色胺(5, 7-DHT)-BV组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射BV),5, 7-DHT-NS组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射生理盐水),溶剂-NS组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射生理盐水),溶剂-BV组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射BV)。大鼠足底注射BV前鞘内连续给予5, 7-DHT预处理4 d,免疫荧光法观察大鼠脊髓NR1亚基、ERK的活化,行为学方法观察痛相关行为学变化。结果溶剂-BV组大鼠注射BV后2 h脊髓背角可见散在的磷酸化(p)-NR1-IR和p-ERK-IR神经元,主要分布于脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层,与BV组相似。5, 7-DHT-BV组大鼠脊髓背角浅层p-NR1-IR神经元数目显着高于溶剂-BV组大鼠。鞘内注射5, 7-DHT同样促进了BV诱发的脊髓背角ERK的活化。与溶剂-BV组相比,5, 7-DHT-BV大鼠足底注射BV后出现了严重的痛相关行为:自发缩足反射持续时间从50min增加到120 min,且每5 min自发缩足反射次数也显着增加;热和机械痛敏更加严重。结论在BV炎性刺激下,5-HT可能通过抑制NR1亚基和ERK的激活而发挥部分镇痛作用。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
付翁,杨锦,齐琦,王明阳,谢伟[3]（2019）在《原肌球蛋白相关激酶B受体及其信号通路在低频重复经颅磁刺激治疗癫痫大鼠中的作用》一文中研究指出目的探索原肌球蛋白相关激酶B受体(TrkB)表达和TrkB信号通路活性在低频重复经颅磁刺激(rTMS)治疗癫痫大鼠过程中的变化以及作用机制。方法构建匹罗卡品诱导的癫痫大鼠模型,采用低频rTMS(1 Hz)干预癫痫大鼠模型后,Western Blot检测TrkB受体全长型和截短型蛋白表达以及全长型TrkB信号通路磷酸化水平的变化情况;膜片钳检测神经元自发放电频率的变化情况。结果经匹罗卡品诱导构建的癫痫大鼠模型,其神经元放电频率较对照组明显增加(P <0.05)。与对照组相比,癫痫模型中全长型TrkB受体表达降低(P <0.05),而截短型表达升高(P <0.05),此外全长型TrkB受体磷酸化程度降低(P <0.05)。低频rTMS干预癫痫模型后,与癫痫组相比,全长型TrkB受体表达上调(P <0.05),截短型TrkB受体表达下调(P <0.05),全长型TrkB受体磷酸化水平上调并激活TrkB信号通路(P <0.05)。最终,癫痫模型经低频rTMS干预后,其自发放电频率明显降低(P <0.05)。结论低频rTMS可能是通过上调癫痫模型中低表达的全长型TrkB受体,下调高表达的截短型TrkB受体,并激活全长型TrkB信号通路,最终发挥其抗癫痫作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年12期）
吕辰菲[4]（2019）在《白介素受体相关激酶M基因敲除对缺血性脑卒中的影响的研究》一文中研究指出背景缺血性脑卒中涉及多种病理生理学机制,研究证据表明炎症反应是缺血性脑损伤的重要发病机制之一,并且可能为中风治疗提供靶点。白介素1受体相关激酶M(IRAK-M)负调节Toll样受体(TLRs)信号通路,通过对固有免疫反应的信号重编程负反馈抑制炎症反应。它在多种感染与疾病的病理生理学过程中至关重要,但IRAK-M在脑缺血再灌注中的作用尚不清楚。目的本研究拟探讨白介素1受体相关激酶M在小鼠大脑中动脉阻塞术后脑损伤中的作用。方法本研究使用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion)MCAO诱导C57BL/6小鼠缺血性脑卒中模型,并使用激光多普勒检测小鼠术中和术后的脑血流变化。1)qPCR检测脑缺血再灌注后分别1小时,8小时,12小时,24小时测脑梗区IRAK-M的mRNA的表达;2)检测抑制HIF-1α的表达后IRAK-M的表达情况;3)分别在野生型(WT)、敲除(KO)小鼠上制备MCAO模型,再灌注24小时后比较两组动物神经功能评分和梗死体积的影响。4)干湿重法评估IRAK-M基因敲除后对小鼠术后脑水肿的影响;5)伊文氏蓝(Evans Blue)和免疫组化标记IgG检测两组小鼠术后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的损伤;6)利用定量PCR、蛋白印迹法检测脑缺血再灌注后两组小鼠之间基质金属酶和炎症因子mRNA和蛋白表达情况。结果1.IRAK-M在脑缺血再灌注后表达升高:(1)脑缺血再灌注损伤后IRAK-M表达上调qPCR结果显示在小鼠脑缺血再灌注后1小时IRAK-M的mRNA表达量升高并且达到最高峰,并且在之后的24小时内逐渐降低;(2)脑缺血再灌后1小时注HIF-1α的表达上调与IRAK-M的表达升高相关在MCAO造模之前腹腔注射HIF-1α的抑制剂2ME2后使用qPCR检测IRAK-M的表达下调;2.IRAK-M基因敲除加重小鼠缺血性脑卒中的脑血管组织是损伤的程度:(1)IRAK-M基因敲除加重缺血性脑卒中的神经功能评分。与WT小鼠相比,IRAK-M KO小鼠的Bederson评分升高,grip test的评分降低,表现为更严重的神经功能损伤;(2)与WT小鼠相比,IRAK-M KO鼠和缺血性脑卒中体积和脑水肿体积增加。IRAK-M KO小鼠的缺血性脑卒中体积和水肿百分比较WT小鼠明显增加;(3)IRAK-M KO鼠较WT小鼠相比有更高的含水量和更高的出血转化发生率。IRAK-MKO鼠在肉眼和数据上均表现较高的脑水肿。IRAK-MKO的出血转化的发生率明显高于对照组;(4)与WT小鼠相比IRAK-MKO鼠有更严重的血脑屏障的破坏。IRAK-MKO鼠脑组织中有更多的伊文斯蓝的渗出。冰冻切片IgG染色发现KO小鼠脑组织中IgG的染色深度和体积也明显增加。3.IRAK-M基因敲除小鼠缺血性脑卒中侧的基质金属蛋白酶和炎症因子表达升高:(1)血脑屏障破坏相关因子基质金属蛋白酶在IRAK-MKO鼠表达升高。IRAK-M基因敲除后缺血性脑卒中后的4小时和24小时有不同程度的MMP-2和MMP-9的表达上调,可能与血脑屏障破坏加重有关。(2)IRAK-M基因敲除导致小鼠脑梗死侧脑组织中炎症因子的表达上调。IRAK-MKO小鼠梗死侧IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10、iNOS、COX-2 以及NLRP3等炎症因子表达较WT小鼠明显升高。(3)IRAK-M基因敲除增强NF-κB信号通路的激活。IRAK-M KO鼠梗死侧的细胞核内的P65的蛋白量检测发现其表达量明显高WT鼠梗死侧。结论1.IRAK-M在小鼠脑缺血再灌注的过程中表达增高,并且IRAK-M的表达增高可以被HIF-1抑制剂2ME2抑制。2.IRAK-M基因敲除通过加重炎症而增加缺血性脑卒中的体积、加重缺血性脑卒中后的脑水肿和血脑屏障的破坏。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-16）
杜婧,李勇,高金荣,刘建国,李晶[5]（2019）在《白介素1受体相关激酶1(IRAK1)和NF-κB在苯扎氯铵诱导的干眼症小鼠角膜和结膜组织中的表达》一文中研究指出目的探讨白介素-1受体相关激酶1(interleukin-1 receptor-associated kinase 1,IRAK1)和NF-κB在苯扎氯铵诱导的干眼症小鼠角膜和结膜组织中的表达。方法选取6～8周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠60只。将小鼠分为对照组(15只)和干眼症模型组(45只)。向干眼症模型组小鼠双眼各滴入5μL浓度为0.75 g·L~(-1)的苯扎氯铵溶液,每天2次,持续7 d,诱导小鼠干眼模型;对照组小鼠不做处理。酚红棉线法测定泪液分泌量,分析各组小鼠各时间泪膜破裂时间,并行角膜和结膜HE染色。qRT-PCR检测角膜和结膜组织IL-1β、IL-6、IRAK1和NF-κB mRNA表达水平。免疫荧光染色检测IRAK1和NF-κB的表达和定位。结果干眼症模型组小鼠实验造模后1周和2周时,酚红棉线湿长降低,与对照组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。此外,干眼症小鼠泪液分泌量在造模后1周和2周增加了1.2～1.3倍,与对照组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。HE染色结果显示,与对照组小鼠相比,干眼症模型组小鼠结膜上皮细胞数增加,细胞排列欠整齐,同时伴有缺损。对照组角膜上皮细胞、基质胶原纤维排列整齐。干眼症模型组小鼠结膜组织IL-6 mRNA表达水平在造模后2周高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);4周时表达量比对照组增加了1倍,差异有统计学意义(P<0.05);干眼症模型组小鼠角膜组织中IL-6 mRNA表达量在造模后2周高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。干眼症模型组小鼠结膜组织中IL-1βmRNA在造模后1周和2周均高于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);4周时下降,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);而角膜组织中IL-1βmRNA在造模后1～4周内均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干眼症模型组小鼠角膜组织中IRAK1 mRNA的表达水平在造模后1周和2周时均高于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),4周时降低;而结膜组织中IRAK1 mRNA表达水平在造模后1周和2周时与对照组相比无明显变化(均为P>0.05),4周时低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干眼症小鼠角膜组织中NF-κB mRNA表达水平在造模后1周和2周时均高于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),4周时降低;而结膜组织中NF-κB mRNA表达水平仅在造模后2周时高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 IRAK1的表达随着干眼症病程动态变化,IRAK1可能通过促进NF-κB的核转移参与对干眼症炎症进程的调控。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年03期）
陈博,万敬员[6]（2019）在《从白介素受体相关激酶反馈平衡调节与清热解毒中药抗脓毒症相关作用机制》一文中研究指出天然免疫TLR信号是机体防御病原体第一道防线,但过度活化失控导致脓毒症,因此,寻找其平衡的分子靶标和有效药物就显得尤其重要。白介素-1受体相关激酶(IRAKs)是TLR信号关键分子,它连接受体和下游转录因子,决定天然免疫的信号流向,影响其结局。研究发现,这些信号激酶可发生多态性表达,产生正性和负性的分子异构体,平衡机体防御和炎症。无疑,调控正负IRAK激酶平衡将成为防控脓毒症的新靶标。清热解毒中药具有免疫调节和抗炎活性,现代医学用分子生物学、病理学和免疫学的方法,从调控IRAK激酶信号中确证平衡天然免疫的内源性机制,阐明了清热解毒中药的物质基础和分子机制,为中药现代化提供了新的思路。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年03期）
叶丹,谢长生[7]（2019）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关皮疹的中西医治疗进展》一文中研究指出表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinaseinhibitor,EGFR-TKI)为EGFR敏感突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者一线治疗方案。近年来多项研究证实,EGFR-TKI最常见的不良反应是其相关性皮疹,严重者可能影响EGFR-TKI的使用。现代医学主要从对角质形成细胞和皮脂腺的作用、炎性反应及皮肤损伤等方面进行研究。中医将其归为"药毒"范畴并进行辨证论治。全文结合相关文献对EGFR-TKI相关皮疹的发生及中西医治疗作一综述。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年03期）
刘文静,沈晓宇,李琳琳,马锐[8]（2019）在《肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药相关上皮间质转化基因筛选及其调控通路分析》一文中研究指出目的基于生物信息学方法,在肺腺癌细胞中筛选出与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药、与上皮间质转化(EMT)相关的差异基因,构建蛋白互作网络,进一步筛选出枢纽基因,分析枢纽基因在肺腺癌与正常组织之间的差异表达。方法用GEO数据库中的肺腺癌细胞EGFR-TKI耐药基因表达谱芯片和EMT基因表达谱芯片共同筛选,STRING构建蛋白互作网络,MCODE分析蛋白互作网络的功能模块与枢纽基因,Oncomine分析枢纽基因在肺腺癌与正常组织之间的差异表达。结果细胞周期依赖性激酶阻滞基因1B(CDKN1B)、肌微管素相关蛋白3(MTMR3)是网络枢纽基因。CDKN1B参与有丝分裂细胞周期、苏氨酸激酶、酶复合物、P53信号通路、PI3K/AKT信号通路等调控过程; MTMR3参与磷脂酰肌醇信号通路、磷脂醇激酶、肌酸肌醇代谢等调控过程。与正常组织比较,CDKN1B在肺腺癌组织的表达降低,MTMR3在肺腺癌组织的表达升高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论本研究发现了与肺腺癌细胞EGFR-TKI耐药与EMT相关的枢纽基因CDKN1B、MTMR3及其调控通路,这有助于分析肺腺癌EGFR-TKI耐药机制,寻找靶向治疗的分子标记物。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年02期）
戚益铭[9]（2018）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关皮疹的中医治法及用药规律分析》一文中研究指出表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKIs)是晚期非小细胞肺癌里程碑式的药物,具有表皮生长因子受体(EGFR)突变的晚期非小细胞肺癌患者接受EGFR-TKIs治疗后,中位总生存期得到了显着的延长,已成为晚期非小细胞肺癌患者的一线用药~([1-2])。但是EGFR-TKIs存在诸多毒副作用,以皮疹最为常见,该不良事件的发生率高达79%~88%,常规西医治疗效果往往欠佳~([3])。EGFR-TKI所致皮疹(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2018年07期）
金澄宇,王炜琦,陈康,努尔兰·阿汗,麦麦提依明·托合提[10]（2018）在《表皮生长因子受体和Kirsten鼠肉瘤基因及棘皮动物微管相关类蛋白4-间变性淋巴瘤激酶融合基因突变在肺腺癌组织中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的评估表皮生长因子受体(EGFR)基因、Kirsten鼠肉瘤(KRAS)基因及棘皮动物微管相关类蛋白4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因3种肿瘤驱动基因在肺腺癌组织中的表达并分析其临床意义。方法收集2014年1月至2017年8月在新疆维吾尔自治区人民医院行手术确诊并术后行EGFR、KRAS基因及EML4-ALK融合基因突变检测的172例肺腺癌患者的肺腺癌组织标本。分析3种肿瘤驱动基因突变与临床相关指标的关系。结果 172例患者中共检测到EGFR基因突变者66例(38.4%),病理分型腺泡型、乳头型及贴壁性,年龄≤60岁、女性、男性未吸烟或轻度吸烟、高分化和中分化患者EGFR基因突变率较高(均P<0.05);共检测到KRAS基因突变者39例(22.7%),病理分型实体性以及微乳头型、年龄>60岁、男性、重度吸烟者、低分化患者KRAS基因突变率较高(均P<0.05);共检测到EML4-ALK融合基因突变14例(8.1%),年龄≤60岁、男性未吸烟和轻度吸烟、高分化和中分化患者EML4-ALK融合基因突变率较高(均P<0.05),EML4-ALK融合基因突变与患者病理分型和性别无关(均P>0.05)。172例肺腺癌患者中,1例患者出现EGFR基因与EML4-ALK基因共同突变,1例患者出现KRAS基因与EML4-ALK基因共同突变,未出现EGFR基因与KRAS基因共同突变。结论患者病理分型、年龄、性别、吸烟状况及肿瘤分化程度与3种肿瘤驱动基因突变有一定的关系,3种肿瘤驱动基因在肺腺癌中很少共同突变。多基因联合作用的肺腺癌患者的抗肿瘤靶向治疗需要更多的研究为临床提供理论依据。(本文来源于《中国医药》期刊2018年06期）
受体相关激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的脑干下行纤维释放到脊髓的5-羟色胺(HT)在病理性痛中发挥重要的调控作用,其机制尚不清楚。应用蜜蜂毒(BV)炎性痛大鼠模型,探讨脊髓5-HT是否通过脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的激活发挥调控作用。方法动物随机分为6组:生理盐水对照组(足底注射生理盐水,NS组),BV组(足底注射BV),5, 7-二羟色胺(5, 7-DHT)-BV组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射BV),5, 7-DHT-NS组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射生理盐水),溶剂-NS组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射生理盐水),溶剂-BV组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射BV)。大鼠足底注射BV前鞘内连续给予5, 7-DHT预处理4 d,免疫荧光法观察大鼠脊髓NR1亚基、ERK的活化,行为学方法观察痛相关行为学变化。结果溶剂-BV组大鼠注射BV后2 h脊髓背角可见散在的磷酸化(p)-NR1-IR和p-ERK-IR神经元,主要分布于脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层,与BV组相似。5, 7-DHT-BV组大鼠脊髓背角浅层p-NR1-IR神经元数目显着高于溶剂-BV组大鼠。鞘内注射5, 7-DHT同样促进了BV诱发的脊髓背角ERK的活化。与溶剂-BV组相比,5, 7-DHT-BV大鼠足底注射BV后出现了严重的痛相关行为:自发缩足反射持续时间从50min增加到120 min,且每5 min自发缩足反射次数也显着增加;热和机械痛敏更加严重。结论在BV炎性刺激下,5-HT可能通过抑制NR1亚基和ERK的激活而发挥部分镇痛作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体相关激酶论文参考文献
[1].何哲浩,王一青,曾理平,吕望.冰黄肤乐软膏治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关皮疹的研究[J].黑龙江医药.2019
[2].崔秀玉,关圆.脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为[J].兰州大学学报(医学版).2019
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[4].吕辰菲.白介素受体相关激酶M基因敲除对缺血性脑卒中的影响的研究[D].南方医科大学.2019
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[8].刘文静,沈晓宇,李琳琳,马锐.肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药相关上皮间质转化基因筛选及其调控通路分析[J].临床军医杂志.2019
[9].戚益铭.表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关皮疹的中医治法及用药规律分析[J].浙江中西医结合杂志.2018
[10].金澄宇,王炜琦,陈康,努尔兰·阿汗,麦麦提依明·托合提.表皮生长因子受体和Kirsten鼠肉瘤基因及棘皮动物微管相关类蛋白4-间变性淋巴瘤激酶融合基因突变在肺腺癌组织中的表达及其临床意义[J].中国医药.2018
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